PARATIROIDES

Dr. Vctor AVALO Fisiopatologa 2011

HIPERPARATIROIDISMO

Dr. Vctor AVALO Fisiopatologa 2011

HPT PRIMARIO
CAUSADO POR LA SECRECION AUMENTADA DE HORMONA PARATIROIDEA SU MANIFESTACION MAS COMUN ES LA HIPERCALCEMIA

ETIOLOGIA
ADENOMA : Responsable del 80 por ciento de los casos, por lo general es un tumor nico CARCINOMA : Responsable del 1 al 4 por ciento de los casos. HIPERPLASIA : Aproximadamente del 9 al 15 por ciento de los casos. Puede presentarse aislada o asociada a neoplasias endocrinas mltiples (MEN)

MECANISMO FISIOPATOLOGICO
AUMENTO DEL UMBRAL AL QUE EL CALCIO SUPRIME LA SECRECION DE PTH. AUMENTO DE LA MASA TOTAL DEL TEJIDO PARATIROIDEO, LO QUE LLEVA A UNA MAYOR FRACCION DE TEJIDO NO SUPRIMIBLE

MANIFESTACIONES CLINICAS
LA RESPONSABLE PRINCIPAL DE LA SINTOMATOLOGIA ES LA HIPERCALCEMIA. PUEDE SER: SINTOMATICA O ASINTOMATICA

SINTOMATICA
LAS MANIFESTACIONES OSEAS SON MAS FRECUENTES EN MUJERES LA LITIASIS RENAL Y ULCERA GASTRICA EN EL HOMBRE LAS MANIFESTACIONES OSEAS, CONDROCALCINOSIS, FALLA RENAL Y EPISODIOS AGUDOS SON MAS FRECUENTES EN VIEJOS Y LA LITIASIS RENAL EN JOVENES

SINTOMATICA
MANIFESTACIONES RENALES: Hipercalciuria lo que lleva a nefrocalcinosis y/o litiasis renal
MANIFESTACIONES OSEAS: Aumento de la osteolisis lo que lleva inicialmente a osteopenia difusa y luego a ostetis fibrosa quistica

SINTOMATICA
MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRICAS: Astenia, depresin, irritabilidad, somnolencia, letargo, pudiendo llegar al coma. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: Fatiga fcil, debilidad muscular proximal y atrofia muscular.

SINTOMATICA
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: Nauseas, anorexia, estreimiento, y dolores abdominales. Ulcera peptica( por hipergastrinemia) y pancreatitis . MANIFESTACIONES ARTICULARES: condrocalcinosis y seudo gota. MANIFESTACIONES OCULARES: calcificaciones corneales y queratopatia en banda

ASINTOMATICA
Muy pocas manifestaciones clnicas, solo se detecta leve hipercalcemia y aumento de PTH Alrededor de un 4 por ciento presentan litiasis renal y Un 8 por ciento enfermedad osea

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
SE PRESENTA EN: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DEFICIENCIA DE VITAMINA D (OSTEOMALACIA) PSEUDO HIPOPARATIROIDISMO (RESPUESTA INSUFICIENTE DEL RECEPTOR A LA PTH)

HIPOPARATIROIDISMO
AUSENCIA DE PTH: hereditaria o adquirida, hipomagnesemia. PTH INEFICAZ: insuficiencia renal crnica, deficiencia de vitamina D ACCION SUPERADA DE LA PTH: hiperfosfatemia aguda e intensa, lisis tumoral, insuficiencia renal aguda, rabdomiolisis.

HIPOPARATIROIDISMO
MARCADOR CLINICO Y DE LABORATORIO HIPOCALCEMIA < 9 mg/dl