ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
2023
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) producen
distintos síndromes clínicos, los cuales abarcan:
• La meningitis (Inflamación de las meninges).
• La encefalitis (inflamación del parénquima cerebral).
• La mielitis (inflamación de la médula espinal).
• La meningoencefalitis (Inflamación del encéfalo y meninges).
• La encefalomielitis (Inflamación del encéfalo y la médula).
• Las (mono y poli) neuritis (Inflamación de los pares craneales y
nervios periféricos.
La forma más frecuente de acceso del agente infeccioso al SNC es por vía
hematógena, tal como sucede en la mayor parte de las infecciones virales y
muy probablemente en casos de hongos, rickettsias y bacterias.
El patógeno ingresa y se replica inicialmente en:
•El tracto respiratorio (sarampión, paperas, varicela, tuberculosis, criptococo),
•El tracto gastrointestinal (polio virus, listeria)
•El tracto genital (Herpes simplex),
•El tejido celular subcutáneo (virus transmitidos por artrópodos)
•Las mucosas o excoriaciones de piel.
•Nervios periféricos ya sea por vía:
- Anterógrada (rabia, poliomielitis) o
- Retrógrada (herpes simplex, varicela).
 Convulsiones focales o generalizadas por compromiso
neuronal.
 Coma o paro respiratorio por la afectación selectiva de
ciertos grupos neuronales.
 Confusión, irritabilidad por la afección de la
oligodendroglía llevará a desmielinización con consecuente
disfunción neuronal.
 Deterioro del nivel de conciencia por el edema cerebral.
 Signos meníngeos por la inflamación de las membranas
meníngeas.
 Triada clásica: fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental
sólo está presente en 40 % de los pacientes.
 El 99 % de pacientes sólo tendrá uno de esos hallazgos.
 Más del 95 % de los pacientes tendrá 2 de los siguientes síntomas:
fiebre, rigidez de nuca, alteración del estado mental, cefalea.
 Utilidad del signo de las sacudidas horizontales (sensibilidad 97 %,
especificidad 60 %).
 Los virus se inhalan (p. ej., parotiditis) o se ingieren (enterovirus no polio) para
establecer infección primaria en tejidos linfoides orofaríngeos o gastrointestinales
y ocasionalmente después de la picadura de un mosquito en la piel.

Los patógenos virales ingresan al SNC infectando directamente células endoteliales

vasculares cerebrales, que a su vez infectan células hematopoyéticas que cruzan la
BHE, o también mediante la migración a través de neuronas sensoriales o motoras
periféricas. También pueden lesionar células de las meninges, revestimiento
ventricular, plexo coroideo (p. ej., parotiditis).

Una vez que el tropismo viral permite el paso al SNC, la infección se

caracteriza por la liberación de quimioatrayentes en las meninges
seguidos de una infiltración de células inmunitarias innatas de
neutrófilos, monocitos y linfocitos CD8 antivirales.

La infección de las células leptomeníngeas produce meningitis viral

Con síntomas de fiebre y dolor de cabeza.
Signo de Kerning
El virus puede ingresar por:
El tracto respiratorio,
El tracto gastrointestinal,
La piel o
Un nervio periférico
Se replica en:
Tejido linfático, gastrointestinal, endotelio vascular y macrófagos pulmonares.
Desde estas localizaciones pasa a sangre o plasma, donde vuelve a replicarse en
riñón, pulmón, nódulos linfáticos, hígado, bazo y glándulas salivales.
Finalmente, por vía hematógena, alcanza el SNC donde produce la reacción
inflamatoria meníngea.
El proceso fisiopatológico causante de la meningitis se
inicia en la mayoría de los casos con:
• La colonización de la orofaringe por el germen.
• Su posterior paso a la sangre, facilitado por el daño local
y la disminución de las defensas de barrera.
• La diseminación sanguínea.
• La colonización del espacio subaracnoideo generalmente
a través de los plexos coroideos.
 BACTERIANA VIRAL TBC/MICOTICA

LEUCOCITOS > 500 < 500 < 500

(MM3)

PMN > 80% < 50% < 50%

Glucosa (mg/dl) < 40 > 40 < 40
Glucosa < 30% > 50% < 30%
LCR/sangre
Proteínas (mg/dl) > 100 < 100 > 100
1. Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa nasofaríngea (se estima que
entre el 5 y el 25 % de niños sanos están colonizados por los principales
agentes causales de meningitis: Haemophilus influenzae tipo b,
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis ).
2. Infección viral del tracto respiratorio superior que facilita la penetración de la
bacteria colonizante a través del epitelio nasofaríngeo.
3. Invasión del torrente circulatorio por el patógeno meníngeo (bacteriemia).
4. Siembra bacteriana de las meninges debido a la entrada del agente causal a
través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral.
5. Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos
(leucocitos, proteínas, etc.) a través de una barrera hematoencefálica
permeable.
 Para evitar estas barreras, casi todas las bacterias aisladas,
producen proteasas que inactivan la molécula de
inmunoglobulina A.
 Además, los patógenos son capaces de adherirse a las micro
vellosidades de las células epiteliales no ciliadas a través
de fimbrias -o pili-, y desde allí producen ciliostasis y daño
de las células ciliadas vecinas; tras unirse a receptores
específicos de la superficie celular la N. meningitidis y el S.
pneumoniae son transportados por endocitosis a la
superficie basal del epitelio, mientras que el H. influenzae lo
atraviesa por vía intercelular.
 El antígeno capsular K1 de E. coli -relacionado
antigénicamente con componentes capsulares de N.
meningitidis grupo B y S. agalactiae tipo III- impide la
activación del complemento y, por tanto, la formación del
complejo de ataque de membrana (C5 a C9) y la
opsonización necesaria para que los neutrófilos puedan
reconocer a las bacterias.
 Por mecanismos diferentes, también S. pneumoniae y H.
influenzae evitan una activación eficaz del complemento,
(5,6) lo que permite la supervivencia de las bacterias en el
espacio intravascular.
 A esta penetración en el sistema nervioso central (SNC) se
opone la barrera hematoencefálica.
 La estructura de esta barrera es compleja; el endotelio
capilar del SNC es el único en el que las células forman una
capa sin poros, con uniones impermeables entre las células
contiguas.
 Las excepciones a esta regla son el sistema capilar del área
postrema, el hipotálamo, la glándula pineal y los plexos
coroideos.
 Estas zonas pueden ser utilizadas por los virus como punto
de entrada.
 Las bacterias penetran en el sistema nervioso central (SNC)
a través de los plexos coroideos. Las fimbrias S de E. coli
favorecen su unión a las células del endotelio meníngeo y
del epitelio de los plexos coroideos.
 Fagocitos circulantes cargados de bacterias viables también
podrían migrar al SNC a través de los plexos coroideos y,
en determinados casos, las bacterias dispondrían de un
acceso directo a través de defectos congénitos, heridas o
infección de zonas parameníngeas.
 Los componentes del complemento y las
inmunoglobulinas están casi ausentes del líquido
cefalorraquídeo (LCR) lo que permite la
proliferación bacteriana y favorece la presencia de
grandes densidades de bacterias.
 Desde allí pueden producirse bacteriemias
secundarias a través de las vellosidades
granulaciones aracnoideas.
 La activación de la respuesta inflamatoria en el SNC
desencadena precozmente modificaciones vasculares -
vasodilatación y aumento de permeabilidad- y fenómenos
celulares –reclutamiento de leucocitos- con el objetivo de
favorecer la rápida llegada de los elementos defensivos al
lugar de la infección.
 La adhesión al endotelio vascular, diapédesis y quimiotaxis
son los responsables de la pleocitosis característica del
LCR en la meningitis bacteriana.
 En las etapas iníciales el exudado inflamatorio es
particularmente prominente en los plexos coroideos y
alrededor de los vasos sanguíneos y se extiende hacia el
parénquima cerebral a través de los espacios de Virchow-
Robin que rodean a los vasos.
 Posteriormente el exudado infiltra también los pares
craneales y el epéndimo.
 Las citocinas inicialmente sintetizadas son el factor de
necrosis tumoral (TNF) y la interleucina-1 (IL-1).
 Otro gran número de mediadores inflamatorios se producen
de manera escalonada y sinérgica, para amplificar la
cascada inflamatoria.
 La interrelación de todos estos complejos eventos se traduce
en aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, lo cual favorece la génesis de edema
cerebral (vasogénico, intersticial y citotóxico) y de la
hipertensión intracraneal.
 El aumento en la concentración de proteínas en LCR que se
produce durante la meningitis bacteriana se debe a este
aumento inespecífico de permeabilidad de la BHE.
 El Complemento e inmunoglobulinas también penetran en
el LCR, pero en cantidad insuficiente para conseguir una
eficaz opsonización o actividad bactericida.
 Existe un aumento del flujo sanguíneo cerebral en las
primeras horas después de la infección, asociada con el
aumento de la presión intracraneal, probablemente debido
tanto al mayor volumen de sangre cerebral como al aumento
del contenido de agua.
 Es posible que el aumento de lactato en LCR, la
disminución del pH intersticial cerebral, la inducción de la
ciclooxigenasa y la liberación de bradiquinina participen en
menor medida en este fenómeno.
 Además del componente vasogénico y transependimario del
edema, la lesión del parénquima cerebral favorece el
desarrollo de un componente citotóxico.
 Otros factores, como la retención de agua que ocurre en el
contexto del síndrome de secreción inadecuada de la
hormona antidiurética, también pueden contribuir al
desarrollo del edema.
• VASOGENICO: por aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica.

• CITOTOXICO: aumento del líquido intracelular por

alteraciones en las membranas y pérdida de la
homeostasis de la célula.

• INTERSTICIAL: aumento de la producción de LCR

con disminución de la absorción del mismo
 La afectación de la sustancia blanca se relaciona
probablemente con los fenómenos isquémicos
previamente descritos, así como con el efecto
citotóxico de la endotoxina y de diversos
mediadores.
 La gliosis reactiva se observa principalmente en las
regiones inmediatamente subyacentes al exudado
inflamatorio de la corteza cerebral, cerebelosa,
tronco cerebral y médula espinal