ANESTÉSICOS

LOCALES
DR. EDUARDO QUIROZ MURGA
MÉDICO ANESTESIÓLOGO – HOSPITAL VÍCTOR LAZARTE
 Consiste en el bloqueo de los impulsos nerviosos con el fin de suprimir la sensación.
 Impide la conducción de los impulsos eléctricos en las membranas de los nervios y los
músculos del sitio de acción.
 Otros:
 Pueden inhibir varios receptores
 Aumentar la liberación de glutamato
 Deprimir la actividad de algunas vías de señalización intracelular
 La administración sistémica:
 Alteraciones funcionales en el corazón, músculo liso, el
músculo esquelético
 Trastornos en la transmisión de los impulsos en el
sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico y
en el sistema de conducción especializado del corazón.
 Administración tópica:
 Suprimir la sensación
 Inyección en la proximidad de las terminaciones
nerviosas periféricas o de los troncos nerviosos de
mayor calibre, o tras su instilación en el interior del
espacio subaracnoideo o epidural.
Estructura química

 Son bases débiles con un pKa entre 8 y 9

 Poco solubles e inestables en agua (pero solubles en solventes relativamente

hidrófobos)

 Para mejorar su estabilidad (y su hidrosolubilidad) se comercializan como sales

clorhidrato
Anestésicos locales
Metabolismo hepático
Liposolubilidad

 El incremento de los radicales alquilo, incrementa la liposolubilidad

(hidrofobicidad). Esto los hace más potentes y produce bloqueos de
mayor duración.
 La mayor lipofilicidad aumenta la potencia al incrementar la velocidad de
difusión a través de las membranas axonales y otros tejidos.
 Atraviesan más rápido las capas lipoproteicas de la membrana, la misma
que concentra más la forma básica que la protonada.
 Por ejemplo: etidocaína tiene idéntico pKa que lidocaína, pero el primero es
más liposoluble, por tanto, más potente.
 Bupivacaína es más hidrófoba (liposoluble) que lidocaína, por lo tanto…
pKa

 “pH al que una molécula se encuentra 50% en su forma no ionizada y el otro

50% en forma ionizada (protonada)”
 Solo la forma no ionizada atraviesa la membrana celular.
 Todos los AL son bases débiles cuyo pKa está entre 7.6 (mepivacaína) y 8,9
(procaína)
 El comportamiento del AL dependerá de su pKa y del medio en el que se
encuentre, sea ácido o alcalino
 Mientras más cerca esté el pKa del pH del medio (fisiológico), más rápido será el
inicio de acción (latencia).
 LATENCIA

 Lidocaína tiene menor pKa que bupivacaína, por lo tanto…

Unión a proteínas

 LA bupivacaína tiene mayor

union a proteínas que la
lidocaína, por lo tanto…
 Canal de sodio:
 1 sub. Alfa + un número
variable de pequeñas
subunidades beta
 Sub. Alfa
 4 dominios
 6 segmentos (S6)
 Liposolubilidad: potencia

 Fijación a Proteínas: duración de acción

 pKa: latencia
¿CÓMO ESTÁ COMPUESTO UN NERVIO
MIXTO Y CUÁL ES SU GRADO DE
SENSIBILIDAD AL BLOQUEO
ANESTÉSICO POR LOS AL?
 Asociación con vasoconstrictores (epinefrina)

 Metabolismo
 Tipo Ester: Estearasas Plasmáticas (Pseudocolinesterasa)
 Tipo Amida: Metabolismo Hepático

 Eliminación: renal

 Toxicidad: bupivacaína (>cardiotoxicidad), lidocaína (>neurotoxicidad)

Cocaína

 Desde 1905 fue reemplazada por la procaína. Más tarde aparecieron clorprocaína
y la tetracaína.
 Las acciones clínicamente deseables de la cocaína son bloqueo de los impulsos
nerviosos, a causa de sus propiedades anestésicas locales, y vasoconstricción
local, consecutive a inhibición de la recaptación de la noradrenalina.
 SU alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación de catecolaminas en los
sistemas nerviosos tanto central como periférico.
Sus propiedades eufóricas se deben primordialmente a la inhibición de la
captación de catecolaminas, en particular la dopamine, en el SNC
Bupivacaína

 Es un agente potente, puede producer anestesia duradera.

 Tiende a generar un bloqueo más sensitive que motor
 Es más cardiotóxica que la lidocaína (arritmias ventriculares graves, depression
miocárdica)
 Aunque lidocaína y bupivacaína bloquean los conductos de Na+ cardiacos con rapidez
durante la sístole, la bupivacaína se disocia con mucho mayor lentitud que la lidocaína
durante la diastole, de modo que persiste bloqueada una fracción importante de
conductos del Na+ al final de la diastole con bupivacaína.
 Por tanto el bloqueo producido por la bupivacaína es acumulativo y mucho mayor que
el cabría esperar por su potencia.
 Dosis máxima con adrenalina 2mg/kg o 200 mg con adrenalina
Lidocaína

 Se absorbe con rapidez tras la administración parenteral y desde el tubo digestive y vías
respiratorias.
 Con vasoconstrictor: disminuye velocidad de absorción, toxicidad y se prolonga su acción
 También presentación tópica oftálmica, mucosa y cutánea (EMLA: mezcla eutéctica de AL
– prilocaína + lidocaína)
 Toxicidad:
 Somnolencia, zumbido de oídos, dysgeusia, mareos, fasciculaciones. Convulsiones, coma,
depression respiratoria. Depresión cardiovascular.
 Posiblemente estos efectos se deban a sus metabolites: xilidida monoetilglicina y xilidida de
glicina.
 Dosis máxima: 200 a 400 mg
 500 mg (7 mg/kg) con adrenalina