RECUERDO HISTOLÓGICO

DEL COLON:
– Función: reabsorción de líquidos, lubricar las heces y facilitar su
expulsión
– Gruesa capa muscular dispuestas en tenias longitudinales
– Estructuras glandulares rectas (a diferencia del i. delgado, no hay
vellosidades): constituyen criptas
• Células caliciformes: producen moco
• Células absortivas: tienen microvellosidades
– Tejido conectivo rico en vasos y con abundante celularidad
inflamatoria linfoplasmocitaria
• Acentuación de la celularidad inflamatoria en el recto
 COLON: PÓLIPOS
• PÓLIPO:
– Definición: masa que protruye hacia la luz intestinal
– Se asume que inicialmente todos son pólipos SÉSILES y con el tiempo, pueden
desarrollan el PEDÍCULO

• Origen de los pólipos:

– PÓLIPOS SIN RIESGO INCREMENTADO PARA DESARROLLAR ADC: ejemplo:
• Alteración en la maduración de la mucosa intestinal
• Inflamación
• Alteración de la arquitectura normal de la mucosa
• Corresponden:
– P. hiperplásico
– P. inflamatorio
– P. hamartomatoso
– P. linfoide
– POLIPO CON RIESGO AÑADIDO PARA DESARROLLAR ADC:
• Proliferación epitelial con displasia
• Corresponde:
– Adenomas.
 PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS
• PÓLIPO HIPERPLÁSICO:
– 90% de los pólipos del IG.
• Pólipos pequeños (<5mm) en general
• Múltiples
• Patogenia: disminución de la regeneración de las células
epiteliales de la mucosa
• AP:
– Muy frecuentes >20% de los pólipos colorrectales
– múltiples
– criptas con luces estrelladas
– Células caliciformes sin atipia
– Lámina propia rica en células inflamatorias crónicas
– En general, no incrementan el riesgo de desarrollo de cáncer de
colon, excepto si son polipos hiperplásicos de > 1cm, localizados
en colon derecho.
POLIPO HIPERPLÁSICO
 PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS:
• PÓLIPOS INFLAMATORIOS:
– También llamados pseudopólipos
– Corresponden a áreas inflamadas de la mucosa rodeados por una
úlcera

• PÓLIPOS LINFOIDES:
– Acúmulos algo más prominentes que lo habitual de tejido linfoide
propio de la mucosa.
– No es un pólipo realmente, sino mucosa sobreelevada que
contiene tejido linfoide
Pólipo inflamatorio
Pólipo linfoide
 PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS:
• PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS:
– Corresponden a malformaciones de las glándulas y del estroma propio de la zona.
– Poliposis juvenil:
• Niños pequeños
• 80% recto
• 1-3 cm
• La lámina propia comprime las glándulas, que aparecen dilatadas
• Síndrome de poliposis juvenil: incrementa el riesgo de desarrollar adenoma-adc

– Síndrome de Peutz Jeghers: IMPORTANTE

• Autosómico dominante
• Hallazgos asociados:
– Pigmentáción mucocutánea
• Pólipos pediculados con eje de tejido conectivo ramificado
• Tienen músculo liso hiperplásico que rodea las glándulas
• Riesgo incrementado de desarrollar tumores ováricos, uterinos, mamarios,
pulmonares, pancreático
Pólipo juvenil
 PÓLIPOS CON RIESGO DE
DEGENERAR HACIA ADC
• PÓLIPO ADENOMATOSO:
– Definición: pólipos que surgen como resultado de la proliferación y
de displasia epitelial. Son precursoras de neoplasia colorrectal.
• Es decir, tienen por definición, carga neoplásica asociada.
– Lesiones frecuentes:
• <40 años: 40% población
• >60 años: más de la mitad de la población
– Hombres=mujeres
– Existe asociación familiar
 PÓLIPOS CON RIESGO DE
DEGENERAR HACIA ADC
• Tipos:
– Adenoma tubular
– Adenoma velloso
– Adenoma tubulovelloso

• Estudio microscópico:
– Cualquier parte del colon/recto
– Normalmente se encuentran aislados aunque un paciente puede tener varios a
la vez

– Glándulas revestidas por epitelio mucosecretor con núcleos alargados e

hipercromáticos
– Grado variable de displasia: se asume que todos los adenomas tienen,
por definición, displasia epitelial de bajo grado.
• Si el epitelio con displasia de alto grado:
– Queda confinada a la mucosa: ADENOCARCINOMA INTRAMUCOSO
– Infiltra la submucosa: ADENOCARCINOMA
 PÓLIPOS CON RIESGO DE
DEGENERAR HACIA ADC
• ADENOMA TUBULAR:
• Colon izquierdo (recto-sigma) preferentemente
• Tamaño variable:
– Pequeños: sésiles
– grandes: pediculados
• Estudio macroscópico: superficie abollonada y marrón
• Estudio microscópico:
– Glándulas dispuestas en tubos (endofíticos) revestidas por
epitelio adenomatoso
– Si son pólipos grandes, la superficie del pólipo puede estar
erosiondada debido al roce continuado del material fecal
contra el pólipo
Transformación adenomatosa del epitelio
a. Tubular con displasia leve
a. Tubular con displasia de alto grado/severa
 COLON: PÓLIPOS
• ADENOMA VELLOSO
– Más grandes que a. tubular
– Colon izquierdo
– Mayor tendencia a ser sésiles que los a. tubulares
– Estudio macroscópico: supeficie “aterciopelada”
– Estudio microscópico:
• Estructuras vellosas (exofíticas) revestidas por epitelio
adenomatoso
• Al igual que a. tubulares, pueden estar erosionados
 COLON: ADENOCARCINOMA
COLORRECTAL
• 98% neoplasias colorrectales: adenocarcinomas
• Edad media-avanzada: 60-70 años máxima incidencia
• Alta tendencia a metastatizar ganglios, pulmón, hígado, hueso

• FACTORES DE RIESGO:
– Dieta pobre en fibra, rica en carbohidratos y grasas
– Polipos adenomatosos (+++)
– Países occidentales: EEUU y Europa>Asia
– Enfermedad inflamatoria intestinal: CU
– Otros: radiación de la pelvis, etc.

• LOCALIZACIÓN:
– Recto-sigma: más fáciles de detectar (palpación/colonoscopia)
– Ciego y colon: están asociadas a enfermedades genéticas por inestabilidad de
microsatélites (MSI)

• PATOGENIA: se acumulan mutaciones

– Dos vías para desarrollo de adc colorrectal:
• Vía APC-β catenina (secuenda adenoma-carcinoma)
• Vía de MSI (inestabilidad de microsatélites)
 COLON: ADENOCARCINOMA
COLORRECTAL
• PATOGENIA: se acumulan mutaciones
– Vía APC-β catenina: acumulación escalonada de
mutaciones en varios oncogenes y genes supresores
tumorales. 80% adc ocurren por esta vía.
– Secuencia: adenoma-adenoma displasia AG-
adenocarcinoma
– Genes implicados (patogenia en cap 6 del Robbins)
• Pérdida del gen APC supresor tumoral
• Mutación del K-Ras
• Pérdida del p53
•Pérdida del gen APC
supresor tumoral
•Mutación del K-Ras
•Pérdida del p53
 COLON: ADENOCARCINOMA
COLORRECTAL
• PATOGENIA:
– Vía APC: mutaciones que dan lugar a adenocarcinomas sin
pólipos previos, es decir, adenocarcinomas esporádicos
– La pérdida de algunos genes da lugar a estado
hipermutable de secuencias repedidas de ADN, llamadas
microsatélites inestables (MSI)
• En definitiva, se pierde la capacidad de reparar los errores en
el ADN, dando lugar a células cancerosas
– Genes implicados:
• MLH1 (importante)
• MSH2 (importante)
• Otros: MSH6, PMS1, PMS2
 COLON: ADENOCARCINOMA
COLORRECTAL
• Síntomas:
– Anemia
– Rectorragia
– Adelgazamiento
– Obstrucción
– Perforación intestinal con peritonitis

• Método diagnóstico:
– Enema de bario, TC, colonoscopia con biopsia
– Serología: CEA elevado, aunque no es específico

• Localización:
– Colon izquierdo/recto: más fáciles de diagnosticar debido a palpación o a
colonoscopia
– Mayor tendencia a dar lesiones estenosantes y por tanto, obstrucciones (tumor “en
servilletero”)
– Colon derecho/ciego: dificultad para obtener biopsia debido a colonoscopia
dificultosa y menor sintomatología
– Mayor tendencia a dar lesiones exofíticas
– Normalmente no producen obstrucción
 COLON: ADENOCARCINOMA
COLORRECTAL
• ANATOMÍA PATOLÓGICA
– Estudio macroscópico:
• Masas polipoides (exofitico)
• Masas vegentantes (coliflor) (exofítico)
• Lesiones estenosantes (en forma de anillo) (endofítica)
• Lesiones crateriformes con centro necrótico

– Cuando seccionamos el tumor, veremos macroscópicamente si:

• Rebasa la capa muscular propia
• Perfora el intestino
• Infiltra la grasa pericólica
• Produde metástasis en grasa/ganglios u otros lugares
• Está adherido a otros órganos
• Alcanza la serosa
 COLON: ADENOCARCINOMA
COLORRECTAL
• IMPORTANTE!
• ADENOCARCINOMA: glándulas de morfología atípica revestidas por epitelio
displásico
– Células mucosecretoras atípicas:
• Nucleolo
• Mitosis
• Alteración de la relación nucleo-citoplasma
– Glándulas “back to back” o incluso células sueltas en “anillo de sello”
– Abundante necrosis intraluminal
– Desmoplasia peritumoral:
• Les confiere consistencia firme a los tumores
– Variable grado de diferenciación tumoral, dependiendo de cuánto se
parecen al epitelio normal
• La mayoría, bien o moderadamente diferenciados
– Alta tendencia a producir metástasis ganglionares
– A veces veremos una lesión adenomatosa que da lugar a adenocarcinoma
Adenoma y adenocarcinoma
Adc bien diferenciado
Adc. Moderadamente diferencido con abundante moco
Adc con células en anillo de sello
Adc pobremente diferenciado
Infiltración de la capa muscular
Detalle celular: infiltración
ADENOCARCINOMA DE COLON-INVASIÓN VENOSA
 COLON: ADENOCARCINOMA
COLORRECTAL
• FACTORES PRONÓSTICOS.
– Morfología:
• Grado de diferenciación tumoral: bien diferenciados tienen mejor pronóstico que
mal diferenciados
• Patrón de infiltración
• Infiltración perineural
• Metástasis ganglionar/otras localizaciones (púlmón, hígado, hueso, etc)
• Infiltración vascular
• Obstrucción o perforación
• Adherencia a otros órganos

– Tipo de resección:
• Distancia a los márgenes
• En recto: estado del margen circunferencial (IMPORTANTE)
– El recto no tiene serosa, por lo que el estado de la resección del meso es importante
– En los informes macro, debe indicarse si el meso está completo o incompleto
– Distancia entre el tumor y el margen radial (circunferencial) tiene que ser > 1mm por lo
menos
COLON: ADENOCARCINOMA
COLORRECTAL
– Tratamiento:
• Cirugía
• Radioterapia: pre/postquirúrgico
– Neoadyuvante (pre): sobre todo en tumores rectales, para
disminuir tamaño y hacerlos más fáciles de resecar.
– RT produce cambios histológicos:
» Fibrosis del estroma
» Vasos de paredes gruesas
» Tenemos que evaluar si quedan células tumorales
residuales
» La RT destruye el tumor conviritiéndolo en lagos de
moco
» Atipia de los fibroblastos, etc.
• Quimioterapia
 NEOPLASIAS DEL CANAL
ANAL
• Tipos:
– Carcinoma escamoso/epidermoide
– Carcinoma basaloide escamoso
– Melanoma, otros.

• CARCINOMA ESCAMOSO DEL CANAL ANAL:

– Neoplasia constuída por células escamosas atípicas
– Distintos grados de diferenciación
– Producen perlas de queratina
– puede presentar infección por HPV
– Síntomas: dolor, hemorragia, picor, obstrucción
– Tumor agresivo, alta tasa de metástasis ganglionar
Carcinoma escamoso in situ