CLASIFICACIÓN

SUBPHYLIUM Sarcodina

SUPERCLASE Rhizopoda

Amebas de vida libre

ORDEN Amoebida

Naeglaria fowleri
GÉNERO Entamoeba Acanthamoeba castellani
Balamuthia mandrillaris
ESPECIES histolytica /dispar
hartmani
coli
gingivalis
Endolimax nana
Iodamoeba buestchlii
 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Entamoeba histolytica: (del Griego)

Intestino – Ameba – Tejido –
Destrucción o Lisis
Trofozoito de Entamoeba
histolytica
 AMEBAS
Entamoeba Entamoeba
histolytica/dispar hartmanni

Iodamoeba
Entamoeba bustchlii
coli

Entamoeba
Endolimax gingivalis
nana
 TRANSFORMACIÓN DE TROFOZOITO
EN QUISTE

pH 7.0
N - acetilglucosamida
Tº 37ºC
Hidratación
Nutrientes Glucógeno
 FORMAS QUISTICAS

1. Prequiste 2. Quiste
E. histolytica Con vacuola
de glucógeno

3. Quiste
4. Prequiste
con 4 núcleos
E. coli
C
I H
C E I
L N S
T T
O A O
M L
V O Y
E T
I B I
T A C
A A
L
C
I
C
L
O

V
I
T
A
L
 Ph- jugo gástrico-

C enzimas hidrolíticas

I E
H
I
C N
T
S
L A
T
O
M
O O
L
Y
E
T
B
V A
I
C
I A
T Trofozoito (ocho núcleos)
A pH 8 – 9 ,deshidratado
L
Quistes tetra – bino
y uninucleados
 MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
DE LOS
PROTOZOARIOS
Biólogos celulares Citopático
Inmunólogos Burlar defensas
Patólogos Mecanismos de necrosis

 Adhesión
 Fagocitosis
 Succión
 Lisis
 Exocitosis
ADHERENCIA
hit and run, "golpear y huir"

Células blanco, toxinas, lectinas

Región de contacto entre una

amiba y una célula epitelial. Diamond en 1961
En la porción superior ha
penetrado parcialmente un
colorante en la célula epitelial, a
consecuencia de una lesión en la
membrana plasmática.
 Universidad Rockefeller y en el Instituto
AMEBOPORO Weizmann de Israel, en 1981

A, B y C 35:10:1
UN – B- C

proteasas, glucosidasas y toxinas

Pinzamiento
Retracción del parásito
FAGOCITOSIS
Succión

Colagenasa

MUERTE

C’ DISTRACCIÓN
Complejos Ag -AC Ag. solubles
 Acción patógena es un fenómeno
complejo, multifactorial, no
necesariamente ordenado en una
secuencia definida. moléculas
agresoras y fenómenos
dependientes de movilidad —
adhesión, pinzamiento, fagocitosis
— que, en conjunto, hacen que este
parásito tenga bien ganada la fama
de su nombre. “Entamoeba
histolytica”
 PATOGENIA
9% Colitis no disentérica
10% Sintomáticos
1% Colitis disentérica

90% Portadores
TROFOZOITOS asintomáticos

P P
A A
Isoenzimas
T Y T Glucosa fosfato isomerasa, fosfoglucomutasa y
O O malato oxidoreductasa)
G G
E N E
N O N Hexoquinasa Zimodemos 1978
O O
Fosfoglucomutasa Sargeunt y
S S 21 (9/12)
Williams
 1975 -79
Ac Monoclonales de Ag superficie Anticuerpos
Monoclonales
• Lectina de adherencia Gal/GalNac (GIAP)
• Antígeno de superficie de 96 kDa
• Antígeno proteínico interno de 81-84 kDa
• Proteína hidrofílica de membrana de 29 kDA/30 kDa
• Antígeno aislado de los gránulos electrodensos (EDG)
producidos al interactuar trofozoitos del parásito con
colágeno "in vitro"
DNA (PCR- HIBRIDIZACIÓN)
• ADN circular extracromosomal
• Genes codificantes para la actina, la cisteina proteinasa,
la superóxido dismutasa
 Formación de Úlceras en el
Colon
1. INVASIÓN MUCOSA
Trofozoito + célula mucosa + lectina

Ameboporos (péptido proteasas)

Lisis
celular
Ameboporos + PMN (lectina)

2. FACTORES VIRULENCIA EHCP 1

Trofozoito + lectina EHCP
2
Trofozoito + lectina + (proteasas) EHCP 3
Elastina
Colágena
Resistencia a Lisis C’
Matriz Extracelular
(C3a y C5a)
Formación de Úlceras en el Colon
3. RESISTENCIA HUÉSPED

Bloqueo o destrucción de lectina Hidrolasas

Pancreáticas ,
bacterianas

Trofozoito + Mucina intestinal No unión

célula

Ig. A secretora
 Formación de Úlceras en el Colon
4. FORMACIÓN ÚLCERAS
Trofozoito + Célula mucosa (colagenasa)

Colonocitos lisados
Mucosa a submucosa
Respuesta Trofozoitos mueren
inmune
Hialuronidasa
Gelatinasa
+ Isquemia
Trombosis

Úlcera en botón de camisa Extensión lateral submucosa

Poca respuesta inflamatoria PMN (lisados)

Necrosis fulminante - Perforación intestinal

 MECANISMOS PATÓGENOS

Ameboporo
Lisosomas y
lectinas de
superficie
N–
GIAP acetilglucosaminida
sada

Colagenasa Inhibidores

quimiotaxis

Sialidasa
Proteofosfoglucanos Citocinas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTESTINALES
EXTRAINTESTINALES
COLITIS ULCERATIVA
PLEUROPULMONAR
DISENTERIA O
MEGACOLON TÓXICO PERICARDICA
PERITONEAL
AMEBOMA O GRANULOMA
CEREBRAL
APENDICITIS AMIBIANA HÍGADO - RIÑON

EN PIEL Y MUCOSAS
 Amebosis intestinal aguda
(Colitis ulcerativa disentérica)
 Deposiciones (6/día)  Debilidad
abundantes y blandas  Anorexia
 Deposiciones escasas  Cefalea
con moco y sangre  Náuseas
 Pujo (esputo rectal)  Vomito
 Tenesmo  Deshidratación
 Retortijón  Niños (Atonía-
 No fiebre/hipertermia Relajación esfínter)
Prolapso rectal
 Amebosis intestinal crónica
(Colitis ulcerativa)
 Anorexia
 Adinamia
 Dolor abdominal
 Deposiciones pastosas o
semilíquidas (4-8/día)
– Mal olientes, mucoides,
sanguinolentas
 Durante 15 – 20 días
 Hemorragias

Ciego
Intestino grueso Sigmoide
Recto
 Amebosis intestinal crónica
(Colitis ulcerativa)
 Pujo
 Tenesmo
 Retortijón durante la
defecación
 Diarrea/constipación
 Llenura postprandial
 Nauseas
 Flatulencia
 Gorgorismos
COLITIS ULCERATIVA
LESIÓN

0.1 – 0.5 cm

Centro
necrótico
Material necrótico - amarillo
Hemorrágicas
Elevadas Edema

Ulceraciones escavadas
COLITIS ULCERATIVA
 COLITIS ULCERATIVA
CIEGO

1 – 5 Cm

Irregulares
serpenginosas

Infecciones sobreagregadas Bordes anchos

y microabscesos elevados + fibrina
 MEGACOLON TÓXICO
(Amebosis intestinal aguda)
Disentería amebiana COLON
fulminante

Ancianos Distendido
Desnutridos Destrucción pared
Niños menores 10 Perforaciones
años
Peritonitis aguda purulenta
 MEGACOLON TÓXICO
(Amebosis intestinal aguda)
 FIEBRE elevada hasta  Hepatomegalia
40°C
 Náuseas
 Vomito
 Distensión abdominal
 Abdomen doloroso a
la palpación
 Deshidratación
 Diarrea profusa
– Líquidas y sangre
 MEGACOLON TÓXICO
(Amebosis intestinal aguda)
 Forma gangrenosa  Choque
 Anorexia  Perforaciones
 Enflaquecimiento  Muerte
 Infecciones
bacterianas
sobreagregadas
 Colon
distendido/ aerocolia
 Atonía o hipotonía
esfínter anal
 AMEBOMA
Ocupa la luz y la pared del
Frecuencia 5% I. grueso
Masa palpable
dolorosa de tejido de
CIEGO granulación
Recto
5 – 30 cm
Sigmoides

Puede ocasionar
obstrucciones
Eosinófilos, plasmocitos,
linfocitos y trofozoitos en Mucosa ulcerada,
submucosa edemática y hemorrágica
 APENDICITIS AMEBIANA

Ulcera tipo
nodular

Dolor intenso fosa iliaca superior

Rigidez
abdominal Disminución
ruidos intestinales Vómito
Fiebre
Leucocitosis
 AMEBOSIS EXTRAINTESTINALES
Disentería
EXTENSIÓN A PIEL homosexuales

Ulcera perianal – perineal -

peniana

PERFORACIÓN - PERITONITIS Ciego – Colon ascendente

Vesícula biliar – Estómago

– Intestino delgado
Suprarrenales - Riñon
Retroperitoneo
 AMEBOSIS EXTRAINTESTINALES

 DISEMINACIÓN
HEMATÓGENA
 AMEBOSIS
– Hígado PLEUROPULMONAR
– Fiebre
– Cerebro – Dolor pleural
– Leucocitosis
– Pulmón
 AMEBOSIS HEPÁTICAS
(Absceso Amebiano hepático)

Adulto varón

Colitis
amebiana

Material sólido,
blando, líquido,
sanguinolento

Material
necrótico Tejido Hepático
amarillo + congestionado
Absceso 5 – 15 cm cremoso
 AMEBOSIS HEPÁTICAS
(Absceso Amebiano hepático)

 FIEBRE
 Astenia
 Anorexia
 Adelgazamiento
 Dolor hemiabdomen
derecho
 RESPUESTA HUESPED

Resistencia
Defensa adquirida
Natural

Respuesta
Respuesta
celular
Humoral
Linfoquinas
Macrófagos
Ig G2 -
ANERGIA
Ig A (mucosa – MF)
Ig M
Inmunizaciones
BAJA
ALTA RESPUESTA
RESPUESTA Lectina INFLAMATORIA
INMUNE Proteínas
 E. histolytica / E. dispar

Coprológico - Coproscópico

Cultivos Colonoscopia
TYI - S - 33

DIAGNÓSTICO

Estudios radiológicos Técnicas serológicas

Suero
Heces
 Giardia lamblia
Entamoeba histolytica/dispar
Cryptosporidium parvum

ELISA
Entamoeba histolytica/dispar
 EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
EPIDEMIOLOGÍA

Coprológico PREVENCIÓN
10 – 20 % de
Población infectada
Higiene
Saneamiento
Pruebas personal
10 % de Población ambiental
infectada serológicas

Lavado de Eliminación de
manos excretas
5 % Portadores 1 % presenta Moscas
Manipulador de
asintomático síntomas
alimentos

De 1000 1 presenta Prácticas

infectados Amebosis hepática sexuales
TROFOZOITO
TROFOZOITOS Y QUISTES
 Entamoeba hartmanni

Trofozoito 4 -10 um

+ pequeña

Habitat intestino grueso

No es invasiva
 Entamoeba coli

Habitat intestino
grueso

No produce
lisis celular
Climas tropicales

Se alimenta de
bacterias
levaduras
protozoarios
 Entamoeba gingivalis
Muestra sarro dental
No forma quiste

Asociada a
Trichomona tenax
en boca sana Habitat:
Encías
Tejido peridental
Bolsa gingivales
Criptas amigdalinas
Transmisión directa
Saliva - Fomites Inflamación
Infección por prótesis
Piorrea
 Endolimax nana

Distribución mundial

Habitat principal Se alimenta de bacterias Pequeña

el ciego

Movimiento
lento
 Iodamoeba bustschlii

Vacuola de glucógeno

Se alimenta de bacterias
 MECANISMOS DE ADAPTACIÓN

Multiplicación parásito Respuesta inmune huésped

Adaptación - Selección
Ag. Contaminantes
Ag. Eclipsados (huésped)
(parásito)
Manchas inmunológicas
ciegas
 DIAGNOSTICO - TRATAMIENTO
PROFILAXIS - EPIDEMIOLOGÍA
DX Seriado Coprológico

Sarro dental + SS 37ºC

TTO No hay

PROFILAXIS Higiene

EPIDEMIOLOGÍA 20 - 70 % De la población
Gingivalis 50 – 90 %
10 - 30 % Individuo sano y
buena higiene bucal
 AMEBAS DE VIDA LIBRE

Naegleria Acanthamoeba
Balamuthia castellani
fowleri mandrillaris

Meningoencefalitis Meningoencefalitis Encefalitis amebiana

amebiana primaria amebiana granulomatosa
Queratitis
ANFIZOICAS: Viven libres en la naturaleza
Suelo – Aire - Agua
Afecta: Cerebro – Piel – Pulmón - Ojo
 Naegleria fowleri

Trofozoito - Flagelado - Quiste

Lobópodos

Trofozoito Termófilo 40 – 45ºC

Flagelado en forma de pera

Quiste en esfera
 CICLO BIOLÓGICO

Verano
Piscinas calientes N
Lavado cara A F
E O
G W
L L
A E
Niños R R
Jóvenes I I
Sanos Fosa nasal
A
Mucosa olfatoria
Nervio olfatorio
Lámina cribiforme
Esp.
subaracnoideo
 MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA
PRIMARIA (MEAP)

NAEGLERIOSIS Cefalea frontal

Fiebre
3–5 Signos y Náuseas
Incubación Vómito
días Síntomas
Rigidez cuello
Coma
Ataques
Necrosis Hidrolasas
Muerte
SNC Hemorragia Fosfolipasas
Edema
Degradan la Daños irreversibles
Mielina
 MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA
PRIMARIA (MEAP)

DX LCR Trofozoitos Cultivos NNE

PMN = 20000/mm3

Glucosa Proteínas
 Acanthamoeba castellani

Acantópodos
Trofozoito - Quiste

Temperatura 25ºC

Trofozoito 11 – 25 um
 CICLO BIOLÓGICO

A
C C
A A
N S
Inmunosuprimidos T T
H E
Inmunodeficientes A L
M L
Paciente sano O A
E N
B I
A
 ENCEFALITIS AMEBIANA
GRANULOMATOSA (EAG)
Cefalea
Fiebre
10 Signos y Coma
Incubación
días Síntomas Ataques
Hemiparesía
Cambios personalidad

Necrosis Hidrolasas
Aminopeptidasas
SNC Hemorragia Fosfolipasas
Hidrolasas
Edema Estereasas
Degradan la Fosf. Ácida
Mielina Fosf. Alcalina

Daños irreversibles
 ENCEFALITIS AMEBIANA
GRANULOMATOSA (EAG)

DX LCR Trofozoitos Cultivos NNE

Post - mortem

Demostración de anticuerpos

Leucocitos de 30 a 2960/mm3

Aumento de linfocitos
 Acantamoeba castellani
Neumonitis y ulceraciones en la piel

Queratitis amebiana (QA) = Inflamación Crónica de la Cornea

Entrada
Signos y Síntomas
Traumatismo
Abrasión Dolor intenso
Lentes de contacto Fotofobia
(mecánico – hipoxico) Visión borrosa
Congestión conjuntiva

DX Trofozoito - Quiste

Raspado de cornea
Giemsa - Tricrómico
Blanco Calcofluor
Ac fluorescentes
 CICLO BIOLÓGICO
Inmunosuprimidos
M
B A
Inmunodeficientes
A N
L D
Trofozoito de A R
M I
12 a 120 um
U L
T L
Encefalitis amebiana H A
granulomatosa I R
A I
S
 PREVENCIÓN EPIDEMIOLOGÍA

PREVENCIÓN EPIDEMIOLOGÍA

Educación 196 - MEAP

Conocimiento
125 - EAG
comunidad médica
Acanthamoeba

Cloración 93 - EAG
aguas albercas Balamuthia

1350 QA
Uso lentes
de contacto Lactantes
Cl. Libre residual quemados infectados
0.5 – 1 mg/L Rinitis
a 26ºC
 Blastocystis hominis
Ocupa la mitad
Vacuolar de la célula

Citoplasma
Núcleo
Organelos

Granular Reserva

Gránulos
(mitocondrias)

Ameboidea
Cuando necesita comer
 Blastocystis hominis

NO HAY CICLO BIOLÓGICO MECANISMOS PATÓGENOS

Respuesta inflamatoria
FASE
Mucosa intestinal
QUÍSTICA
Ileón - Colon

REPRODUCCIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS

Fisión binaria Dolor abdominal
Endodiogenia Nauseas
Esquizogonia Vomito
Plasmatogonia Flatulencia
Anorexia
Debilitamiento
Diarrea
Pujo
Tenesmo
 Blastocystis hominis

DX Coprológico - Coproscópico

PREVENCIÓN
TTO No hay
Igual que otros parásitos
Desaparece
en 3 días
EPIDEMIOLOGÍA
Boca - heces

Niños
+ Homosexuales
Clima calido
Blastocystis hominis
Paciente varón de 17 años, procedente de Puerto
Pizarro, natural de Ayabaca, con 3 meses de
evolución de enfermedad, caracterizada por:

Dolor tipo cólico en flanco derecho, vómitos,

cefalea, que no calma con analgésicos, persistiendo
el dolor, apareciendo una tumoración en el flanco
derecho con aumento progresivo de tamaño.

El paciente fue visto por un facultativo en la posta

médica del lugar y fue derivado al hospital, donde al
ingreso los síntomas: hiporexia, malestar general,
fiebre y cefalea se habían incrementado.
Examen físico
Paciente en mal estado general, mal estado nu-
tricional, agudamente enfermo, Palidez marcada,
febril 38,5 Cº.
Abdomen: Tumoración en flanco derecho de más de
12 x 12 cm de diámetro, dura y dolorosa, bien
delimitada.

Exámenes auxiliares
Laboratorio: Hemograma: Hto: 20%, se transfunden
2 Unidades de hematies "O" RH (+), con todas las
pruebas de Elisa. Leucocitos: 18,000 x mm3,
desviación izquierda, 18% Abastonados.
Ecografía: Masa tumoral en abdomen
 Abdomen agudo
Diagnóstico Diferencial ?
Apendicitis aguda
Obstrucción intestinal ? Absceso retroperitoneal
Carcinoma de Ciego
Epidemiología ?
Neoplasia de Colon
Poco frecuente. ascendente
Zonas endémicas

Ecografía
Pruebas Diagnósticas Tomografía
Resonancia magnética.

Tratamiento Laparotomía
Cloranfenicol-Gentamicina
Metronidazol- Gentamicina
Metronidazol- Ciprofloxacina
 Diagnostico Final
Tumoración, compatible con
Ameboma Crónico (Fotos 1 y 2).