Cátedra de Patología

Médica II
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Prof. Dra. Beatriz
INTEGRANTES
 HIPERTENSIÓN
PA ARTERIAL
Presión que ejerce la sangre sobre las paredes
arteriales impulsada en cada latido cardiaco
• Enfermedad silenciosa y progresiva (asesino silencioso).
• Se presenta en todas las edades con énfasis en personas entre 30 y
50 años.
• Después de 10 o 20 años ocasiona daños significativos en órganos
blanco (cerebro, ojos, corazón, riñón).
 CLASIFICACIÓN DE HTA
(Individuos mayores de 18 años)
CATEGORÍA SISTÓLICA DIASTÓLIC
A
NORMAL < 120 < 80

PREHIPERTENSION 120-139 80-89

HIPERTENSION ETAPA I 140-159 90-99

HIPERTENSION ETAPA > = 160 > = 100

II

Fuente: Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
CONTINUO VASCULAR
IAM

DISFUNCION INSUFICIENCIA
ENDOTELIAL CARDIACA

FACTORES DE
RIESGO ARRITMIAS

HTA
MUERTE
PROCESO PATOLÓGICO
 PRESIÓN ARTERIAL NORMAL
VOLUMEN MINUTO X RESISTENCIA PERIFERICA

• Al principio de la hipertensión arterial aumenta el gasto cardíaco o volumen

minuto y se mantiene estable la resistencia periférica. Con la evolución de
la enfermedad, el gasto cardíaco cae y la resistencia periférica aumenta
permanentemente.
• Los daños ocasionados al sistema macro y micro vascular están
directamente relacionados con modificaciones en alguna de estas dos
variables.
• Los daños estructurales siguen avanzando por las mismas razones.
 HIPERTENSIÓN
• Aumento de las cifras máximas: HTA sistólica
• Aumento de las cifras mínimas: HTA diastólica
• Aumento de ambas: HTA sistodiastólica

• Entre el 85 al 95% son de causa esencial o desconocida.

• Entre el 5 al 15% son de causas endocrinas o de alteraciones orgánicas
llamadas conocidas.
 HIPERTENSIÓN
• Presenta una alta tasa de prevalencia (15%) a nivel mundial, pero en los
países industrializados llega al 25%.
• Es más frecuente en el hombre (34%) que en la mujer (26%).
• En la menopausia, esta cifra aumenta en la población femenina y estas
cifras se igualan.
• La mayor longevidad contribuye a acelerar los daños en la enfermedad
coronaria, cerebrovascular y renal.
• Un 40% de la población está diagnosticada, sólo un 20% la está tratando y
un 60% aún lo ignora.
 EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia ↑ con la edad y alcanza cifras ↑ al 50% en individuos
con edad ≥65 años.
• Las PA sistólica y diastólica medias son ↑ en ♂ jóvenes que en ♀,
situación que se invierte por encima de los 50 años en relación con la
menopausia.

FUENTE: Farreras- Rozman 17ª Edición

 EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de HTA ↑ en:
• Familiares de hipertensos.
• El estrés.
• Sobrepeso.
• Sobrecarga de sodio por ingesta.
• Consumo de OH‾ ↑ 30gr/día.

FUENTE: Farreras- Rozman 17° Edición

 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
FACTORES DE RIESGO MAYORES
• Hipertensión.
• Fumadores de cigarrillo.
• Obesidad (IMC > 30 Kg/m2).
• Inactividad física
• Dislipemia .
• Diabetes mellitus.
• Microalbuminuria oTFG < 60ml /min
• TFG= 140-edad x Peso Normal: 60- 80 ml/min
72 x Creatinina
• Edad mayor de 55 en H y 65 en M.
• Historia familiar de enfermedades cardiovascular prematura.
 DAÑO EN ÓRGANOS DIANA

CORAZÓN: RETINOPATÍA:
• Hipertrofia ventricular izquierda. • Aumento de la luminosidad de
• Angina o infarto de Miocardio primario. los vasos
• IC • Cruces arteriovenosos
• Hemorragias y exudados.
CEREBRO:
• Ictus o accidente isquémico transitorio. RENALES:
• Evento cererbrovascular • Insuficiencia renal.
 CAUSAS IDENTIFICABLES DE LA
HTA
• Apnea del sueño.
• Causas inducidas o relacionadas con fármacos.
• Enf renal crónica.
• Feocromocitoma.
• Coartacion de la Aorta.
• Enfermedad tiroidea o paratiroidea.
 Clasificación de HTA

• Puede ser:

Según su Según su valores

etiología de PA

FUENTE: Farreras- Rozman 17ª Edición

Clasificación según su Etiología

FUENTE: Farreras- Rozman 17ª Edición

 Clasificación según su Etiología
 Hipertensión secundaria
• Renal: Glomerulonefritis
• Endocrina: Feocromocitoma
• Exógena: Simpaticomimeticos
• Coartación de aorta, aortitis
• HT inducida por embarazo
• Neurógena: Tumor Cerebral
Otras: PV, Intoxicación por Pb.

FUENTE: Farreras- Rozman 17ª Edición

 Clasificación según SEH/SEC

TABLA 66.1

FUENTE: Farreras- Rozman 17ª Edición

 COMPLICACIONES

Angina de pecho, infarto de miocardio o ambos.

Insuficiencia cardíaca.

Cambios patológicos renales ( de urea y creatinina), suelen manifestarse en forma

de nicturia.
Urea adulto: 7 y 20 mg/dl Niños pequeños:15-18 mg/dl
Creatinina : H= 0.7-1.3 mg /dl M= 0.5- 1.2mg/dl
La afección cerebrovascular puede conducir a apoplejía o isquemia cerebral
transitoria.
COMPLICACIONES POTENCIALES

• Hipertrofia ventricular izquierda.

• IAM.
• Insuficiencia cardíaca.
• ACV.
• Insuficiencia y fallas renales.
• Hemorragia retiniana
diagnostico Objetivo Intervención Meta objetivo

Riesgo potencial dar a conocer a la Orientar a los individuos con

de aumento en la población los TA óptima y sin factores de riesgo a
presión arterial r/c factores de riesgo realizarse la detección cada dos
el déficit de para la HTA y la años y adoptar o
conocimiento forma correcta de reforzar el estilo de vida que
sobre los factores registrar la TA contribuyen a prevenirla.
de riesgo. en su domicilio.
Realizar frecuentemente un control
de peso y establecer un plan de
alimentación saludable
y de actividad física adecuada a las
condiciones y al estado de salud de
manera individual con un programa
gradual de ejercicio.

Explicar la importancia de
disminuir el consumo de sal y
el por qué no debe exceder de 2 a
5g/día y la reducción de alimentos
procesados industrialmente
diagnostico Objetivo Intervención Meta objetivo

Continuación…. evitar ingerir alcohol, promover Cumple con el plan

la ingestión de alimentos que terapéutico, toma parte
contengan potasio, magnesio y activa del tratamiento,
calcio, así como los derivados su
lácteos desgrasados y la nivel de
Riesgo potencial de suspensión del uso del tabaco. conocimientos ha
bajo gasto cardiaco Estimular al En la evaluación se observa aumentado, expresa
r/c paciente a que la población su comprensión
decremento de la adquirir una respecto a la
contractilidad actitud Establecer con el pte y flia las enfermedad y factores
cardiaca secundaria positiva sobre metas del tratamiento, orienta de riesgo .
a la no- el logro y cómo debe administrar cada
administración de meta del medicamento, se informa las
medicamentos y tratamiento medidas no farmacológicas para
falta de apego a la médico. controlar la HTA, así como el
dieta baja en sodio. ejercicio y control del estrés.
Instruirlo sobre los efectos
adversos de la terapia
farmacológica ,
planes dietéticos sugeridos
Explicarle sobre signos y
síntomas
de lesión a órganos blancos.
diagnostico Objetivo Intervención Meta objetivo

. Alteración de la La paciente l  Revisar los . EL paciente

nutrición por exceso r/c identificará los alimentos de alto y disminuirá su
una dieta inadecuada : patrones de bajo contenido peso en dos
alimentación que calórico y kilogramos en
contribuyen a ganar -   Enseñarle el uso los primeros 20
Déficit nutricional peso en un periodo de de una dieta días por una
superior a los una semana saludable ingesta
requerimientos corporales ( hiposodica y rica adecuada de
r/c con las necesidades en fibra) nutrientes y
metabólicas con un sobre puede realizar
peso de un 10 a 20% actividades
superior al ideal para la cotidianas sin
altura y la constitución mostrar
corporal. fatiga.
diagnostico Objetivo Intervención Meta
objetivo

Deterioro de la La paciente Explicarle la importancia que tiene la pérdida EL paciente

movilidad física identificará de peso para su estado disminuirá su
r/c exceso de los patrones -  Ayudarle a establecer objetivos realistas, es peso en dos
peso . de decir disminuir la ingesta oral de calorías. kilogramos
alimentación Aportarle dietas específicas. en los
que -  Enseñarle técnicas de modificación de primeros 20
contribuyen a conductas: días
ganar peso en 1 No comer mientras se realizan otras
un periodo de actividades.2.    Beber un vaso de agua
una semana inmediatamente antes de  comer 3.Utilizar
platos pequeños 4. Comer de forma lenta y
masticar completamente
- Disminuir la ingesta de sodio .
-  Planificar con el paciente un programa diario
para realizar ejercicio: caminar.
Fomentar la realización del programa de
ejercicios y que se fijen unos objetivos diarios.
 
 ACTIVIDADES
1-ANAMNESIS
A toda persona que llegue a la consulta de enfermería se le tomarán los siguientes datos:
• Edad y sexo.
• Antecedentes familiares de enfermedad renal, enfermedad cardiovascular, diabetes, HTA
y/o
• dislipemia.
• Antecedentes personales.
• Factores de riesgo CV
• Consumo de alcohol y tabaco.
• Dieta.
• Ejercicio.
• Situación sociolaboral y familiar.
• Uso de fármacos.
 2. EXPLORACION Y
DIAGNOSTICO HTA

 Peso, talla. Cálculo IMC.

 Frecuencia / ritmo cardiaco.
 Edemas.
 Toma de T.A.
 SHOCK
CARDIOGÉNIC
 Definición

Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y

falla multiorganico
Debido a disfunción cardiaca
No se puede suplir los requerimientos metabólicos.
 Epidemiología y
Etiología
 Falla de VI: 74.5 %
 Regurgitación Mitral: 8.3 %
 Ruptura septum ventricular: 4.6%
 Shock ventricular derecho : 3.4%
 Taponamiento cardiaco : 1.7 %
 Otras causas: 8 %
 Etiología

Daño intrínseco de la función contráctil Problemas mecánicos

mas común del músculo cardíaco

Otras Infarto agudo del miocardio (IAM)

patologías
Regurgitación mitral
Ruptura del septum ventricular
Miocarditis Taponamiento cardiaco
Cardiomiopatía dilatada Insuficiencia aórtica aguda
Depresión miocárdica en shock séptico
Infarto de ventrículo derecho
 Parámetros

• Disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular

• Presión arterial sistólica < 90 mmHg
• Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2
• Oliguria con diuresis <20 mL/hora
• Alteracion del estado mental.
 Etiología

Problemas mecánicos

Regurgitación mitral
Ruptura del septum ventricular
Taponamiento cardiaco
Insuficiencia aórtica aguda
 Regurgitación Mitral
ELONGACION LA SANGRE
DISMINUYE LA
ANORMAL DE REGURGITA AL
TENSION DEL
CUERDAD INICIO DE LA
VENTRICULO
TENDINOSAS EYECCION

Al comienzo, el gasto cardiaco se mantiene por

aumento de la contractilidad ventricular
MENOR
EYECCION

Daño miocardio

SHOCK CARDIOGENICO
 Ruptura del septum ventricular
Aumento de
Hiperflujo retorno a
Cortocircuito del pulmonar Auricula
Ventrículo Izquierda
Izquierdo al
derecho
Mayor volumen
ventricular
izquiedo

SHOCK Daño
CARDIOGENICO miocardio
 Taponamiento Cardiaco

Derrame Aumento de Presión

presión en cavidad intrapericardica
pericardico pericardica muy elevada

PRESIONES
DIASTOLICAS DE:
-AMBOS
VENTRICULOS Y
AURICULAS
-VENAS CAVAS
SHOCK -CAVIDAD
PERICARDICA SON
CARDIOGENICO IGUALES
 Insuficiencia aórtica aguda

MAYOR
DILATACION DE REGURGITACION EYECCION EN LA
LA AORTA AL VENTRICULO SIGUIENTE
SISTOLE

CORRIGE EN
MIOCARDIO
NORMAL

SHOCK CARDIOGÉNICO Daño miocardio

Manifestaciones Clínicas
1. RIÑON:
• Disminución del flujo renal
• Disminución del filtrado glomerular
• Necrosis tubular
2. CORAZÓN
Hipoperfusión
Miocárdica

Agravamiento de
la Isquemia

Empeoramiento de la
función contráctil del
musculo
3. PULMÓN:

Congestión
pulmonar
Edema
pulmonar

Pulmón O2
húmedo
del shock

Hipoperfusion
pulmonar
4. HÍGADO:

Necrosis del hepatocito

Alteraciones de la coagulación
GRADOS EVOLUTIVOS DEL
SHOCK CARDIOGÉNICO

Fase de hipotensión compensada

- Taquicardia
- Aumento de las resistencias vasculares
sistémicas.
GRADOS EVOLUTIVOS DEL
SHOCK CARDIOGÉNICO
Fase de hipotensión descompensada

Resistencias Vasculares

Dificultad para el vaciamiento del corazón

Dificultad para el vaciamiento del corazón

 GRADOS EVOLUTIVOS DEL
SHOCK CARDIOGÉNICO
Fase Irreversible

Vasodilatación
Disminución máxima del
volumen minuto, presión arterial
Aumento en la producción de
y perfusión tisular con isquemia
oxido nítrico.
prolongada.

Alteraciones de la permeabilidad
Acidosis metabólica importante.
capilar.
 DIAGNÓSTICO
Presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg.

Signos de hipoperfusión tisular, evidenciada por la comprobación de

acidosis láctica o por la presencia de alguno de los siguientes criterios
clínicos: depresión sensorial, diaforesis o cianosis.

Diuresis inferior a 20 mL/h

 DIAGNÓSTICO
• Datos de laboratorio

- Incremento del recuento de leucocitos.

- Aumento de transaminasas.
- Aumento de la producción de ácido láctico.
- Hiperglucemia.
 DIAGNÓSTICO
• Electrocardiograma
Causado por IAM con insuficiencia del ventrículo
izquierdo
• Elevación del segmento ST >2 mm en múltiples derivaciones

Isquemia global por estenosis grave de la coronaria

izquierda
• Concurre con depresiones intensas del segmento ST en múltiples
derivaciones.
 DIAGNÓSTICO
• Radiografía de tórax

- Congestión vascular pulmonar

- Edema pulmonar
- Cardiomegalia
 DIAGNÓSTICO
• Ecocardiografía

• Ecocardiograma bidimensional con sistema Doppler en color.

• Puede identificarse la disección en la zona proximal de la aorta con

insuficiencia o taponamiento de ese gran vaso o haber signos de
embolia pulmonar
 DIAGNÓSTICO
• Monitorización hemodinámica- Catéter de Swan-Ganz

• Pueden registrarse:
1. El volumen minuto
Aurícula derecha
2. Las presiones de
Arteria y capilares pulmonares
MUCHAS
GRACIAS.