PARATIOIDES.

Dr. Jorge Castelán Meléndez.

Medicina Interna.
 • Polipeptido lineal de 84 aminoacidos.
• Controla la concentración de calcio ionizado
PARATOHORMONA en el LEC.
• Cuando Ca esta disminuido periodos largos, la
glándulas pueden sufrir hiperplasia masiva.
• Su adecuada secreción requiere
concentración adecuada de magnesio.
 Acción a través de receptores específicos de
membrana para liberación de AMPc.
ACCIONES DE
Estimula la osteolísis mediada por osteoclastos.
PTH. Aumenta la reabsorción tubular de Ca y Mg.
Disminuye la reabsorción tubular de fosfato y
bicarbonato.
Incrementa la síntesis de calcitriol.
 Antagonista de la PTH.
Reduce los niveles séricos de calcio.
◦ Inhibe la absorción intestinal de calcio.
CALCITONINA. ◦ Inhibe resorción ósea.
◦ Inhibe reabsorción de fosfato en túbulos
renales.
◦ Incrementa reabsorción de Ca y Mg por los
riñones.
CASO 6.1.1
Caso 6.1.1
• Femenino de 41 años, padre diabético, hace 2 días fue sometida a tiroidectomía
total por un cáncer papilar de tiroides, salió con levotiroxina 50 mcgrs/día,
originaria y residente de Pachuca Hgo., casada, sin hijos, toma alcohol de manera
ocasional, si llegar a la embriaguez.
• Es llevada a Urgencias por su esposo después de sufrir convulsiones. Refiere
desde ayer temblores y parestesias, por la noche presenta espasmo de su mano
derecha, poco después presento síncope y crisis convulsivas generalizadas.
• Exploración física: Peso 65 kg, talla 1.68 metros, temp 36.6 ° C, pulso 94 ppm, FR
20 rpm, TA 140/90 mm Hg, despierta, inquieta, orientada, ruidos cardiacos
rítmicos, buena intensidad, sin agregados, no estertores, abdomen blando, no
doloroso, no viceromegalias, signo de Chvostek positivo, reflejos tendinosos
exaltados, motilidad conservada, no edemas.
Caso 6.1.1
• Exámenes: BH con Hb 15.6, Hto 47%, leucocitos, 9800 mm3, diferencial
normal, glucemia 100 mg/dl, urea 36 mg/dl, Cr 1.2 mg/dl, Na 137 mEq/l, K
3.9 mEq/l, Calcio 5.8 mg/dl, Mg 2.0 mEq/l, albumina 4.6 gr/dl. EKG con
ritmo sinusal, fc 90 x´, PR 14, QRS 10, QT 38, PTH 10 pg/ml (20-80).
 Poco frecuente.
Etiología.
◦ Extirpación quirúrgica.
◦ Enfermedades infiltrantes.
◦ Alteración en la secreción de PTH.
HIPOPARATIROIDISMO.
◦ Deficiencia de Magnesio.
◦ Radiación.
◦ Formas hereditarias.
◦ Síndrome poliglandular autoinmune tipo I,
(hipoparatiroidismo, addison y candidiasis
mucocutánea).
◦ Hipoparatiroidsmo idiopático esporádico.
◦ Pseudohipoparatiroidismo.
 Signos y síntomas.
◦ Aumento de la irritabilidad neuromuscular con
parestesias, tetania y convulsiones. Chevostek y
Trousseau.
◦ Cataratas.
HIPOPARATIROIDISMO.
◦ Calcificación de los ganglios basales.
◦ Edema de papila y aumento de presión IC.
◦ Malabsorción intestinal.
◦ Cambios tróficos en piel, uñas y dientes.
◦ Prolongación QT, bloqueo cardiacos, ICC.
 • Hipocalcemia e hiperfosfatemia.
• Bicarbonato ligeramente alto.
Laboratorio y
• iPTH no detectable o reducida.
gabinete.
• Calcificación de los ganglios basales.
• Prolongación de QT y bloqueo cardiaco.
 Ca corregido = Ca total + 0.8 mg/dl por cada 1 g/dl
Calcio corregido.
por debajo de 4 g/dl en el nivel de albúmina.
 Diagnóstico.
◦ Hipocalcemia, hiperfosfatemia con función
renal normal.
HIPOPARATIROIDISMO.
◦ iPTH disminuida.
◦ En pseudohipopartiroidismo esta elevada.
 Tratamiento.
◦ Dieta alta en calcio y suplementos de calcio.
HIPOPARATIROIDISMO. ◦ Calcitriol o dihidrotaquisterol.
◦ Quelantes de los fosfatos Al(OH)3.
◦ Análogos de paratohormona.
 • Resistencia de los tejidos periféricos a la acción
de PTH, sobretodo a nivel de túbulo renal.
SEUDOHIPOPARA • Muy poco frecuente.
TIROIDISMO. • Hipocalcemia e hipofosfatemia.
• PTH elevada.
• PHP
• Tipo Ia, Ib y Ic.
• Tipo II.
 Anomalías del desarrollo y esqueléticas, de herencia
dominante.
OSTEODISTROFIA ◦ Estatura pequeña, acortamiento de huesos MC y
HEREDITARIA DE
MT, engrosamiento de bóveda craneal, exóstosis y
ALBRIGTH.
deficiencia mental, además de cara redonda,
obesidad y cuello corto.

◦ Estos hallazgos en ausencia de hipoparatiroidismo

se le llama seudoseudohipoparatiroidismo.
PSEUDOHIPERPARATIROIDISMO.
CASO 6.2.1
Caso 6.2.1
• Femenino de 52 años, madre diabética e hipertensa, la paciente con historia
de nefrolitiasis hace 1 año, casada, dos hijos, arquitecta, realiza ejercicio de
manera regular, acude a consulta por nauseas.
• Refiere 3 meses con nauseas frecuentes y recientemente constipación
intestinal.
• Exploración física: Peso 58 kg, talla 1.63 metros, temp 36.6 °C, pulso 78 ppm,
FR 18 rpm, TA 136/80 mm Hg, despierta, orientada, hidratación aceptable,
pupilas normales, ruidos cardiacos rítmicos, no agregados, no estertores,
abdomen blando, no doloroso, no viceromegalias, peristalsis normal, fuerza,
motilidad y sensibilidad conservadas, no edemas.
Caso 6.2.1
• Exámenes: BH con Hb 16.1, Hto 48%, leucocitos 8340 mm3, diferencial
normal, Na 142 mEq/l, K 4,1 mEq/l, Ca 12.0 mg/dl (8.5-10), fosforo 20
mg/dl(25-45), PTH 110 pg/ml (20-80).
Caso 5.2.1
 Mas frecuente en mujeres (3:1), se incrementa con la edad.
Adenoma paratiroideo (80%) , hiperplasia de las 4 glándulas
(15-20%), rara vez carcinoma o adenomas dobles.
HIPERPARATIROIDISMO MEN tipo I.
PRIMARIO. ◦ Sx de werner: hiperparatiroidismo, tumores de las
células de los islotes y tumores hipofisiarios.
MEN III.
◦ Sx de Sipple, Ca medular de tiroides, feocromocitoma e
hiperperatiroidismo.
Hipercalcemia en • Aumento en la resorción ósea
HPT primario. • Aumento en la reabsorción tubular distal de Ca.
• Aumento en la absorción intestinal de calcio por
el incremento en las concentraciones de
calcitriol.
 • Relacionados con la hipercalcemia per se.
• La mayoría asintomáticos.
• SNC.
• Letargia, somnolencia, depresión, función mental
alterada, estupor, coma.
Signos y • Neuromusculares.
Síntomas. • Cansancio, debilidad, miopatía, hipotonía.
• Cardiovasculares.
• HTAS, bradicaria, QT corto, intoxicación digitálica.
• Renales.
• Poliuria, nefropatía por calcio.
• Gastrointestinales.
• Nausea, vómito, estreñimiento, dispepsia, enf.
Péptica, pancreatitis.
• Calcificaciones metastásicas, prurito.
 Enfermedades relacionadas con hiperparatiroidismo primario.
◦ Litiasis renal, osteoporosis, gota, pancreatitis, HTAS.
Signos y Relacionados con efecto de la PTH sobre huesos y articulaciones.
Síntomas. ◦ Dolor óseo por osteítis fibrosa quística.
◦ Quistes óseos.
◦ Epulis.
◦ Artralgias.
 • Calcio alto.
• Fosfato disminuido.
Laboratorio y
• F alcalina alta.
Gabinete.
• PTH elevada.
• Calcio urinario normal o elevado.

• Resorción subperióstica de la corteza de las

falanges, osteopenia generalizada.
 • Hipercalcemia con hipofosfatémia.
• PTH sérica.
• AMPc nefrogénico en orina.
Diagnóstico.
Diagnóstico Diferencial.
◦ Hipercalcemia de las enfermedades malignas.
◦ Hipercalcemia familiar benigna.
 Causada por aumento de PTH.
DIAGNÓSTICO ◦ Hiperparatiroidismo primario.
DIFERENCIAL DE ◦ Hipercalcemia de las enfermedades malignas.
HIPERCALCEMIA.
Sin aumento de PTH.
◦ Hipercalemia de enfermedades malignas,
exceso de vitamina D, empleo de tiacídicos,
Hipercalcemia Familiar Benigna.
 Quirúrgico.
◦ Sí hay síntomas.
◦ Asintomáticos.
TRATAMIENTO. ◦ Ca sérico > 1.0 mg/dl por arriba del límite superior
de la normalidad.
◦ Excreción urinaria de Ca en 24 horas > 400 mg.
◦ Reducción en la depuración de Cr > 30%.
◦ Osteoporosis.
◦ Edad < 50 años.
 Quirúrgico.
◦ Extirpación de la glándula o glándulas
anormales.
◦ En hiperplasia, paratiroidectomia subtotal.
TRATAMIENTO.
Vigilancia en pacientes asintomáticos.
◦ Medición semestral de Ca sérico.
◦ Medición anual de Cr S.
◦ Medición anual de densidad mineral ósea.
 • Corregir la deshidratación con solución salina 0.9%,

Tratamiento de la incrementa la excreción de Ca.

hipercalcemia severa. • Furosemide: incrementa aún mas la excreción de Ca.
• Bifosfonato parenteral.
• Calcitonina: utilidad solamente al inicio.
 • Aumento en la secreción de PTH por hiperplasia
de las glándulas.
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO. • Secundario a la disminución prolongada de
calcio ionizado.
• Fosforo sérico normal.
• Osteítis fibrosa quística.
• Elevación de fosfatasa alcalina sérica.
 • Hipercalcemia en un hiperparatiroidismo
HIPERPARATIROIDISMO secundario grave, en el que se cree que la
TERCIARIO.
estimulación crónica, produce un tejido
paratiroideo relativamente autónomo.