DIABETES MELLITUS.

CASOS CLÍNICOS.
Dr. Jorge Castelán Meléndez.
Medicina Interna.
CASO 3.1.1
Caso 3.1.1
• Femenino de 20 años, madre hipertensa, padre con
hiperlipidemia, niega alérgicos, estudiante universitaria, fuma e
ingiere alcohol ocasionalmente.
• Hace 1 mes fue hospitalizada por poliuria, polidipsia e
hiperglucemia de 228 mg/dl. Se inicio manejo con insulina NPH
28 us SC por la mañana.
• En esta ocasión acude a Urgencias por ansiedad, diaforesis y
temblor, esta sintomatología la ha presentado en varias
ocasiones en el último mes y refiere que cede posterior a la
ingesta de chocolates o refresco.
• Exploración física: Peso 54 kg, talla 160 metros, temp. 36.6 °C,
pulso 98 ppm, FR 20 rpm, TA 126/74 mmHg, despierta,
desorientada en tiempo, diaforética, inquieta, hidratación
adecuada, temblor distal intenso.
Caso 3.1.1
• Exámenes. Glucemia capilar su ingreso 40 mg/dl (70 a
100).
• Posterior a manejo inicial, BH con Hb 15.4 g/dl (12 a 16),
Hto 46% (37 a 47), leucocitos 7600 mm3 (4000 a 10000),
diferencial normal, plaquetas 168000 mm3 (150 000 a 400
000).
• Glucosa 98 mg/dl (70-100), urea 28 mg/dl (20-40), Cr 0.9
mg/dl (0.5-1.2), Na 138 mEq/L (135-145), K 3.8 mEq/L (3.5
a 4.5).
• EGO normal.
• Anticuerpos anti insulina y antidescarboxilasa del ácido
glutámico (GAD) positivos.
DEFINICIÓN.

• Grupo de enfermedades metabólicas

caracterizado por hiperglucemia provocada por
defectos de la insulina, en la secreción, acción o
ambas. La hiperglucemia crónica se acompaña de
daño, disfunción e insuficiencia a largo plazo de
diversos órganos, en especial ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos.

Powers AC, Diabetes Mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología, En Kasper DL, PMIH 19 ed 2016.
CLASIFICACIÓN
• Proceso patógeno que culmina en hiperglucemia.
• Tipo 1.
• Tipo 2.
• Otros tipos de diabetes mellitus.
• Diabetes gestacional.

Powers AC, Diabetes Mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología, En Kasper DL, PMIH 19 ed 2016.
CLASIFICACIÓN.
• Tipo 1.
• A. Autoinminutaria.
• B. Idiopática.
• Tipo 2.
• Trastorno de la glucosa en ayuno. (>110)
• Trastorno de la tolerancia a la glucosa. (>140)

Powers AC, Diabetes Mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología, En Kasper DL, PMIH 19 ed 2016.
CLASIFICACIÓN
• Otros tipos de DM.
• Defectos genéticos de la función de las células beta.
• Defectos genéticos en la acción de la insulina.
• Enfermedades del páncreas exócrino.
• Endocrinopatías.
• Inducida por fármacos o químicos.
• Infecciones.
• Formas raras de diabetes inmunitaria.
• Otros síndromes genéticos.

Powers AC, Diabetes Mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología, En Kasper DL, PMIH 19 ed 2016.
CLASIFICACIÓN.

• Diabetes Gestacional.
• Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que aparece de novo,
o que se diagnóstica durante el embarazo.
• Aunque no se descarta que haya existido desde antes de la
gestación.
• Diabetes pregestacional.

Powers AC, Diabetes Mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología, En Kasper DL, PMIH 19 ed 2016.
EPIDEMIOLOGÍA.
• Incidencia anual EUA.
• DM1 20 por 100000.
• DM2 200 por 10000.
• Incidencia anual México.
• DM1 0.7 por 100000.
• DM2 ¿ 139 por 100000?
• Prevalencia mundial 5%.
• Prevalencia EUA 8.7%.
• Prevalencia en México ~ 14%.
EPIDEMIOLOGÍA.
• Mortalidad.
• DM representa 12%de mortalidad general.
• Incremento de 40%, el riesgo de morir por cualquier causa en
relación a la población general.
• Riesgo de IM en diabéticos sin cardiopatía previa es
equivalente al de personas no diabéticas con IM previo.
PATOGENIA.
• Diabetes tipo 1.
• Interacciones complejas factores genéticos y ambientales.
• Destrucción selectiva de células B de los islotes por
mecanismos inmunológicos.
• Autoanticuerpos contra células B.

Powers AC, Diabetes Mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología, En Kasper DL, PMIH 19 ed 2016.
PATOGENIA.
• Factores de la DM tipo1.
• Predisposición genética.
• Factor desencadenante, (virus?)
• Insulitis.
• Autoinmunidad.
• Destrucción de células beta.

Powers AC, Diabetes Mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología, En Kasper DL, PMIH 19 ed 2016.
HISTORIA NATURAL DM1.
• Predisposición genética.
• Lesión de las células B, (insulitis).
• Prediabetes tipo 1.
• Periodo clínico.
• “Luna de Miel”.
DIAGNÓSTICO.
Tolerancia a la glucosa.
AYUNO 2 HORAS AZAR
NORMAL 70-109 < 140
GAA 100-125
IG 140-199
DM > 126 > 200 > 200

Tolerancia a la glucosa 100 grs.

DG 3 horas > 140

Powers AC, Diabetes Mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología, En Kasper DL, PMIH 19 ed 2016.
CASO 3.1.2
Caso 3.1.2
Masculino de 54 años, historia de diabetes en la familia, hipertenso de
larga evolución (captopril 75 mg, metoprolol 100 mg dia, bajo 20 kg en
8 meses sin causa aparente, sedentario, alimentación con abundantes
grasas y carbohidratos, fuma 8-10 cigarrillos diarios.
Acude a consulta por astenia y mal estar general.
Exploración física: peso 78 kg, talla 1.75 metros. Temp. 36.6 C, pulso
84 ppm, FR 18 rpm, TA 150/94 mmHg, en piernas tiene lesiones
similares a las que se muestran en la imagen.
Exámenes: glucemia 252 mg/dL (70-100), HbA1c 10.9% (< 6), urea 45
mg/dl (15 a 45), Cr 1.2 mg/dl (0.7 a 1.3), colesterol LDL 195 mg/dl (<
160), colesterol HDL 30 mg/dl (> 40), EGO bacterias moderadas,
leucocitos 15 xc . EKG se muestra abajo.
Caso 3.1.2.
Caso 3.1.2.
CASO 3.1.3
Caso 3.1.3.

Masculino de 67 años, padre muerto por cardiopatía isquémica a los 70 años,

es diabético tipo 2 de 8 años de diagnóstico, el diagnóstico se basó en
glucemia en ayuno de 176 mg/dl, sedentario, ingesta frecuente de alcohol,
llegando a la embriaguez 1 o 2 veces por mes.
Acude a consulta porque ha subido de peso y poliuria. Cuando se estableció
el diagnóstico se manejo solo con dieta y ejercicio, el valor de la HbA1c
disminuyo de 8.8% en el momento del diagnóstico a 6.9% después de seis
meses de manejo y pérdida ponderal de 6 kg.
Después de 2 años la HbA1c aumento a 8.1%, se inicio manejo con
glibenclamida 10 mg/día, el valor de HbA1c disminuyo entonces a 6.6% y
permaneció así hasta hace 1 año, en ese entonces el paciente notó aumento
de peso de 7 kg y algunas parestesias distales.
Caso 3.1.3.

Exploración física: peso 90 kg, talla 1.72 mts, temp. 36.6°C, pulso 80 ppm,
FR 20 rpm, TA 150/92 mmHg, obeso, tiene insuficiencia venosa
periférica.
Exámenes: glucemia 180 mg/dl (70 a 100), HbA1c 7.7% (<6%), urea 34
mg/dl (15-45), Cr. 1.4 mg/dl (0.7 a 1.3), Na 138 mEq/l (135 a 145), K 4.1
mEq/l (3.5 a 4.5), BH con Hb 16.8 gr/dl (13 a 17), Hto 51% (42 a 54), EGO
glucosa xx, bacterias abundantes, leucocitos 30 x C.
METAS DEL TRATAMIENTO.

• A1c < 7% *.
• Glucosa plasmática capilar preprandial 70-130 mg/dl.
• Glucosa plasmática capilar postprandial ** < 180 mg/dl.

• * Individualizada con base en duración de la diabetes, edad y expectativa de vida,

comorbilidades, riesgo de hipoglucemia.
• ** medida entre 1 y 2 horas después de iniciada la comida.

• Diabetes Care, volume 35, Supplement 1, January 2012.

• EDUCACIÓN.

• Autovigilancia.
• Administración de fármacos orales.
• Administración insulina.
• Manejo durante enfermedades intercurrentes.
• Hipoglucemia.
• Cuidados de pies y piel.
• Modificación de factores de riesgo.
• NUTRICIÓN.

• Aporte calórico, ejercicio e insulina.

• Prevención de factores de riesgo.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Hiperlipidemia.
• Obesidad.

• Reducción discreta de calorías.

• Reducción en el consumo de grasas.
• Incremento de la actividad física.
• APORTE DE CALORÍAS.

• Hidratos de carbono 4 kcal/gramo.

• Proteínas 4 kcal/gramo.
• Grasas 9 kcal/gramo.
• Alcohol 7 kcal/gramo.
• RECOMENDACIONES NUTRICIONALES.

• Proteínas, 15-20% de kcal/día.

• Grasas saturadas <10% kcal/día.
• Grasas polinsaturadas 10% kcal/día.
• Carbohidratos + grasas monoinsaturadas 60-70%de kcal/día
• Fibra 20-30 gr/día.
• Sodio < 3000 mg/día.
• Colesterol < 300 mg día.
• Endulzantes calóricos.
DIETA TIPO
LISTA DE EQUIVALENTES.

• Lacteos.
• Calorias 152, carbohidratos 12 gr, próteínas 8 gr, grasas 8 grs.
• Leche entera pasteurizada 240 cc.
• Yoghuurt natural 240 cc.
• Carnes y sustitutos.
• Calorias 51, proteínas 6 gr, grasas 3 gr.
• Pollo, pavo, pescado, res, ostión 30 grs.
• Jamón, queso frescdo, salchicha, 30 grs.
LISTA DE EQUIVALENTES.

• Vegetales I.
• Calorías 65, carbohidratos 9 grs, proteínas 5 grs.
• Acelgas, brócoli, pepinos, quelites, espinacas, nopales, etc, 1 plato.
• Vegetales II.
• Calorías 52, carbohidratos 11 grs, proteínas 2 grs.
• Alcachofas, betabel, zanahorias, aguacate, huauzontles, cebolla.
LISTA DE EQUIVALENTES.

• FRUTAS.
• Calorias 48, carbohidratos 11 grs, proteìnas 1 gr.
• Ciruelas 80 grs.
• Fresas 200 gr.
• Tuna 100 grs
• Platano 50 grs.
• Naranja 100 grs.
• Kiwi 200 grs.
LISTA DE EQUIVALENTES.

• Pan y sustitutos.
• Calorias 73, carbohidratos 14 grs, proteínas 2 gr, grasas 1 gr.
• Allbran, avena, galletas marás 20 grs.
• Tortillas de maíz o harina 30 grs.
• Bisquet 35 grs.
• Bolillo 25 grs.
• Pan de caja 28 grs.
• Pan tostado 21 grs.
LISTA DE EQUIVALENTES.
• Leguminosas.
• Calorias 105, carbohidratos 18 grs, proteínas 6 grs, grasas 1 gr.
• Frijol, habas, lentejas, alverjon 30 grs.
• Grasas.
• Una cucharadita de aceite, mantequilla, mayonesa, manteca.
• Cacahuates 7 grs.
• Nuez 6 grs.
• Sustituto de eche en polvo 8 grs.
REQUERIMIENTOS CALÓRICOS.
Kcal/kg

Hombres con actividad normal o mujeres 30

muy activas.
Mujeres con actividad normal y hombres 25-28
sedentarios o mayores de 55 años activos.
Mujeres sedentarias y hombres mayores de 20
55 años sedentarios.
Mujeres embarazadas (1er trimestre) 28-32

Mujeres embarazadas ´(último trimestre) 36-38

Mujeres lactando. 36-38

BENEFICIOS/EJERCICIO.
• Descenso del riesgo cardiovascular.
• Descenso de la presión arterial.
• Conservación de la masa muscular.
• Reducción de grasa corporal.
• Pérdida de peso.
• Disminución de glucosa plasmática.
• Mejora la sensibilidad a la insulina.
• Sensación de bienestar.
CAMBIOS CON EJERCICIO.
• Insulina disminuye.
• Glucágon aumenta.

• Niveles de insulina, glucosa, catecolaminas

• Incremento notable del consumo de glucosa por
músculo esquelético durante el ejercicio.
 INSULINA MUY BAJA

DM1 Y EJERCICIO

INCREMENTO DE CATECOLAMINAS

HIPERGLUCEMIA

CETONAS

CETOACIDOSIS
INSULINA EXCESIVA

DM1 Y EJERCICIO
DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE GLUCOSA

INCREMENTO DE INGRESO DE
GLUCOSA AL MÚSCULO HIPOGLUCEMIA
FACTORES A CONSIDERAR
• Monitoreo de glucemia, antes, durante y después del ejercicio.
• Diferir el ejercicio si la glucemia en > 250 o <100 ó si existen cuerpos
cetónicos.
• Ajustar la dosis de insulina antes del ejercicio e inyectarse en zona
que no realice ejercicio.
• Ajuste de ingesta de alimentos.
PRECAUCIONES ESPECIALES.

• Edad mayor de 35 años.

• Duración de la diabetes > de 15 (tipo 1) o > 10 años (tipo 2).
• Complicaciones microvasculares.
• Enfermedad arterial periférica.
• Neuropatía vegetativa.
• Retinopatía proliferativa no tratada es contraindicación de ejercicio.
CLASES FARMACOLÓGICAS.

• Biguanidas. • Inhibidores de dipeptidil peptidasa IV

(DPP-4)
• Sulfonilureas.
• Insulinas.
• Derivados de meglitinida.
• Miméticos de amilina.
• Inhibidores de alfa glucosidasa.
• Inhibidores del SGLT2.
• Tiazolidinedionas.
• Secuestradores de ácidos biliares.
• Agonistas del péptido 1 similar
• Agonistas dopaminérgicos.
al glucagón (GLP-1).
• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus,
Medscape 2019.
BIGUANIDAS.
• Metformina.
• Monoterapia, reduce < A1c ~ 1.5%.
• Combinación con sulfonilureas, TZD o insulina.
• Efectos adversos gastrointestinales.
• Contraindicada en deterioro de la función renal.
• Cr S mayor de 1.5 mg/dl.
• GFR menor de 60 ml/min.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

METFORMINA.
• Reduce la gluconeogénesis hepática.
• Incrementa la sensibilidad periférica a la insulina.
• No incrementa los niveles de insulina.
• No causa ganancia de peso.
• No causa hipoglucemia.
• Eliminada por vía renal.
• Acidosis láctica, complicación rara pero seria.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

SULFONILUREAS.

• Glibenclamida, glipizida, glimepirida.

• Segunda generación.
• Mas potentes y menos interacciones que las de primera
generación.
• Monoterapia o en combinación con insulina u otros agentes
hipoglucemiantes orales.
• Disminuyen Hb A1c en 1-2%.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

SULFONILUREAS.

• Bloquea los canales K dependientes de ATP en la célula β.

• Incrementa la secreción de insulina.
• Efectos adversos.
• Rash, diarrea, marea, cefalea, pirosis, hipoglucemia, icterica
colestática, nausea, vómito.
• Excreción.
• Urinaria 70-90%.
• Heces 10-30%.
• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.
DERIVADOS DE MEGLITINIDA.

• Repaglinida, Nateglinida.
• Secretagogos de tiempo de acción mas corto que sulfonilureas.
• Monoterapia reduce A1c ~ 1.5%.
• Mejor control de “picos” postprandiales.
• Combinación con metformina o tiazolidinedionas.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

 Inicio de Efecto Duración Dosis
efecto. máximo máxima
Glibenclamida 30 mins. 2-3 hrs. 24 hrs. 20 mg/d

Glipizida. 30 mins. 2-3 hrs. 24 hrs. 40 mg/d

Glimepirida 1 hr. 2-4 hrs. 24 hrs. 8 mg/d

Repaglinida. 30 mins. 90 mins. 4 hrs. 16 mg/d

Nateglinida. 15 mins. 1-2 hrs. 4 hrs. 360 mg/d

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

INHIBIDORES DE ALFAGLUCOSIDASA.

• Acarbosa, Miglitol.
• Retardan la absorción de carbohidratos.
• Disminuyen los “picos” postprandiales.
• Efectos adversos gastrointestinales.
• Ajustar la dosis lentamente.
• Monoterapia o en combinación.
• Disminuyen A1c en 0.5 a 0.8%.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

TIAZOLIDINEDIONAS.

• Pioglitazona, Rosiglitazona.
• Reducen la resistencia periférica a la insulina (músculo y
grasa).
• Moduladores del receptor γ activador del proliferador del
peroxisoma. (PPAR γ) .
• Monoterapia o en combinación con SU, metformina o
insulina.
• Disminuyen A1c 0.5 a 1-4%.
• Probable propiedad de preservación de las células β.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

PIOGLITAZONA.

• Disminuye trigliceridos probablemento por efecto sobre PPAR α.

• Dosis máxima 45 mg día.
• Efectos adversos.
• Edema cuando se usa con SU o insulina.
• Cefalea.
• Mialgias.
• Falla cardiaca.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

ROSIGLITAZONA.
• Elevado riesgo de infarto del miocardio.
• Solo disponible de manera restringida.
• "No usar rosiglitazona.”

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

AGONISTAS DE PÉPTIDO 1 SIMILAR AL GLUCAGÓN.
• Exenatide.
• Mejora la secreción de insulina dependiente de glucosa.
• Disminuye la secreción de glucagón.
• Retarda el vaciamiento gástrico.
• Terapia adjunta a TZD, metformina o SU.
• Administración subcutánea 2 veces por día, dentro de 60 minutos
antes de comidas.
• Dosis máxima 20 mcgrs/día.
• Efectos adversos.
• Nausea, diarrea, vómito, astenia, mareo.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

AGONISTAS DE PÉPTIDO 1 SIMILAR AL GLUCAGÓN.

• Liraglutide.
• Aplicación subcutanea 1 vez por día.
• Dosis máxima 1.8 mg/día.
• Administración a cualquier hora, independientemente del
horario de comidas.
• Efectos adversos.
• Nausea, diarrea, vómito, cefalea, constipación.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

INHIBIDORES DE DIPEPTIDIL PEPTIDASA IV.
• Sitaglptina, Saxagliptina, Linagliptina, Vildagliptina.
• Incretinas incrementan la liberación de insulina y disminuyen los
niveles de glucagón.
• Péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) y péptido insulinotrópico
dependiente de glucosa (GIP).
• DPP-4 degrada las incretinas.
• Disminuye A1c entre 0.6 y 0.9%.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

INHIBIDORES DE DIPEPTIDIL PEPTIDASA IV.
• Sitagliptina.
• Monoterapia o combinación con metformina o TZD.
• Dosis máxima 100 mg/día.
• Efectos adversos.
• Dolor abdominal, diarrea, cefalea.
• Saxigliptina.
• Monoterapia o combinación
• Dosis máxima 5 mg/día.
• Efectos adversos.
• Infecciones respiratoria altas, infecciones urinarias, gastroenteritis.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

INHIBIDORES DE DIPEPTIDIL PEPTIDASA IV.
• Linagliptina.
• Monoterapia o combinación.
• Dosis máxima 5 mg/día.
• Efectos adversos.
• Nasofanrigitis, tos, hiperlipidemia y ganancia de peso.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

ANÁLOGOS DE AMILINA.
• Amilina.
• Retarda el vaciamiento gástrico, disminuye la secreción
postprandial de glucagón, modula el apetito.
• Pramlintida.
• Indicada en DM 1 o DM 2.
• Reduce A1c entre 0.5 y 0.7%.
• Combinación con insulina.
• Administración SC antes de la comidas.
• Efectos adversos.
• Nausea, vómito, cefalea, hipoglucemia.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

Inhibidores del SGLT2.
• Dapagliflozina.
• Canagliflozina.
• Empagliflozina.
• Inhiben la resorción de glucosa en túbulos renales.
• Coadyuvantes en el manejo.
• Incremento en infección de vías urinárias y genitales.

• Romesh K, Type 2 Diabetes Mellitus, Medscape 2019.

 INSULINOTERAPIA.
TIPO INICIO MÁXIMA DURACIÓN
Lispro 5 a 15 ms. 30 a 90 ms. 4 a 6 hs.
Aspart 5 a 15 ms. 30 a 90 ms. 4 a 6 hs.
Glulisina 5 a 15 ms. 30 a 90 ms. 3 a 5 hs.
Regular 30 a 60 ms. 2 a 3 hs. 8 a 10 hs.
NPH 2 a 4 hs. 4 a 10 hs. 12 a 18 hs.
Glargina 2 a 4 hs. 20 a 24 hs.
Detemir 2 a 4 hs. 6 a 14 hs. 16 a 20 hs.
70% NPH + 30% R 30 a 60 ms. Dual. 10 a 16 hs.
75% NPH + 25% lispro 5 a 15 ms. Dual. 10 a 16 hs.
Degludec. 4-6 hs. 42 hs.

Powers AC, Diabetes Mellitus: control y tratamiento, En Kasper DL, PMIH 19 ed 2016.
INSULINOTERAPIA.

http://www.chospab.es/cursos_on_line/insulino/pagina_15.htm
INSULINOTERAPIA.
• Forma convencional
• Método intensificado
• Inyecciones múltiples
• Bombas de infusión de insulina
• Insulina combinada con agentes orales para la diabetes.

• Diabetes Care, volume 35, Supplement 1, January 2019.

Caso 3.1.4.

Femenino de 20 años, madre hipertensa, padre con hiperlipidemia, niega

alérgicos, estudiante universitaria, fuma e ingiere alcohol ocasionalmente.
Hace 1 mes fue hospitalizada por poliuria, polidipsia e hiperglucemia de
228 mg/dl. Se inicio manejo con insulina NPH 28 us SC por la mañana.
En esta ocasión acude a Urgencias por ansiedad, diaforesis y temblor, esta
sintomatología la ha presentado en 2 ocasiones previas en el último mes y
refiere que cede posterior a la ingesta de chocolate o refresco.
Exploración física: Peso 54 kg, talla 160 metros, temp. 36.6 °C, pulso 98
ppm, FR 20 rpm, TA 126/74 mmHg, despierta, desorientada en tiempo,
diaforética, inquieta, hidratación adecuada, temblor distal intenso.
Caso 3.1.4.

Exámenes. Glucemia capilar su ingreso 40 mg/dl (70 a 100).

Posterior a manejo inicial, BH con Hb 15.4 g/dl (12 a 16), Hto 46% (37 a
47), leucocitos 7600 mm3 (4000 a 10000), diferencial normal, plaquetas
168000 mm3 (150 000 a 400 000).
Glucosa 98 mg/dl (70-100), urea 28 mg/dl (20-40), Cr 0.9 mg/dl (0.5-
1.2), Na 138 mEq/L (135-145), K 3.8 mEq/L (3.5 a 4.5).
EGO normal.
Anticuerpos anti insulina y antidescarboxilasa del ácido glutámico
(GAD) positivos.
Caso 3.1.5.

Exámenes: BH con Hb 15.6 gr/dl, Hto 47%, leucocitos 5600, diferencial

normal, plaquetas 186000, glucemia en ayuno 98 mg/dl, urea 36 mg/dl,
Cr 1.1 mg/dl, EGO normal, prueba de tolerancia oral a la glucosa con 50
grs, reportando 146 mg/dl a la hora. CTG con 100 gr, que reporta:
preprandial 96 mg/dl, una hora 190 mg/dl, 2 horas 160 mg/dl y 3 hrs
138 mg/dl.
 
• Tratamiento no farmacológico.
• Tratamiento farmacológico.
• Grupos farmacológicos.
• Falla secundaria.
• Criterios de control.

Powers AC, Diabetes Mellitus: control y tratamiento, En Kasper DL, PMIH 19 ed

2016
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.

• Eliminar síntomas relacionados con hiperglucemia.

• Reducir o eliminar complicaciones.
• Permitir al paciente un estilo de vida tan normal como sea posible.

• Metas de control glucémico.

• Educación.
• Fármacos.
• Equipo multidisciplinario.
DIABETES GESTACIONAL.

• Factores de riesgo.
• Obesidad.
• Antecedentes familiares.
• Edad mayor de 25 años.
• Glucemia al azar mayor de 120.
• Glucosuria.
• Antecedentes de hijos macrosómicos.
• Diabetes gestacional previa.
• Polihidramnios previos.
• Abortos previos.
EPIDEMIOLOGÍA.

• Cualquier intolerancia a la glucosa, durante el embarazo.

• Entre 3 y 5% de la embarazadas tiene diabetes mellitus.

• Diabetes pregestacional 12%.
• Diabetes gestacional 88%.
• Noventa por ciento de la diabetes pregestacional es de tipo 2.
FACTORES DIABETOGÉNICOS.
• Mayor ingestión de alimentos.
• Aumento de la degradación de insulina.
• Aumento de glucagon.
• Aumento del lactógeno placentario.
• Aumento del cortisol.
• Aumento de estrógenos y progesterona.
• Resistencia periférica a la insulina.
CAUSAS DE LOS TRASTORNOS FETALES.

• Hiperglucemia.
• Incremento en cuerpos cetónicos.
• Hiperinsulinemia.
• Incremento en el FNT alfa.
• Aumento de la producción de matriz extracelular.
• Disminución de PGE2.
• Incremento en radicales libres.
• Incremento en peroxidación de lípidos.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN EL
EMBARAZO

• Test de tolerancia a la glucosa

A anormal.
• Glicemia de ayuno normal controlada
solo con dieta.

• Inicio a los 20 años o mas y duración

B menor de 10 años.

• Inicio entre 10 – 19 años.

C • Duración entre 10 – 19 años.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN EL
EMBARAZO.

• Inicio antes de los 10 años.

D • Duración mayor de 20 años.
• Retinopatia Benigna.

F • Nefropatia
• Proteinuria

R • Retinopatia Proliferativa.
RF • Nefropatia.
• Retinopatia Proliferativa.

H • Enfermedad Coronaria.
T • Transplante Renal Previo.
ESCRUTINIO.
• Mujeres con factores de riesgo desde la primera
consulta.
• Mujeres con bajos factores de riesgo, entre semana
24 y 28.

• Tolerancia a la glucosa con 50 gr.

• Glucemia a la hora mayor 140.
Diagnóstico de diabetes mellitus gestacional.
Curva de tolerancia a la glucosa. 75 grs.
Glucemia en ayuno 92 mg/dl
Glucemia a la hora 180 mg/dl
Glucemia a las 2 horas 153 mg/dl

Curva de tolerancia a la glucosa con 50 grs. No ayuno.

Sí a la hora en mayor de 130 mg, realizar CTG con 100 grs.
Carpenter/Coustan NDDG
Glucemia en ayuno 95 mg/dl 105 mg/dl
Glucemia a la hora 180 mg/dl 190 mg/dl
Glucemia a las 2 horas 155 mg/dl 165 mg/dl
Glucemia a las 3 horas 140 mg/dl 145 mg/dl

Diabetes Care Volume 42, Supplement 1, January 2019

 Metas de control embarazada con diabetes.

Glucemia en ayuno 70 a 90 mg/dl

Glucemia 1 hora postprandial 90 a 120 mg/dl
Glucemia 2 horas postprandial 70 a 130 mg/dl
HbA1c mensual < 6.5%
Cetonuria Negativa
Evitar glucemias < 60 mg/dl.
HOSPITALIZACIÓN.
▪ Mal control metabólico.
▪ Patología médica u obstétrica asociada.
• Hipertensión arterial.
• Retardo del crecimiento.
• Pielonefritis aguda.
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO.
 Interrupción a término.
 Buen control metabólico.
 No compromiso fetal o materno.
 Sin sobrepasar la semana 40.
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO.
 Interrupción en la semana 37-38.
 Mal control metabólico.
 Macrosomía.
 Retardo del crecimiento fetal.
 Sx Hipertensivo.
DIABETES Y EMBARAZO
Interrupción anticipada:
 Preclampsia.
 Falla renal.
 Retinopatía.
 Compromiso fetal.
• Masculino de 15 años de edad, abuela materna diabética tipo
2, padre hipertenso y con dislipidemia, estudiante, sedentario,
ingiere frecuentemente comida con abundantes carbohidratos y
sal.
• Desde hace 2 semanas refería astenia y mal estar general, por
lo que es llevado a la consulta externa, su médico decide
hospitalizarlo por poliuria, sed y visión borrosa.
• Exploración física: talla 1.64, peso 86 kg, temp. 36.5 °C, pulso
100 ppm, FR 22 rpm, TA 110/60 mm Hg, mucosa oral con
hidratación subóptima, pupilas normales, en cuello la lesión que
se muestra en la fotografía, ruidos cardiacos rítmicos, buena
intensidad, no agregados, áreas pulmonares sin estertores,
abdomen blando, con abundante panículo adiposo, no
viceromegalias, no doloroso .
• Exámenes: BH con Hb 16.4 gr/dl, Hto 50 %, leucocitos
7420 ml, diferencial normal, plaquetas 186000 ml,
glucemia 323 mg/dl, Na 142 mEq/l, K 3.9 mEq/l, cetonas
séricas negativas, gasometría arterial pH 7.39, pCO2 38
mm Hg ( 35-45), pO2 98 mm Hg(75-100), HO3 26 mmol/l
( 23-27).
 • Cada año, 70 000 niños menores de 15 años
EPIDEMIOLOGÍA desarrollan diabetes tipo 1.
. • La diabetes tipo 1 crece a un ritmo del 3% anual en
niños.
Annual Review, Colegio
de Medicina Interna de
• La diabetes tipo 2 en niños se está convirtiendo en
México. una cuestión de salud pública mundial con serias
consecuencias.
• La diabetes tipo 2 afecta a niños tanto de países
industrializados como en vías de desarrollo.
 DM1 DM2

Cuadro Pérdida de peso. Obesidad.

Clínico Poliuria. Poliuria.
DIAGNÓSTICO Polidipsia. Polidipsia.
DIFERENCIAL. Pérdida de peso
Cetoacidosis Casi siempre presente. Usualmente
Annual Review, Colegio ausente.
de Medicina Interna de
México.
Insulina Péptido C negativo. Péptido C
positivo.

Anticuerpos. Positivos. Negativos.

Tratamiento. Insulina Hipoglucemiantes

invariablemente. orales, insulina.

Asociadas Si No
enfermedades
autoinmunes.
UNA NUEVA • Incremento notable la DM 2 en niños y
EPIDEMIA adolescentes.
• DM2 representa del 8 al 45% de todos los casos
de DM en niños y adolescentes.
Annual Review, Colegio
de Medicina Interna de • Sobrepeso, obesidad y sedentarismo.
México.
• Mayor riesgo de complicaciones y deterioro de
la calidad de vida.
 • Comienzo brusco, con los síntomas propios
del síndrome diabético o descompensación
aguda.
Debut de la DM1. • Los niños con de nuevo diagnóstico deben
ingresar en el hospital.
Annual Review, Colegio
de Medicina Interna de
• Gran conmoción y crisis para la familia.
México. • El apoyo hospitalario pueden proporcionar una
mayor seguridad para iniciar el proceso.
 • Dieta.
TRATAMIENTO • Prevenir las hipoglucemias
DM 1.
• Minimizar las hiperglucemias
postprandiales
Annual Review, Colegio
de Medicina Interna de • Mantener un crecimiento y desarrollo
México.
adecuado.
• Principios fundamentales:
• Regularizar los horarios de comidas, en 5-
6 tomas al día.
• Evitar los hidratos de carbono de absorción
rápida,
• Restringir las grasas
• Aportar fibra.
 • Ejercicio.
• Recomendar ejercicio regular.
TRATAMIENTO
• Participación activa en deportes organizados.
DM 1.
• Repercusión positiva en bienestar físico y
psicosocial.
Annual Review, Colegio
de Medicina Interna de • Ejercicios aeróbicos.
México. • Educación para la salud
• De gran importancia para implicar al niño y su
familia en el tratamiento.
• Autoanálisis de glucemia.
• Representa uno de los avances más importantes
en el tratamiento de la diabetes.
 • Estilo de vida lo más normal posible.
• Los profesores, cuidadores y amigos deben
estar informados que el niño es diabético.
COLEGIO Y • Deben tener unos conocimientos básicos del
CUIDADORES. problema.
• Concepto general de la diabetes.
Annual Review, Colegio
de Medicina Interna de • Horarios de comidas y tomas de suplementos
México. alimentarios.
• Tipos de alimentos recomendables y
desaconsejables.
• Signos de alarma.
• Tratamiento de la hipoglucemia.
 • Mantenerlo libre de síntomas.
OBJETIVOS DEL • Promover un crecimiento y desarrollo normal
MANEJO. • Mantener las glucemias en niveles lo más
cercanos a lo normal.
• El plan de insulina se debe individualizar de acuerdo a:
Annual Review, Colegio • Edad
de Medicina Interna de
• Grado de desarrollo puberal
México.
• Nivel de independencia
• Capacidades motoras, intelectuales y emocionales
• Aptitudes para el automanejo
• Actividades del niño.
 • Auto inyección
• La mayoría de los niños de 10 años pueden
INSULINOTERAPIA. empezar a autoadministrarse con ayuda y
supervisión.
Annual Review, Colegio • Lapiceras
de Medicina Interna de
México, 2006.
• Ofrecen ventajas en referencia a la comodidad,
precisión, adherencia al tratamiento e
independencia.
 GLUCEMIA

PREPRANDIAL 80-120 mg/dl

OBJETIVOS
POSTPRANDIAL 100-145mg/dl
TERAPÉUTICOS
EN NIÑOS. MADRUGADA 110-135 mg/dl

Annual Review, Colegio

de Medicina Interna de
México.
MENORES DE 8 AÑOS

PREPRANDIAL 100-140 mg/dl

 • Idealmente los planes de insulinoterapia
deberán tener ambos componentes.
INSULINOTERAPIA • Insulina prandial
• Administración en forma de bolo de insulina regular
Annual Review, Colegio o análogo rápido antes de la comida.
de Medicina Interna de • Insulina basal
México.
• Insulina de acción intermedia (2 a 3 dosis diarias) o
análogos de acción lenta en una dosis diaria.
 • Iniciar con 0.15 unidades / Kg .
• Ajustar dosis semanal usando la glicemia basal
como guía.
INSULINOTERAPIA

Annual Review, Colegio

Glicemia Basal. Incremento de Dosis.
de Medicina Interna de 110 - 120 1 unidad.
México.
120 - 140 2 unidades
140 - 160 4 unidades
160 - 180 6 unidades
180 – 200 8 unidades
> 200 10 unidades.