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Microbiologa y parasitologa

INFECCIN:

Procesos ocurridos en el hospedador y en el parsito. Aparecen desde el momento que ingresa el parsito. Infeccin inaparente (asintomtica subclnica) Sin existir manifestaciones (sntomas) hay respuesta inmunolgica (anticuerpos).

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Postulados de Koch 1. El agente debe encontrarse siempre en la enfermedad. 2. El agente puede ser aislado en cultivos puros. 3. Inoculado el cultivo a los animales de experimentacin debe reproducir la enfermedad original. 4. A partir de las lesiones del animal debe aislarse el mismo microorganismo que se encuentra en un cultivo puro. 5. Detectar en la sangre de los enfermos y en animales de experimentacin anticuerpos correspondientes al germen en cuestin.

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Los postulados de Koch no se cumplen cuando:

El germen no puede ser cultivado. Mycobacterium leprae Treponema pallidum El germen carece de un animal receptivo. Neisseria gonorrhoeae

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Grmenes patgenos: VIRULENTOS Variaciones de la virulencia: disminucin: mediante resiembras peridicas en medio de cultivo. aumento: mediante inoculaciones sucesivas en animales de experimentacin. TXICOS MIXTOS

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Mediciones de virulencia:

DLM (Dosis Letal Mnima): cantidad de microorganismos que produce el 100% de muerte en los animales de experimentacin inoculados. DL50 (Dosis Letal del 50%): cantidad de microorganismos que causa la muerte del 50% de los animales de experimentacin inoculados.

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MECANISMOS DE VIRULENCIA: Adherencia microbiana Bacterias Gram Negativas: FIMBRIAS y ADHESINAS Bacterias Gram Positivas: maraa de fimbrias y GLICOCALIX *Las bacterias utilizan formaciones especficas para la unin con distintos tipos celulares: E. coli .Fimbrias MRE .Cel. Intestino delgado E. coli ..Fimbrias MS .Cel. Aparato urinario
Penetracin bacteriana
Quedar adherida a la superficie. Penetrar la clula epitelial multiplicndose en ella y necrosndola. Penetrar a travs de clulas epiteliales alcanzando capa sub-mucosa.

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Multiplicacin bacteriana Para poder desarrollar la etapa invasiva: Nmero Crtico de Grmenes Ciertos nutrientes favorecen el desarrollo de ciertos grmenes dentro del organismo: UREA: favorece Proteus mirabilis en orina Glucosa (en diabticos) favorece numerosas especies. Invasin bacteriana Enzimas bacterianas que permiten y facilitan la invasin Hialuronidasas: descomponen el cemento intercelular. Colagenasas: descomponen fibras de colgeno. Elastasas: descomponen elastina en tejido conectivo. Coagulasas: transforman el fibringeno en fibrina. Quinasas: desintegran la fibrina

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Mecanismos de difusin bacteriana durante la etapa invasiva: Difusin por contigidad - Infecciones bacterianas o micticas de la piel. - Infecciones respiratorias (alteracin muco-ciliar). - Infecciones del tubo digestivo ( desde porciones altas). - Otitis media (por grmenes que suben de la faringe). -Sinusitis (por grmenes de la mucosa nasal). Difusin por va linftica Difusin por va sangunea - Bacteriemia: estado excepcional y transitorio. * Extracciones dentarias. - Septicemia: constante pasaje de microorganismos a la sangre. * Tromboflebitis.

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Tipos de infeccin: Predominantemente txica:


Producida por bacterias que generan exotoxinas y poca capacidad invasiva. Accin de tipo local: Bordetella pertussis, Vibrio cholerae, Escherichia coli. Accin a distancia: Clostridium tetani, Corynebacterium diphteriae.

Predominantemente invasiva:
Producida por grmenes con alto poder invasor pero sin capacidad de producir toxinas ni reacciones de hipersensibilidad.
Streptococcus pneumoniae, Yersinia pestis, Neisseria meningitidis.

Combinada o mixta:
Producida por grmenes con alto poder invasor y con la capacidad de producir toxinas y/o hipersensibilidad.
Staphylococcus aureus, estreptococos del grupo A, Mycobacterium (tuberculois y leprae)

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INMUNIDAD Inmunidad Natural: Resistencia a una noxa especfica por pertenecer a una determinada especie animal. No necesita contacto previo con el agente infeccioso. INFLUYE: - Especie y Raza del hospedador. - Sexo. - Funcin hormonal. - Estado nutricional.

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Inmunidad Adquirida: ACTIVA: en el organismo existe produccin de anticuerpos por contacto directo del antgeno. - Causas Naturales: Enfermedad - Causas Artificiales: Vacunas Temporaria: si es de corta duracin. Duradera: si es ms o menos permanente.
PASIVA: Los anticuerpos que ya han sido formados en otro hospedador son recibidos totalmente elaborados. - Causas Naturales: Pasaje de anticuerpos por placenta o por leche materna. - Causas Artificiales: Inyeccin de sueros antitxicos.

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RESISTENCIA Mecanismos no especficos. Oposicin al ingreso de agentes nocivos. INMUNIDAD Formacin de defensas especficas.

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Mecanismos de Resistencia Barreras Fsicas y Qumicas


PIEL: - c. Grasos de secrecin sebcea: accin letal sobre bacterias y hongos. -Lisozima: ataca pared de bacterias y hongos. - c. Lctico del sudor: eficz contra gran nmero de microorganismos. - Descamacin constante: empuja las bacterias hacia el exterior. CONJUNTIVA OCULAR: -Lgrimas: arrastre mecnico. -Lisozima: Poder bactericida.

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APARATO DIGESTIVO: -Saliva: arrastre mecnico hacia el estmago. (contiene tiocinato y lactoperoxidasa con accin antibacteriana) -Estmago: pH muy bajo (cido) grandes concentraciones de HCl, fermentos proteolticos y lisozima. - Duodeno: pH muy alto (alcalino) grandes cantidades de fermentos digestivos. -Yeyuno-Ilen: Flora normal saproftica (competencia).

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APARATO GENITOURINARIO: -Va urinaria: arrastre mecnico y pH normalmente cido. -Vagina: Flora normal (Lactobacillus Bacilos de Doederlein) produce cido lctico (pH normalmente cido) y genera competencia.

APARATO RESPIRATORIO: -Nariz y nasofaringe: el moco ayuda a retener partculas y microorganismos. - Vas areas: arrastre mecnico gracias al sistema muco-ciliar. El reflejo de la tos, el estornudo y la deglucin terminan de realizar la eliminacin.

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Sustancias inespecficas: Properdina: protena que acta sobre bacilos Gram Negativos (necesita sales de Mg para desarrollar su efectividad) Lisozima: muramidasa, actua sobre pared bacteriana Lactoferrina y Transferrina: actan como bacteriostticos (sustraccin de hierro) Factores inespecficos: Estado nutricional Hormonas Temperatura

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ANTGENO - INMUNGENO Sustancias capaces de estimular la produccin de inmunidad (humoral y celular) RESPUESTA INMUNOLGICA Tienen la capacidad de reaccionar con los anticuerpos en forma especfica (generalmente).

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HAPTENOS: agrupaciones qumicas de pequeo tamao NO inmungenas por si mismas, pero unidas a molculas de mayor tamao pueden desencadenar la produccin de anticuerpos.

EPITOPOS: distribuidos de manera irregular en la superficie del antgeno.

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Cuanto ms extraos sean los antgenos con respecto al hospedador que los recibe y cuanto ms complejas sean sus frmulas qumicas, mejores y ms eficientes sern para estimular los mecanismos de defensa.

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Tipos de antgenos: ENDGENOS: autoantgenos EXGENOS: xenoantgenos - Heteroantgenos: proceden de un individuo de una especie diferente. - Homoantgenos: proceden de un individuo perteneciente a la misma especie.

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INMUNIDAD ESPECFICA

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En el hombre se desarrolla por dos tipos celulares: Linfocito T: inmunidad mediada por clulas. Linfocito B: Inmunidad Humoral (Inmunoglobulinas).

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Propiedades de la IgG Representa el 75 a 85% de la Inmunoglobulinas. Vida media: 23 das. Atraviesa la placenta. Fija complemento. Posee propiedad de antitoxina. Neutraliza virus. Puede precipitar. Respuesta inmunolgica: despus de 10 das. Valencia: 2

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Propiedades de la IgM Representa del 5 al 10% de las inmunoglobulinas. Vida media: 5 das. No atraviesa placenta. Posee propiedad de aglutinacin. Presenta propiedad de antitoxina. Fija complemento. Respuesta inmunolgica: despus de 6 das. Valencia: 10

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Propiedades de la IgA Representa del 15 al 20% de las inmunoglobulinas. Presente en sangre y en mucosas (secretora). Vida media: 6 das. No atraviesa placenta. No fija complemento. Presenta la propiedad de neutralizar virus. Puede aglutinar. Valencia: 2 por unidad.

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Propiedades de la IgD
Representa el 1% de las inmunoglobulinas. Vida media: 3 das No atraviesa placenta Presente en la superficie de linfocitos B. Valencia: 2

Propiedades de la IgE
Representa menos de 1% de las inmunoglobulinas. Vida media: 2 a 3 das. No atraviesa placenta Valencia: 2 Luego de la unin al antgeno provoca degranulacin de los mastocitos.