UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Wilfredo Gardini Tuesta”

MEDICINA II- ENDOCRINO

HIPOTIROIDISMO
LUIS GARCIA VILLAVICENCIO
SETIEMBRE 2022
Anatomía de la Glándula Tiroides
• Glándula neuroendocrina  Espacio infrahioideo
• 2 lóbulos, istmo (12-20g, 4cm)
Relaciones:
• Encima: Hueso hioides, lig. cricotiroideo
• Debajo: Manubrio esternal
• Laterales: ECM
• Detrás: Tráquea (esófago)
Irrigación:
• A. Tiroides superior
• A. Tiroidea inferior
• 10% Art tiroidea IMA, media o de Neubauer
Inervación:
• Simpática: Plexo simpático cervical
• Parasimpática: N. laríngeo superior recurrente
Drenaje:
• V. superior, media e inferior  V. yugulares internas
• Plexo linfático paratiroideo
Fisiología Tiroidea
• Síntesis de hormona tiroideas: T4 (100%) y T3 (20%, 80% vía hepática)
• Funciones de las hormonas tiroideas:
Estimulación del metabolismo basal

Estimulación del crecimiento lineal del organismo

Estimulación del crecimiento encefálico fetal

Movilización de lípidos en el tejido graso

Aumento del GC, FC y del consumo de O2

Temblor de actitud y postural

Aumento de T° corporal

Catabolismo del corticoides

Hipotiroidismo
‘’ Síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción
T3 y T4 por las glándula tiroides’’
• Alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo:
Hipotiroidismo primario:
- Más frecuente (95%): Alt. 1 primaria de la glándula tiroidea
- Disminución de la secreción de T4 y T3
- Aumento compensatorio de TSH
Hipotiroidismo central:
- 5%
- Alt. Hipofisaria  Disminución de secreción de TSH
- Alt. Hipotalámica  Disminución de TRH
Etiología El hipotiroidismo primario puede deberse a:

Tiroiditis crónica autoinmune de

Hashimoto:
• Causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas
no deficitarias en yodo y en niños
• + frecuente mujeres de edad media
• Etiología autoinmune
• Se produce una destrucción del tejido tiroideo
mediada por células y anticuerpos  Bocio o no
 Fibrosis  Atrofia glandular
• 90% presentan Ac antitiroglobulina y
antiperoxidasa +
• Asociación a otras patologías autoinmunes
 • Post-tiroidectomía: Durante el 1er año tas Qx (2-4 sem

Hipotiroidismo en tiroidectomía total, variable en la subtotal)

• Tras tto con I-131: 1er año post-tto + frec

Iatrogénico • Tras radiación externa del cuello: Dosis dependiente y su

desarrollo es gradual

• Tanto defecto como exceso:

Hipotiroidismo • Defecto de yodo  Causa más frecuente de bocio e

hipotiroidismo

yodo inducido • El exceso de yodo  Efecto Wolff Chaikoff

Hipotiroidismo en el niño
H. congénito: Agenesia o disgenesia de tiroides (+frec)
Menos frecuentes:
• Defectos hereditarios de la síntesis de
hormonas tiroideas
• Hijos de madres que toman tto con
antitiroideos durante el embarazo

H.Adquirido:
Tiroiditis crónica autoinmune
Hipotiroidismo Secundario

• Adenoma hipofisario
• Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan)
• Traumatismos
• Hipofisitis
• Déficit de TSH asociado a otros déficits hipofisarios
Hipotiroidismo Terciario

• Alt hipotalámica o en estructuras vecinas

• Alt en sistema porta hipotálamo-hipofisario
Clasificación:
Hipotiroidismo Subclínico:
Niveles de TSH elevados, pero T4 está en rango de normalidad
• Causa: Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo o
más frecuentemente la tiroiditis crónica autoinmune
• Clínica: Asintomáticos (+frec)
• TTO: Indicado? CONTROVERSIA
- Sintomáticos  Mejoría
- Evitar progresión a hipotiroidismo franco
- Aumento de EESS, coste y seguimiento
Se recomienda el Tto en los siguientes casos:
- TSH > 10 mU/L
- < 70 años TSH entre 4.5 – 10 mU/L y niveles de Ac antiperoxidasa
positivos o bocio
- Mujeres en edad fértil con deseo de gestación
Diagnóstico
1. H.C
Debut Insidioso
Clínica según:
2. Grado de alteración hormonal
3. Tiempo de evolución
4. Edad
5. Coexistencia o no de otros trastornos
• Alergias conocidas
• Hábitos de vida y tóxicos
• AA: Cirugía tiroidea, yodo radioactivo, fármacos
2. Exploración física del Tiroides:
• Paciente sentado
• Inspección de frente y lateral

Características:
a. Tamaño: 12-20g
b. Consistencia
c. Presencia de nódulos
d. Hipersensibilidad a la palpación
e. Fijación
3. Pruebas Complementarias

• AS con TSH y T4L:

- TSH > 5uU/mL: hipotiroidismo 1°
+T4L < 0.5ng/dL: Clínico
+T4L normal: Subclínico (3-8% población)
-TSH NORMAL O DISMINUIDA (<0,3 uU/L) y T4L < 0,5 ng/d:
Hipotiroidismo central RMN cerebral  Valorar eje adrenal
 Anticuerpos PAAF Eco Tiroidea

• Anti-TPO • Confirmar tiroiditis • Dx. Difetencual

(peroxidasa autoinmunitaria si bocio asimétrico
tiroidea): Dx. bocio +
Etiologico y hipotiroidismo
valorar tto. En
hipotiroidismo
subclinico
• TBII (ig inhibidoras
de la fijación de
TSH): 10 – 20%
Tratamiento
1. Cuándo es posible no tratar?
Hipotiroidismo subclínico salvo embarazadas o que planen
estarlo.
Valorar en:
a. >probalidad de progresión a forma clínica: TSH > 10mU/L,
síntomas y/o Ac antitiroideos
b. Bocio palpable
c. Disfunción ovulatorio + infertilidad
Tiroiditis silente, posparto y de Quervain sin síntomas relevantes
2. Cúal es el fármaco de elección?
Levotiroxina sódica sintética:
A que dosis?
• Hipotiroidismo clínico: Inicio dosis plenas
100ug/día (1.6 ug/kg/día), salvo:
a. Ancianos
b. Cardiopatas
c. Sospecha de larga evolución
• TSH y T4L a las 6-8 ss, ajustando dosis 12.5 – 25 ug/día en intervalos de
4-6ss hasta normalización TSH si hipotiroidismo 1° y T4L si cental
• Mantenimiento en adultos 75 – 150 ug/día
• VO, dosis única por la mañana, en ayunas, 30 min antes del desayuno