Cetoacidosis Diabtica

Flix Miguel Puchulu

CETOACIDOSIS DIABETICA
1)Causas predisponentes a)El enfermo y su momento biolgico (nio, embarazada). b) La enfermedad y sus caractersticas metablicas (diabetes lbil). c) Tratamiento: tipo y adherencia al mismo (insulinoterapia intensificada, bomba de infusin, monodosis , abandono de la insulina, etc.).

CETOACIDOSIS DIABETICA
2) Causas desencadenantes
a) Falta de insulina (aumento del requerimiento, error en la aplicacin, etc.). b) Procesos intercurrentes (ciruga, traumatismos, infarto de miocardio, infecciones, etc.). c) Transgresiones alimentarias (habitualmente asociado con alguno de los factores previamente mencionados.)

Balance hormonal en la cetoacidosis diabtica

Insulina

Glucagon Catecolaminas Cortisol Hormona del crecimiento

HORMONA

HIGADO

HIGADO

MUSCULO

MUSCULO

TEJIDO ADIPOSO

TEJIDO ADIPO SO

Glucge no

Neoglucogne sis

Consumo de glucosa

Proteli sis

Consumo de glucosa

Lipli sis

Hormona de Crecimiento

Cortisol

Catecolaminas

Glucagon

(+): Estmulo o aumento

(-): Inhibicin o descenso

(0): sin efecto

(?): Dudoso

Situacin de ayuno normal

Situacin de ayuno normal E Insulina
\\

F Glucagon Hgado G FOH utirato cetoacetato

Tejido adiposo

Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis diabtica
E F

Insulina \\ Tejido adiposo G

Glucagon Hgado
FOH utirato cetoacetato

Deficiencia absoluta o relativa de insulina Disminucin de consumo perifrico de glucosa

lucagon gado Aumento de la glucogenolisis Aumento de la neoglucognesis

Aumento de la liplisis Disminucin de la lipognesis en te . adiposo.

IPER LUCEMIA

iperosmolaridad del extracelular Aumento de c. grasos libres en plasma que llegan al hgado Cetognesis aumentada, superior a la capacidad oxidativa del msculo y a la eliminacin renal Aumento del espacio extracelular Aumento del filrado t glomerular LUCOSURIA Poliuria

Deshidratacin celular

IPERCETONEMIA CETONURIA ACIDOSIS

Prdida electroltica extracelular (Na, K)

Prdida de electrolitos intracelular

DES IDRATACION COMA

CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA

Facies rubicunda Temperatura corporal ipotermia Normal Aumentada

Signos de deshidratacin

Sequedad de piel y mucosas ipotona ocular Oliguria Respiracin de Kussmaul Aliento cetnico Dolor pleural Pleuritis seca

Aparato respiratorio

CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA

Aparato cardiovascular Taquicardia ipotensin arterial Shock Anorexia Polidipsia Nuseas y vmitos Dolores abdominales Diarrea y constipacin Atona gstrica Poliuria Oliguria

Aparato digestivo

Aparato urinario Sistema nervioso

Cefalea, trastornos visuales ipotona muscular Refle os disminuidos Somnolencia, coma

CETOACIDOSIS DIABETICA LABORATORIO

Glucemia: > 300 mg/dl (generalmente entre 400 y 800 mg/dl) Cetonemia: Superior a 60 mg/dl Cetonuria: positiva H: < 7.2 Cloro: Ligeramente disminuido Sodio: Disminuido otasio: ormal o aumentado Bicarbonato: < 9 mEq/l pCO2: Disminuido (habitualmente 15 mm Hg) rea: ormal o aumentada Creatinina: ormal o aumentada Leucocitos: ormal o aumentados

Anin ap
Clculo de anin AP: (Na + K) (Cl + CO3 ) = 12 a 16 mEq/l
El exceso de anin AP es el resultado de su diferencia a 16, considerndose valor patolgico a aquel superior a 10 mEq/l.

ACIDOSIS METABOLICA
A IO GA A ME TADO Cetoacidosis diabtica A IO GA O MAL Exceso de cidos: administracin de cidos (cloruro de amonio, cloruro de calcio) rdida de bases (diarreas, stulas del tubo digestivo, acidosis tubular renal)

Acidosis lctica

Acidosis urmica Acidosis por rmacos

Tratamiento CAD
LIQUIDOS 1) luidoterapia inicial: olucin normal de aCl a razn de 1000 ml/h durante 2-3 hs. 2) na vez normalizada la tensin arterial, y comenzado a orinar, continuar con la misma solucin a razn de 240-400 ml por hora. 3) eponer el d icit de lquidos en un lapso de 24 -72 h. 4) Cuando la glucemia disminuye a 250 mg/dl cambiar la solucin por solucin de Dextrosa al 5 o 10%, para prevenir la hipoglucemia y aportar Hidratos de Carbono para renar la produccin de cetonas .

Tratamiento CAD
INSULINA

e puede realizar en orma endovenosa continua o en orma intramuscular con resultados semejantes. n caso de no tener en el Centro de Atencin de un equipo de en ermera capacitado, se sugiere utilizar la va intramuscular.

Tratamiento CAD
Endovenoso 1) Administrar 0.2 U/Kg. de ins lina rpida en bolo como dosis de carga 2) oteo endovenoso continuo de insulina corriente a razn de 0.1U/Kg./hora en paralelo a la reposicin de lquido. 3) Si a las 2 h. no desciende un 10 % la glucemia, se duplica el goteo. 4) uando la glucemia disminuye a 250 mg/dl, aminorar la velocidad del goteo a 1-2 U/h durante las siguientes 4-6 h.

Tratamiento CAD
Intramuscular A mini trar e in ina r i a mita ar re erentemente en a en o eno a mita intram re i n e toi ea en orma im t nea Contin ar on ora intram ar C an o a emia e menor e m e a iar a mi ma o i a a a n a iente i oten o e mejor ti i ar a a en o eno a

Bicarbonato en CAD
Indicaciones ara la re osicin de Bicar onato H < 7 o C 3H <5mE /l Hi erkalemia ( > 6.5mE /l) Hi otensin severa ue no res onde a la re osicin de l uido Falla ventricular iz uierda severa e resin res iratoria cidosis i erclormica

Reposicin de Bicarbonato
Venta as
Me ora la funcin miocrdica Eleva el umbral de fibrilacin ventric. Me ora la sensibilidad a la insulina Me ora la hiperventilacin.

Desventa as
Desviacin a la izq. de la curva de disociacin de la hemoglobina. Alcalosis por sobrecompensacin Retarda la compensacin de la acidosis. Eleva los valores de lactato. Sobrecarga de volumen Acidosis parado al del SNC Favorece el edema cerebral

Efectores de la Curva de Disociacin de la b O2

La curva se desplaza a la derecha cuando: o T, o PCO2, o [ +] y o 2-3-DP La b disminuye su afinidad por el O2 y lo libera.

Tratamiento CAD
POTASIO 1) uego de haber comenzado a orinar, y con determinacin previa de kalemia, administrar 20 m q de Cl /h 2) i el potasio inicial es bajo (menor o igual a 3 m q/l) administrar 40 m q/h.y demorar el comienzo de la in usin de insulina. 3) Demorar el uso de Cl si el valor inicial del mineral es mayor o igual a 6 m q/l. 4) n pacientes oligricos administrar 10 m q/h. bajo vigilancia electrocardiogr ica.

Seguimiento CAD
ORAS PARAMETRO lucosa p Potasio Sodio Bicarbonato Urea Orina Electrocardiograma Radiografa Balance Tabla Seguimiento inicial IN RESO X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 X X X X X X X X X X X X X X X X X X

CETOACIDOSIS DIABETICA
COMPLICACIONES
Hi oglucemia Recada de la cetoacidosis Hi okalemia- rritmias Edema cere ral Edema ulmonar Fenmenos trom ticos lergia insulnica Resistencia insulnica

ERRORES EN TRATAMIENTO DE LA CAD

Diagnstico Embarazo Alcoholismo Tratamiento
Reposicin de potasio, lquido, bicarbonato Clculo del sodio

Seguimiento
Reposicin de NP

Errores ms comunes en el tratamiento de la CAD

Subdiagnstico de CAD en embarazadas y en alcohlicos. Reposicin de CO3. Reposicin de K. Exceso de determinacin de gases en sangre. No descenso del goteo de insulina, o cambio del goteo de solucin fisiolgica. El seguimiento luego de la salida de la CAD. Confundir con un cuadro de infeccin por la presencia de leucocitosis y dolor torcico o abdominal.

GL CEMI
C M ERIFERIC E GL C

GL CEMI

CCI HE E GL C

IC

CAD con glucemias no muy elevadas en embarazo

La continua utilizacin de glucosa por la unidad fetoplacentaria, incluso en ausencia de insulina, determina una desproporcionadamente ba a glucemia en relacin con el grado de acidosis metablica.

GL CEMI E EL EMB R Z
C M ERIFERIC E GL C

GL CEMI

CCI HE E GL C

IC

CAD con glucemias no muy elevadas en alcoholismo

El efecto inhibitorio del etanol sobre la neoglucognesis favorece la presencia de glucemias desproporcionadamente ba as en relacin a la concentracin de CO3 y al grado de acidosis.

GL CEMI E EL LC H LI M
C M ERIFERIC E GL C

GL CEMI

CCI HE E GL C

IC

Reposicin de Bicarbonato
Venta as
Me ora la funcin miocrdica Eleva el umbral de fibrilacin ventric. Me ora la sensibilidad a la insulina Me ora la hiperventilacin.

Desventa as
Desviacin a la izq. de la curva de disociacin de la hemoglobina. Alcalosis por sobrecompensacin Retarda la compensacin de la acidosis. Eleva los valores de lactato. Sobrecarga de volumen Acidosis parado al del SNC Favorece el edema cerebral

ERRORES COMUNES
 Insuficiente superposicin entre el tratamiento endovenoso y el tratamiento subcutneo de insulina (en ciertas ocasiones se pueden superponer los 2 sistemas hasta 12 hs.).  Tarda realimentacin de los pacientes, se sugiere hacerlo antes de suspender el goteo de insulina y glucosa.  Lenta reposicin de lquidos en el perodo inicial.  Excesiva reposicin de lquidos luego de las primeras horas de tratamiento.  Prevencin del prximo episodio a travs de la correccin de la causa y la educacin.

REPOSICION DE POTASIO
Cuando la kalemia es inferior a 3.5 mEq/l se debe reponer el K en dosis de 40 mEq/h, pero adems se debe demorar la reposicin de insulina, puesto que ante un K ba o en el intravascular, la reposicin temprana de insulina determinara entrada del K a la clula con peora de la hipokalemia.

LQUIDOS
 Lenta reposicin de lquidos en el perodo inicial.  Excesiva reposicin de lquidos luego de las primeras horas de tratamiento.  Falta de agregado de glucosa al plan luego del descenso de la glucemia (puede producir hipoglucemia o falta de correccin de la produccin de cuerpos cetnicos).

Situacin de ayuno normal

Situacin de ayuno normal E Insulina
\\

F Glucagon Hgado G FOH utirato cetoacetato

Tejido adiposo

Aporte de insulina y ausencia de glucosa

E Insulina Glucagon Tejido adiposo \\ iplisis (-) ( ) Insulina Glucagon ( ) ortisol atecolaminas Hormona de crecimiento alta de glucosa (-) Insulina Glucagon Hormona de crecimiento ortisol atecolaminas ( ) G Hgado FOH utirato cetoacetato F

Correccin de la cetosis
El correcto tto de la CAD determina menor formacin de cuerpos cetnicos y mayor utilizacin de los mismos por los te . perifricos. La utilizacin de los mismos requiere que el BO B se convierta 1 a acetoacetato, lo que determina cambios y normalizacin de la relacin B:A. La reaccin de nitroprusiato (no mide BO B) reconocer el aumento de acetoacetato, sugiriendo errneamente peora de la cetosis.

Hiperventilacin esperada para -] reducir la [HCO3

PCO2 = 1.5 [HCO3] + 8 + 2
E .:PCO2 = 1.5 [5] + 8 = 15.5 + 2 (13.5 17.5)

Complicaciones del aporte de Bicarbonato

Hipokalemia. Acidosis cerebral parado al. Hipernatremia, hiperosmolaridad y sobrecarga de volumen. Desviacin a la izquierda de la curva de disociacin de la oxihemoglobina. Disfuncin miocrdica (por aumento de la CO2 y q pH intra clula miocrdica).

ACIDOSIS LACTICA
Tipo A (con evidencia clnica de inadecuada liberacin de oxgeno).
Shock (cardiognico, sptico, hipovolmico). Severa anemia o hipoxemia. Intoxicacin por CO. Hipoperfusin regional. Asma severa.

HI
q

XI

(+) Gluclisis

(-) la reutilizacin de iruvato en la neoglucognesis a travs de la conversin a oxalacetato

iruvato

HI
q (-) Conversin mitocondrial de iruvato a acetil C a travs de la H

XI
+ (+) iruvato lactato

Regeneracin de

Gliceralde ido 3 3 glicerato (contina la gluclisis y el a orte de )

Glucosa G-6-P (-) F-6-P F-1, 6-DP G-3-P 3-P-G PEPCK PEP Piruvato PDH Acetil CoA Oxal acetato TCA ciclo CO2
NADH NAD+

PFK (+)

pH ATP ADP, AMP Fosfato Alcalosis

LDH

Lactato

Citosol Mitocondria

ERRORES COMUNES EN LA SALIDA DE LA CAD

 Insuficiente superposicin entre el tratamiento endovenoso y el tratamiento subcutneo de insulina (en ciertas ocasiones se pueden superponer los 2 sistemas hasta 12 hs.).  Tarda realimentacin de los pacientes, se sugiere hacerlo antes de suspender el goteo de insulina y glucosa.  Lenta reposicin de lquidos en el perodo inicial.  Excesiva reposicin de lquidos luego de las primeras horas de tratamiento.  Prevencin del prximo episodio a travs de la correccin de la causa y la educacin.

Salida de la CAD
Aplicar insulina corriente una hora antes de cerrar el goteo de insulina, de manera de darle tiempo a la insulina subcutnea a comenzar a actuar.

Salida de la CAD
Luego de recuperado de la CAD y en ausencia de contraindicacin, se debe implementar tempranamente el uso de insulina de accin intermedia: El diabtico conocido puede reiniciar con el 70 de la dosis que reciba previamente. El paciente recin diagnosticado puede comenzar con 0.5 UI/Kg. dividido en dos dosis.

CETOACIDOSIS DIABETICA
COMPLICACIONES
Hi oglucemia Recada de la cetoacidosis Hi okalemia- rritmias Edema cere ral Edema ulmonar Fenmenos trom ticos Resistencia insulnica

Clculo del Sodio

Na corregido = Na medido + glucosa plasmtica 100 62