CÉRVIX NORMAL Y PATOLOGÍA DEL

CUELLO UTERINO
CARLOS ARMANDO FÉLIX BÁEZ
 ▪ 2.5 a 4 cm de longitud
▪ 2.5 a 3 cm de diámetro
▪ Dos segmentos:
a) Supravaginal
b) Vaginal
CÉRVIX ▪ Se divide en:
a) Ectocérvix
b) Endocérvix
 ▪ Tejido fibroso
▪ Tejido muscular (10-15%)
▪ Tejido elástico

CÉRVIX
 ECTOCÉRVIX

a) Tejido conjuntivo

CÉRVIX b) Epitelio
Tejido conjuntivo - Contiene vasos, colágeno, fibras de reticulina, células de tejido
conjuntivo
• Red capilar importante en la unión con el epitelio
• Hay proyecciones digitiformes hacia el epitelio (G)
• En la superficie es esponjoso con glándulas y numerosos vasos
• En lo profundo es compacto, rico en fibras, muy vascularizado y sin
CÉRVIX glándulas

A. Capa basal
B. Superficial
G. Digitaciones
C. Fibroblastos
D. Linfocitos
E. Colágeno
F. Vaso
Epitelio
Plano estratificado no queratinizado
• 0.5 mm
• Cinco capas diferentes
• La maduración celular va de la profundidad a la
superficie
• La membrana basal separa el epitelio del estroma
CÉRVIX subyacente, formada por fibras de reticulina
 1. CAPA BASAL • Estrato cilíndrico

• Una sola hilera

• Células elípticas de 10 mmc

• En contacto con membrana basal

• Poco citoplasma

• Núcleo oval, grande

CÉRVIX • Hay cromatina granular

• Nucléolo visible
 • Estrato espinoso profundo
2. CAPA PARABASAL
• 3-4 hileras de células

• Estructura similar pero menor tamaño

• Hay mitosis

CÉRVIX
 3. CAPA INTERMEDIA • Estrato espinoso superficial
• 5-6 hileras de células

• Poliédricas
• Pequeño nucléolo
• Abundante citoplasma claro
• Gran cantidad de glucógeno
CÉRVIX
4. CAPA DE CONDENSACION • Difícil de identificar
• Células poliédricas concentradas de manera
densa
• Hay gránulos queratohialinos

CÉRVIX
 5. CAPA SUPERFICIAL • Estrato córneo
• 6-8 hileras de células
• Abundante citoplasma
• Núcleos picnóticos
• Puede haber queratinización
CÉRVIX
 ENDOCÉRVIX

• Fusiforme
• 3 cm de longitud
• 8 mm de diámetro
• Recubierto por epitelio columnar (glandular)
• Una capa de células cilíndricas mucosecretoras

CÉRVIX
 • Núcleos redondeados u ovales en tercio inferior
de la célula
• Gran citoplasma vacuolizado

CÉRVIX
 Hay repliegues longitudinales (plicae palmatae), con
pliegues mas pequeños (arbor vitae) orientados de
manera oblicua hacia OCI

CÉRVIX
Mucosa endocervical Su localización puede afectarse por diversas situaciones:
• Edad
• Paridad
• Pubertad

• Anticonceptivos orales

CÉRVIX
• Embarazo y parto
• Factores congénitos
• Menopausia
Células de reserva
• Entre células columnares y membrana basal
• Cuboideas, gran núcleo y escaso citoplasma
• Normalmente no se ven
• De ellas se regenera la mucosa
• También en la génesis de la displasia
CÉRVIX • Se transforman en células columnares o escamosas
Unión escamocolumnar • Se reúne epitelio escamoso con el columnar
• En ectocérvix (jóvenes) en endocérvix
(postmenopausia)

Tipos histológicos:
• U. escamocolumnar originaria
• U. escamometaplásica originaria
• U. metaplasicocolumnar
 U. escamocolumnar originaria (UEC)
• E. columnar + E. escamoso

U. escamometaplásica originaria
• E. escamoso + E. escamoso metaplásico (UEE)

CÉRVIX U. metaplásico-columnar
- E. escamoso metaplásico + E. columnar
Células de la UEC
a) Basales y parasales

b) Intermedias

CÉRVIX c) Cornificadas
 - E. escamoso entre E. columnar y E. escamoso originario
Zona de transformación
• Incluye orificios glandulares y quistes de Naboth
• La última glándula delimita la UEC

CÉRVIX
Transición de E. Columnar por E. Escamoso

a) Por contigüidad, en proyección centrípeta

b) Por sustitución mediante crecimiento y

CÉRVIX estratificación progresiva de las células de reserva
Transición de E. Columnar por E. Escamoso
 METAPLASIA

Fase 1:
• Palidez en el extremo de la vellosidad tipo racimo
CÉRVIX
• Células columnares pierden su capa mucosa
• Reducen altura y aumentan ancho
 METAPLASIA

Fase 2:
CÉRVIX • Fusión progresiva de vellosidades adyacentes
• Desaparece la estructura vellosa
• Se retiene E. columnar en las criptas
• Inflamación de tipo quística
 METAPLASIA

Fase 3:
CÉRVIX • Aparición de nódulos lisos de epitelio metaplásico
 METAPLASIA MADURA

• Aumento de capas de células escamosas

• Glucógeno en capa intermedia y superficial
• Residuos glandulares en la estroma

CÉRVIX
 METAPLASIA INMADURA

Epitelio escamoso sin maduración

• Hay glucógeno o anomalías celulares
• No es permanente
CÉRVIX • Epitelio blanquecino
• Patrón en mosaico o punteado
 EPITELIO NORMAL

Escamoso originario

CÉRVIX Columnar originario

Escamoso metaplásico
 ZONA DE TRANSFORMACIÓN NORMAL

• La metaplasia se produce dentro de sus límites

• No es reactiva a Acido acético

CÉRVIX • Reacción menor en los bordes mediales y márgenes de

orificios glandulares
• Reactiva al Yodo
 ZONA DE TRANSFORMACIÓN ATÍPICA

• Puede haber precursores de CaCU escamoso

• Los límites coinciden con los límites de la ZT
CÉRVIX
 CAMBIOS CERVICALES

• Los estrógenos hacen un moco, profuso, acuoso y

alcalino

CÉRVIX
• En fase postovulatoria hay moco espeso y ácido

• Los ACOs producen hiperplasia de E. columnar

Embarazo • Aumenta de tamaño
• Contracción de fibras musculares
• Eversión de mucosa endocervical
• Transformación metaplásica de amplias áreas de epitelio
columnar
CÉRVIX • Las papilas crecen de 2 a 3 veces, se aglutinan
• OCE se abre
• Aumenta la vascularidad (se congestiona)
• Edema de la estroma (reblandecimiento)
Menopausia
• Se vuelve fibroso
• Reduce su volumen
• Disminuye el riego sanguíneo
• UEC se sitúa arriba del OCE y no es visible

CÉRVIX • Reducción de moco cervical (espeso y gelatinoso)

• OCE es estenótico
• E. Columnar es liso
• Hay poco glucógeno
 LESIONES PREINVASORAS DEL CÉRVIX

▪ El cáncer cervical es el segundo más

frecuente entre las mujeres en todo el
mundo.
▪ •CACU es un problema de salud pública
CÉRVIX
en México.
▪ •CACU es la primera causa de muerte
por cáncer en mujeres
 ▪ Aproximadamente se diagnostica cada año

CÉRVIX 450000 nuevos casos, siendo atribuibles a la

enfermedad cerca de 200000 muertes
 ▪ El uso generalizado de la citología cervical
exfoliativa como screening ha producido un
CÉRVIX descenso del 70% en la mortalidad observada
por cáncer de cérvix en los E.U.A. en los
últimos 50 años
 ▪ El modelo de progresión de las lesiones
preinvasoras de cuello uterino propuesto
concibe el proceso como una SERIE
ORDENADA DE CAMBIOS EPITELIALES

CÉRVIX que pueden evolucionar desde eventos

fisiológicos, como la metaplásia escamosa,
hasta cambios displásicos que finalmente se
encaminan hacia el desarrollo de cáncer
cervical.
Lesiones preinvasoras del CÉRVIX
▪ La mayor frecuencia de neoplasias
intraepiteliales cervicales, ocurre en
mujeres entre 20 y 34 años de edad, en
contraste con la del cáncer invasor, cuyo
pico de incidencia se reporta en mujeres
de 45 a 50 años
 ▪ Displasia cervical comprende una serie de
cambios celulares morfológicos que incluyen:
▪ •Atipia celular con núcleos hipercromáticos.
CÉRVIX ▪ •Aumento del índice de relación
núcleo:citoplasma.
▪ •Incremento del índice mitótico
 ▪ Todos los grados de displasia son lesiones

CÉRVIX preinvasoras, que se limitan al epitelio

escamoso, sin rebasar la membrana basal.
 DISPLASIAS

▪ La denominación de DISPLASIA LEVE,

MODERADA O GRAVE, desde el punto de vista
morfológico se basa en la presencia de estos
CÉRVIX cambios en el tercio inferior, tercio medio o en el
espesor completo del epitelio pavimentoso.

▪ •La DISPLASIA GRAVE como el CARCINOMA

IN SITU implican el reemplazo total del espesor del
epitelio con células indiferenciadas
 DISPLASIAS
Factores de riesgo

▪ •Actividad sexual precoz antes de los 17 años.

▪ •Múltiples parejas sexuales.

CÉRVIX ▪ •El varón ha tenido múltiples parejas.

▪ •Infección por papiloma virus humano
▪ •Consumo de tabaco.
▪ •Virus de la inmunodeficiencia humana
 Causas

▪ •Se han descrito mas de 70 tipos del

papiloma humano, algunos de los cuales se
asocian con la presencia de lesiones
CÉRVIX intraepiteliales escamosas de grado alto y
carcinoma invasor
 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Serotipos

▪ •Riesgo alto : 16, 18, 45, 56.

CÉRVIX ▪ •Riesgo intermedio : 31, 33, 35, 51, 52,
58.
▪ •Riesgo bajo: 6, 11, 42, 43, 44
 ▪ Morfológicamente, el virus del papiloma humano
produce características citológicas bien definidas:
las células que tienen un halo perinuclear más
claro y atipias nucleares se denominan
COILOCITOS.

CÉRVIX
Ginecología y Obstetricia | Dr. Carlos A. Félix Báez

Cáncer CervicoUterino
 Neoplasia maligna ginecológica más frecuente.

La mayoría deriva de una infección por VPH

El diagnóstico se hace con un examen colposcópico

y estudio histológico de biopsias cervicouterinas.
Introducción
La prevención radica sobre todo en la detección temprana.

El pronóstico depende de la etapa tumoral.

 Ocupa el segundo lugar entre todos los tumores malignos
en las mujeres del mundo. PRIMER LUGAR en México.

Se estiman 13600 casos anualmente en México

INCIDENCIA: 23 casos por cada 100 000 mujeres

Incidencia
VPH causa cerca de unde los cánceres de cuello
uterino.

https://www.cdc.gov/spanish/cancer/hpv/statistics/cervical.htm
 1. Cada 2-3 minutos muere una mujer en el
mundo por causa del CaCU

Incidencia
La mayoría de los casos se detecta en mujeres
de 35 a 44 años de edad

13,600 nuevos casos anuales 4,170 mujeres morirán

https://www.cdc.gov/spanish/cancer/cervical/statistics/index.htm https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-cuello-uterino/acerca/estadisticas-clave.html
 » Infección con el virus del papiloma humano
Principal agente causal infeccioso; 85% de los cánceres cervicouterinos se
relacionan con un subtipo oncógeno de VPH

Riesgos » Factores pronósticos socioeconómicos menores

• Menor nivel educativo
• Edad avanzada
• Obesidad
• Residencia en un vecindario pobre
 » Tabaquismo

Tanto el activo como el pasivo incrementan el riesgo de cáncer

cervicouterino.

El tabaquismo activo se relaciona con un índice mucho más alto de cáncer

epidermoide,

Riesgos

» Comportamiento reproductivo

La paridad elevada aumenta el riesgo de desarrollar esta neoplasia maligna.

• Las mujeres con antecedente de 7 embarazos de término aumenta
4 veces el riesgo/nulíparas
• Las mujeres con 1-2 aumenta 2 veces el riesgo/nulíparas
 » Actividad sexual

La existencia de más de seis parejas sexuales en toda la vida impone un

aumento significativo en el riesgo relativo de cáncer del cuello uterino

Primer coito antes de los 20 años de edad confiere un riesgo adicional

Riesgos
Riesgos
 Oncogénesis
El cáncer epidermoide se origina en la unión escamocolumnar a partir de
una lesión displásica previa.

Fisiopatología
 Diseminación tumoral
Patrón de crecimiento local

Exofítico si el cáncer nace del ectocérvix,

Endofítico si se origina en el conducto endocervical

Obstrucción ureteral | Invasión vesical

Fisiopatología Diseminación linfática

Red de linfáticos siguen el trayecto de la
arteria uterina, drenan hacia los ganglios
linfáticos paracervicales y parametriales.

Luego fluye hacia el grupo ganglionar obturador y a los

ganglios linfáticos de la iliaca primitiva, interna y externa.
 Cáncer epidermoide
Comprende el 85%, se originan en el ectocérvix

Adenocarcinomas
Comprenden 10 a 15%, se originan en las células glandulares endocervicales
productoras de moco.
Adenocarcinomas endocervicales mucinosos + frecuente.

Carcinomas cervicales mixtos

TIPOS Son raros

HISTOLÓGIC Adenoescamosos El componente escamoso está poco diferenciado y poco

queratinizado.
OS Células vidriosas Forma de adenocarcinoma, las células tienen citoplasma con
apariencia de vidrio molido y un núcleo prominente con
nucléolos redondeados.
Adenoideo Se presenta como una masa dura y friable. Se parece al
quístico adenocarcinoma con diferenciación adenoquística.
Epiteliomas basales Comportamiento benigno. Se caracterizan por nidos y
adenoideos cordones de pequeñas células ovaladas con disposición
periférica en palizada.
 Tumores neuroendocrinos
del cuello uterino

Son muy agresivos e incluso los cánceres

De Células en etapa temprana tienen un índice
Grandes relativamente bajo de supervivencia

TIPOS
HISTOLÓGIC Contiene una población uniforme de
OS De Células células chicas con un alto índice
núcleo:citoplasma y se parece al carcinoma
Pequeñas de células pequeñas del pulmón.
 Síntomas
❖ Asintomática

❖ Etapa temprana

- Secreción vaginal acuosa teñida con sangre

- Hemorragia vaginal después del coito

Diagnóstico ❖ Con invasión parametrial y extensión a pared lateral de pelvis

- Edema en extremidades inferiores y dolor lumbar

 Exploración física
Resultados normales en la exploración física general

En el examen con espejo: apariencia variable.

- Crecimientos exofítico o endofítico

- Masa polipoide,
- Tejido papilar
- Cuello uterino en forma de barril
- Ulceración cervical
Diagnóstico -
-
Masa glandular,
Tejido necrótico

En enfermedad avanzada

- Crecimiento de ganglios supraclaviculares o inguinales

- Edema de extremidades inferiores
- Ascitis
- Disminución de ruidos respiratorios en la auscultación pulmonar
 Exploración bimanual

Se palpa el útero crecido

Palpación del tabique rectovaginal (Dedos índice y medio de una

mano)

Revela un tabique grueso, duro e irregular.

Diagnóstico
 Frotis de Papanicolaou
Herramienta más utilizada para diagnosticar cáncer cervicouterino

Sensibilidad de 55 a 80% para detectar lesiones de alta malignidad

Diagnóstico

Colposcopia y biopsia cervicouterina

Identificar la zona de transformación completa y obtener biopsias adecuadas del cuello uterino y endocérvix.

Las biopsias cervicouterinas por sacabocado o las piezas de conización son las más adecuadas para valorar la
invasión por cáncer cervicouterino.
 Clasificación numérica de papanicolaou
Clase I: Negativo
    Células completamente normales
Clase II: Negativo
    Células que presentan alguna modificación citoplasmática o nuclear sin
tener características sospechosas de malignidad, ni ser totalmente normales.
Corresponden generalmente a procesos inflamatorios.
Clase III: Dudosos o Sospechosos)
    Células sospechosas que poseen algunas, pero no todas las características
pertenecientes a las células atípicas.
Diagnóstico Clase IV: Positivos
    Células con caracteres francamente malignos
Clase V: Positivos
    Igual que el anterior pero con mayor número de células atípicas y mayor
grado de atipía.

La primera detecta (PAP), la segunda localiza (Colposcopia)

y la histopatología nos da el diagnóstico definitivo.
Etapa Características
0 Carcinoma in situ, lesión intraepitelial cervicouterina
El sistema de (CIN) 3
estadificación usual para el cáncer cervicouterino es
I el que
Carcinoma estrictamente confinado al cuello desarrolló
uterino la FIGO la extensión al cuerpo).
(debe descartarse
IA La invasión se limita a la invasión estromal medida con una profundidad máxima de 5 mm y no más ancha de 7 mm
IA1 La invasión medida del estroma no es mayor de 3 mm de profundidad y no es más ancha que 7 mm
IA2 Invasión medida del estroma mayor de 3 mmEtapa
y no mayor de 5 mm
temprana de profundidad,
se refiere no más
a las etapas I a ancha
IIA de 7 mm
IB Lesiones clínicas confinadas al cuello uterino o lesiones preclínicas mayores de IA
IB1 Lesiones clínicas no más grandes de 4 cm
Etapa avanzada describe las etapas IIB y mayores.
IB2 ElLesiones clínicas mayoresade
la 4pared
cm pélvica; en el examen rectal no hay espacio libre de cáncer entre el tumor y la
III
II Estadificación
carcinoma
pared
El carcinoma
se extendió
pélvica; elsetumor afecta
extiende el tercio
fuera inferior
del cuello de la vagina;
uterino, pero nodeben incluirse
se extiende todos
a la lospélvica;
pared casos con hidronefrosis
afecta la vagina,o pero
falta no
de
función
hasta elrenal,
tercioainferior
menos que se conozca otra causa de ellos
IIA
IIIA Sinextensión
Sin compromiso
a la parametrial evidente
pared pélvica, pero con compromiso del tercio inferior de la vagina
IIB Compromiso parametrial evidente
IIIB Extensión a la pared pélvica, hidronefrosis o falta de función renal por el tumor

IV El carcinoma se extendió fuera de la pelvis verdadera, o hay compromiso clínico de la mucosa vesical o rectal

IVA Diseminación del crecimiento a los órganos pélvicos adyacentes

IVB Diseminación a órganos distantes

 Etapa IA
En esta etapa hay riesgo menor de compromiso ganglionar y un pronóstico
excelente después del tratamiento.

Etapa IA1. Etapa IA2.

- Histerectomía radical
- Eficaz conización cervical
modificada con
- Histerectomía total intrafascial linfadenectomía pélvica.
(histerectomía tipo I) en
Tratamiento mujeres que ya no desean
- Cervicotomía uterina radical y
linfadenectomía para
más hijos.
conservar la fertilidad.
 Histerectomía radical
Histerectomía simple (tipo I).
Elimina el útero y cuello uterino, pero requiere excisión del parametrio o
paracolpio.

Histerectomía radical modificada (tipo II).

Elimina el cuello uterino, la parte proximal de la vagina, y tejido
parametrial y paracervical.

Tratamiento Histerectomía radical (tipo III).

Implica una mayor resección del tejido parametrial, la resección se extiende
a la pared lateral de la pelvis
 Etapas IB a IIA
Cirugía o radioterapia

Considerar factores clínicos como: estado menopáusico, edad,

enfermedad médica concurrente, rasgos histológicos del tumor y
diámetro cervical.

Complicaciones quirúrgicas y radioterapia.

Tratamiento
Intervención quirúrgica Radioterapia
(a largo plazo)
- Estrechamiento ureteral
- Disfunción vesical - Funcionamiento sexual por
- Estreñimiento acortamiento de la vagina,
- Dehiscencia de herida, - Dispareunia
- Linfoquiste - Factores psicológicos
- Linfedema. - Estenosis vaginal.
 Etapas IIB a IVA
El tratamiento para estos tumores debe individualizarse para optimizar el
pronóstico de la paciente.

Radioterapia.
Es la piedra angular. se aplican tanto radiación de haz externo como
braquiterapia. 25 fracciones durante cinco semanas.

Quimioterapia y radiación.
En conjunto mejoran mucho la supervivencia del paciente. Se considera el
Tratamiento mejor tratamiento.
Cisplatino se administra durante cinco semanas y en forma concurrente
con radioterapia.

Exenteración pélvica para enfermedad primaria.

Esta operación incluye la resección de la vejiga, recto, útero y

tejidos circundantes.
 Etapa IVB
Las pacientes con enfermedad en esta etapa tienen un mal pronóstico
y el tratamiento tiene intención paliativa.

Administrar radiación pélvica para controlar la hemorragia vaginal

y el dolor.

La quimioterapia sistémica se ofrece para disminuir los síntomas.

Tratamiento
 Estadio IA

Cita cada 6 meses durante 3 años, posteriormente cada año

durante dos años.
Alta y envió al médico familiar con control citológico anual; en cada
visita realizar una exploración física completa y con exploración
colposcopía y citología
Seguimiento
Estadio IB al IV
El seguimiento es cada 3 meses en el primer año, postratamiento,
para el segundo año cada 4 meses y del 3º al 5º año cada 6 meses
 Vacuna

Todas incluyen los tipos VPH 16 y 18.

Bivalente: cervarix
Prevención Cuadrivalente: (gardasil)
Tipos de VPH (6, 11, 16, 18) que son responsables del
70% de los cánceres de cuello uterino y del 90% de las
verrugas genitales.
Gardasil 9 (31, 33, 45, 52 y 58)
Gracias