La anemia hemolítica isoinmune puede resultar cuando ocurre una

incompatibilidad ABO entre la madre y el recién nacido. Este trastorno es más

común en los bebés con sangre tipo A o B nacidos de madres tipo O. El
proceso hemolítico comienza en el útero y es el resultado del transporte
placentario activo de isoanticuerpos maternos. En las madres tipo O, el
isoanticuerpo es predominantemente 7S-IgG (inmunoglobulina G) y es capaz
de atravesar las membranas placentarias. Debido a su mayor tamaño, el
isoanticuerpo mayoritariamente 19S-IgM (inmunoglobulina M) que se
encuentra en las madres tipo A o tipo B no puede cruzar. La enfermedad
clínica sintomática, que por lo general no se presenta hasta después del
nacimiento, es una anemia hemolítica leve compensada con reticulocitosis,
microesferocitosis e hiperbilirrubinemia no conjugada de aparición temprana.
El transporte transplacentario de isoanticuerpos maternos da como
resultado una reacción inmunitaria con el antígeno A o B en los eritrocitos
fetales, lo que produce microesferocitos característicos. Este proceso
finalmente da como resultado una hemólisis extravascular completa del
esferocito en etapa terminal. La hemólisis en curso se equilibra con la
reticulocitosis compensatoria y el acortamiento del tiempo del ciclo
celular, de modo que hay un mantenimiento general de los índices de
eritrocitos dentro de los límites fisiológicos. Una escasez de sitios
antigénicos A o B en los eritrocitos fetales (en contraste con los adultos) y
la unión competitiva de isoanticuerpos a una miríada de otros sitios
antigénicos en otros tejidos pueden explicar el proceso hemolítico a
menudo leve que ocurre y la ausencia habitual de enfermedad progresiva
con subsiguiente. embarazos