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covid-19

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COVID 1
Integrantes:
● Angie Diaz
● Vanina Flores
● Merly Linares
● Fryda Pandal
● Kelly Sotomayor
● Mayra Urbina

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TABLA DE CONTENIDOS

01 02
Etiología. Tipos de Realidad Nacional
coronavirus

03 04
Manifestaciones
Manifestaciones
NEFROLÓGICAS
Pulmonares

06
05 Vacunas
Manifestaciones
Cardiológicas Descargado por C.S ENCAÑADA (laboratorioe14@gmail.com)

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ETIOLOGÍA Y TIPOS DE CORONAVIRUS
El virus del síndrome respiratorio agudo severo tipo-2 (SARS-CoV-2), causante de COVID-19, se ubica
taxonómicamente en la familia Coronaviridae

● Alphacoronavirus
● Betacoronavirus
● Gammacoronavirus
● Deltacoronavirus

Los coronavirus de
importancia médica
conocidos hasta hoy
son siete:

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Estructura viral
Los coronavirus tienen forma esférica o irregular, con un diámetro aproximado de 125 nm.
Su genoma está constituido por RNA de cadena sencilla, con polaridad positiva, y con una
longitud aproximada de 30.000 ribonucleótidos.

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Replicación viral

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24/11/2021
Casos Positivos Confirmados

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24/11/2021
HOSPITALIZADOS

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CAMAS UCI 24/11/2021

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24/11/2021
Número de Falecidos

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vacunas

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Manifestaciones Clínicas

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Evolución de la infección COVID-19

Infección asintomática (1-3%)

Enfermedad leve: 80%


Infección subclínica, IRA, neumonía leve

Enfermedad grave (hospitalización): 13-16%


Disnea, taquipnea, SatO2<93%, infiltrados Rx

30% Enfermedad crítica (UCI): 6%


Insuf. Respiratoria, sepsis, shock

1-3% casos
50%
mortales

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Manifestaciones pulmonares
Es la Sensación de carencia de aire, de dificultad
para respirar correctamente, es uno de los
síntomas más frecuentes en la infección por Disnea
SARS-CoV-2.

Es una inflamación de los pulmones que


suele generarse por un agente patógeno, en
este caso por el virus SARS-Cov-2. Se da con
más frecuencia en forma bilateral, y su Neumonía
magnitud depende de la respuesta del
paciente.

Se manifiesta como una inflamación pulmonar


causada por un daño alveolar; incluso, hasta
presentar hipoxemia. La sintomatología se
inicia en los primeros días de haberse SRDA
producido la lesión inicial, la cual genera
insuficiencia respiratoria. Descargado por C.S ENCAÑADA (laboratorioe14@gmail.com)

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Hallazgos radiológicos:
Patrones radiológicos frecuentes:
• Patrón en vidrio esmerilado o mixto (50-87%)
• Patrón intersticial (13%)
Infiltrados:
• Alveolares bilaterales
• Alveolares unilaterales múltiples (46%)
Localización:
• Distribución periférica
• Predomina en regiones pulmonares inferiores

No se recomienda estudio radiológico


de tórax en pacientes no graves (no
hospitalizados), salvo sospecha de
neumonía por otra etiología

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Tomografia computarizada
Más sensible (hallazgos específicos) en el diagnóstico de
infección pulmonar por SARS-CoV-2 qué radiografía de tórax.

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EVOLUCIÓN CLINICA
● Covid-19 alta afinidad al receptor ECA-2 (esencial para la patogenicidad)
● Hallazgo más característico: IRA
● Incidencia renal: 3-9% en pacientes por infección COVID-19
● Otras alteraciones: albuminuria, proteinuria

MECANISMOS

1. Sepsis
2. Lesión celular directa inducida por virus
3. Expresión viral en receptores específicos

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Mecanismos de injuria celular renal

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ALTERACIONES RENALES

LESION RENAL AGUDA

Se observó en 12.3% hasta en un


46% de pacientes
Es más común en pacientes
críticamente enfermos, asociado a
mayor mortalidad

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Presencia de proteinuria se asocia con un aumento de 4 a
11 veces en el riesgo de padecer lesiones intrahospitalarias
ENF. RENAL CRÓNICA y muerte, mientras que la hematuria aumentó 12 veces el
riesgo de muerte

tasa de mortalidad más alta que en aquellos sin necesidad


de diálisis
PACIENTES CON TRR
Pacientes en etapa terminal y COVID-19 tiene más
probabilidades de morir de complicaciones
cardiovasculares que de neumonía

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Lesión miocárdica aguda

● La COVID-19 puede producir daño y


disfunción miocárdica.
● La elevación de la troponina y las
anormalidades electrocardiográficas son
hallazgos frecuentes.
● La definición de lesión miocárdica más La lesión miocárdica asociada con
usada en el contexto de la actual el SARS-CoV-2 se observó en 5 de
pandemia, es la que define niveles los primeros 41 pacientes
superiores de la troponina I de alta diagnosticados con la COVID-19 en
Wuhan, se manifestó como un
sensibilidad cardiaca (hs-cTnI) o incremento en los niveles de
desarrollo de anormalidades eléctricas y troponina I.
ecocardiográficas.

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Arritmias cardiacas

● Los pacientes con la COVID-19 parecen


tener una incidencia aumentada de
arritmias, debido a la presentación de
anormalidades metabólicas,
hipoxemia, y acidosis durante la
Un estudio describe el perfil clínico
infección. y los resultados de 138 pacientes
● La presencia de desequilibrios con la enfermedad, reportó una
hidroelectrolíticos está asociada al incidencia de 16,7 % de arritmias.
desarrollo de arritmias. La hipocalemia La incidencia fue mucho mayor en
desencadena efectos adversos debido aquellos que requirieron de
cuidados intensivos (44,4 %)
a la interacción del virus con el sistema comparados con los que no
renina-angiotensina-aldosterona. necesitaron estos cuidados (8,9 %)
● El tratamiento de la COVID-19 pueden
ser potencialmente arrítmicos.

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Sindrome coronario agudo

● La hipoxia unida al incremento de las


necesidades cardiometabólicas existentes
durante la infección, interfieren en la
llegada de oxígeno al miocardio, y
propician la ocurrencia de eventos
isquémicos, principalmente infarto agudo Los adultos mayores con
de miocardio. comorbilidades pueden
● Se ha postulado, que los mediadores de la desencadenar diferentes
inflamación y los cambios hemodinámicos enfermedades, entre ellas el
sugieren la evidencia de lesión síndrome coronario agudo.
miocárdica, debido a que estos factores
pueden precipitar la ruptura de la placa
de ateroma.

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Insuficiencia cardiaca aguda
En una serie de casos de 191
pacientes de Wuhan, la incidencia
de insuficiencia cardiaca aguda
● La disfunción ventricular y la fue del 23 % y mayor en aquellos
insuficiencia cardiaca clínica han sido que no sobrevivieron
también reportadas en pacientes con
la COVID-19.

En una serie de casos de 150


pacientes críticos enfermos,
notaron que, de68 muertes, el
daño cardiaco y la insuficiencia
cardiaca fueron reportados como
la causa de muerte en 7 % de los
pacientes.

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Daño valvular cardiaco

● La tormenta de citoquinas desencadenada por


IL-6, IL-10 y TNF-α, desempeña un papel
importante en la regresión y mantenimiento de
lesiones valvulares. La enfermedad valvular
cardiaca tiene un curso lento y a menudo
requiere un periodo largo desde el inicio hasta la
aparición de los síntomas clínicos. Debido al
daño indirecto a través de la tormenta de
citoquinas, los daños en las válvulas cardiacas
deben tenerse en cuenta. Por ello, se sugiere el
estudio de las válvulas cardiacas durante y
después de la infección.

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Enfermedad
tromboembólica venosa

● Los pacientes tienen un mayor riesgo de


presentar tromboembolismo venoso. Los
pacientes críticos con inmovilización
prolongada son propensos a
En un estudio en China, los valores
tromboembolismo venoso. de dímero-D > 1g/L tuvieron
● El estado inflamatorio vascular contribuye relación con la mortalidad. Los
a la hipercoagulabilidad con la productos de degradación de la
consecuente disfunción vascular. fibrina son más altos en pacientes
● La enfermedad tromboembólica también con la COVID-19, así como la
debe ser considerada en pacientes críticos incidencia de coagulación
intravascular diseminada.
contagiados por la COVID-19, pues
demuestran deterioro clínico evidenciado
por hipoxia o inestabilidad hemodinámica.

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TIPOS DE VACUNAS

ARN Proteína espicular en la


1 mensajero superficie del virus

Fragmentos de proteínas
2 Subunidades inocuas del virus

Vectores Virus modificados


3 genéticamente
viricos

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Vacuna Pfizer

● 2 dosis,21 dias de diferencia


● Eficacia 95%
Sintomas:
● Fatiga
● Cefalea
● Mialgia
● Artralgia
● Fiebre

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Vacuna Moderna

● mRNA 1273
● Vectores virales no repicables
● Duración de 3 meses
● 2 dosis, 28 dias
● Eficacia de 92%

Vacuna Astrazeneca

● ChAdOx1 nCoV-19
● Vectores virales no repicables
● Más resistente que la vacuna Pfizer
● 2 dosis, 4 y 12 semanas
● Eficacia de 82.4%
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Vacuna Sputnik Vacuna Sinopharm
● BBIBP-CorV
● Virus inactivado
● beta-propiolactona
● Gam covid- Vac ● 2 dosis, 21 dias
● Vectores adenovirales ● Eficacia de 80%
2 vectores:
● Adenovirus 26
● Adenovirus 5
● Primera dosis, preparación del
sistema inmunológico
● Segunda dosis, estimulación de
la respuesta inmune
● Eficacia superior al 90%

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