TRYPANOSOMA CRUZI

es un protista de la clase Kinetoplastea, familia

Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo
flagelo y una sola mitocondria, dentro de la cual su genoma se
encuentra ordenado en una compleja y compacta red
denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un
ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el
agente etiológico de la enfermedad de Chagas.
RESERVORIO NATURAL:
Lo constituyen los armadillos, marsupiales , roedores,
murciélagos y primates silvestres, además de ciertos
animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas
(Rattus rattus) y los cobayos

Triatoma infestan
MORFOLOGÍA
Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y
tripomastigota.

Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva

en el interior de las células mamíferas.
Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado
anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el
tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo.
Tripomastigota: también alargado, pero con el
cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se
encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma
infectante de ellos. Esta forma no se divide.
CICLO VITAL
Etapas en el ser humano.
1.-El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un
ser humano y defeca. Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten
en las heces (1 en la figura).
2.-Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las
membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se
convierten en amastigotes (2). Esta es una etapa reproductiva a
través de la mitosis.
3.-Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotes se
encuentran en la célula infectada, formándose seudoquistes (3).
4.-El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y la célula se
rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose el
ciclo de multiplicación (4).
Etapas en el insecto.
5.-Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos
tripomastigotes pasan a él a través de la sangre (5).
6 y 7.-En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotes (6),
los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7).
8.-Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotes
pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotes metacíclicos (8) y
se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo
huésped (1), repitiéndose el ciclo.
PATOGENICIDAD (CARLOS CHAGAS)
Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La
diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de
insectos del tipo hemípteros (chipo) entrando los parásitos por la
herida causada por su picadura;llegan al torrente sanguíneo
(forma tripomastigota metaciclico) .
viajando hacia los diferentes organos y tejidos, replicándose
principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma
amastigota). Pueden producir cardiopatia chagasica daños
irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal,
haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que
eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no
presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del
tiempo sea más patógeno.
 TRANSMISIÓN

La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector

se lleva a cabo en tres ciclos:
El domestico.

- El peridoméstico.

-El enzoonótico.
Existen diversas formas de transmisión del padecimiento:

Transmisión vectorial.

Por leche materna.

Por Hemo Transfusión.

Por contaminación accidental en laboratorios.

Por ingesta de alimentos altamente contaminados.

 EPIDEMIOLOGÍA

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la

enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18 millones de
personas, con unos 100 millones de personas que estarían en
riesgo de contraer la enfermedad,  La enfermedad de Chagas se
distribuye por toda América, desde el sur de los Estados Unidos
hasta Argentina, mayormente en áreas pobres y rurales de
Centro y Suramérica
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En el hombre, la enfermedad presenta tres estados:
la fase aguda, poco después de la infección, un nódulo cutáneo
local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación;el
sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival,el pacinet
puede desarollar conjuntivitis,edema periorbital unilateral.
•la fase indeterminada :
la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin
presentar problemas clínicos para reaparecer sólo varios años más
tarde.

• la fase crónica :
Es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la
infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al
sistema digestivo y al corazón.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
Examinación al microscopio(tinción de giemsa).
En el diagnóstico basado en la detección indirecta del organismo por
xenodiagnóstico.
Detección del ADN del parásito por PCR.
Varias pruebas inmunológicas.Detección de anticuerpos específicos
contra el parásito en la sangre.
-Fijación del complemento
-Hemaglutinación indirecta
-ELISA
-Aglutinación directa
-Aglutinación de partículaS.
TRATAMIENTO:
Los dos únicos medicamentos disponibles para el tratamiento de
la enfermedad de Chagas son el Nifurtimox, desarrollado en 1960
por Bayer y el Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche
TRYPANOSOMA BRUCEI
GAMBIENSE
TRYPANOSOMA BRUCEI
RHODESIENSE
 TRIPANOSOMIASIS AFRICANA

 La tripanosomiasis humana africana, también conocida como

enfermedad del sueño, es una enfermedad parasitaria terminal
dependiente de vector. Los parásitos involucrados son protozoos
pertenecientes al género Trypanosoma, transmitidos a los humanos
por picaduras de la mosca Tse-tse (género Glossina) las cuales se
infectaron al alimentarse de humanos o animales que hospedaban
los parásitos.
 La enfermedad del sueño generalmente está presente en áreas
rurales remotas donde los sistemas de salud son precarios o
inexistentes. La enfermedad se disemina en pequeños
asentamientos
 TIPOS
 La tripanosomiasis humana africana tiene dos formas dependiendo el parásito
involucrado:
 Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) es encontrado en África Central y
África Occidental. Esta forma representa más del 90% de los casos reportados
de enfermedad del sueño y causa una infección crónica. Una persona puede ser
infectada por meses o incluso años sin mayores signos o síntomas de la
enfermedad. Cuando los síntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se
encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el
sistema nervioso central está afectado.
 Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.) se encuentra en África Oriental y la
región Sur del continente. Esta forma representa menos del 10% de los casos
reportados y causa infección aguda. Los primeros signos y síntomas se aprecian
después de unos pocos meses o semanas. La enfermedad progresa rápidamente
e invade el sistema nervioso central.
EL VECTOR Y LA TAMSMISIÓN
 Las moscas tse-tsé se encuentran en
el África sub-sahariana y parte de
África Central.
 Sólo ciertas especies transmiten la
enfermedad. Diferentes especies
tienen diferentes hábitats.
Principalmente se encuentran en la
vegetación costera de ríos y lagos, en
selva en galería y en la sabana. Hay
muchas zonas donde se encuentran
las moscas pero no la enfermedad.
Esto es debido a que las moscas no
nacen con el tripanosoma dentro, sino
que entra en las glándulas salivales de
la mosca cuando ésta bebe agua
infectada o al chupar a algún humano
o animal con la enfermedad.
CICLO
BIOLÓGICO
EI reservorio de T. gambiense es principalmente
el hombre, mientras que el de T. rhodesiense
esta representado por animales. Machos y
hembras del genera Glossina ingieren
trypomastigotes a partir del reservorio, que
después de multiplicarse en el intestino emigran
a las glándulas salivales del artrópodo. En el
transcurso de este proceso de migración se
transforman en epimastigotes.
 EI epimastigote se divide por fisión binaria y se
transforma en el elemento infectante o
trypomastigote

 Los trypomastigotes sanguíneos constituyen la

forma infectante para el artrópodo y pueden
adoptar tres morfologías diferentes .
PATOGENIA
La enfermedad producida por estos parásitos tienes tres etapas
bien definidas:
 Fase local

Coincide con la etapa de multiplicación de los

trypomastigotes en el lugar de la inoculación y va acompañada
de una reacción inflamatoria, edema y a veces ulceración
 Fase hemolinfatica

Se caracteriza por la lesión de las células del endotelio capilar,

con endoarteritis, reacción perivascular granulomatosa y
hemorragia. Se produce, además, una invasión de los espacios
tisulares (es, por tanto, una parasitación extracelular) de
ganglios linfáticos, bazo y, en ocasiones, hígado y riñón
 Fase de invasión del sistema nerviosos central
Se caracteriza por un estado de toxemia y encefalitis
debido a la aparición de endoarteritis capilar, con
infiltración de linfocitos, plasmocitos e histiocitos,
desmielinizacion y proliferación de la neuroglia. Todo
esto comporta una degeneración cerebral y nerviosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los cuadros producidos por T. gambiense tienen un curso crónico, la

enfermedad dura varios años y la evolución aguda es excepcional.

Los debidos a T. rhodesiense son de evolución aguda, rápida, y la

mayor parte de las veces provocan la muerte en 1 año.
Tripanosomiasis por T. gambiense

EI periodo de incubación oscila de 6 a 12 días, aunque puede

prolongarse varios meses. La mayor parte de las veces aparece un
chancro de inoculación (chancro tripanosomico), que es una lesión
cutánea dura y dolorosa, que puede ulcerarse.

Va acompañado de adenopatía regional y persiste durante algunas

semanas.
La fase hemolinfatica tiene una duración de 6 meses a varios años.
Inicialmente aparece fiebre poco elevada, con carácter irregular,
malestar general; signos tóxicos, cefalea, insomnio y a veces rash
cutáneo (tripanides).

Posteriormente, al ser invadido el tejido linfático, se observa una

linfadenopatia generalizada, más evidente en la parte posterior del
cuello (signo de Winterbottom), acompañada de esplenomegalia y
hepatomegalia.

Una vez que se produce la invasión del SNC, el paciente aparece

apático y somnoliento, presenta signos de ataxia cerebelosa,
hiperestesia cutánea (signo de Kerandel) y en la fase final
convulsiones y coma.
Tripanosorniasis por T. rhodesiense

Se diferencia de la anterior por un periodo de incubación más corto,

fiebre alta y persistente, síntomas tóxicos intensos, vómitos, edema
facial, adenopatías escasas y miocarditis grave (taquicardia,
arritmia, extrasístoles e hipotensión) que conduce a la muerte en
pocas semanas.

La fase de invasión del SNC se produce muy rápidamente y muchas

veces es simultánea con la fase de afección hemolinfatica.
DIAGNOSTICO
Aumento de células y globulinas en LCR elevación de la tasa de
IgM en suero y discreta anemia (T. rhodesiense).

El procedimiento de diagnostico directo se realiza mediante

observación microscópica, previa tinción de Giemsa o Wright, o con
cultivos en medios de Weinman o BrandMehlman de muestras
sanguíneas (T. rhodesiense), aspirado de nódulos linfáticos (T.
gambiense), exudado del chancro de inoculación y LCR.

El estudio microscópico de los productos patológicos revela el

parasito en forma de trypomastigote.
En los cultivos se encuentra en fase de epimastigote. Puede
recurrirse a la inoculación experimental del ratón o rata (T.
rhodesiense) y mono (T. gambiense).

El diagnostico indirecto se utiliza únicamente para estudios de

grandes masas de población.

Los anticuerpos son de aparición precoz y las pruebas tienen en

general una elevada sensibilidad, pero son poco específicas. Las
pruebas de mejores resultados son IFI y ELISA. También puede
emplearse RFC, HAI y radioinmunoensayo.
TRATAMIENTO
Se han usado la pentamidina, suramina y los arsenicales orgánicos.
Los dos primeros no penetran en el SNC.

En la fase hemolinfatica, el fármaco de elección para el tratamiento

de los cuadros por T. gambiense es la pentamidina y el de segunda
elección, la suramina. En las afecciones por T. rhodesiense, la
suramina es el fármaco elegido y la pentamidina, el de sustitución.

Los arsenicales son más tóxicos pero son necesarios cuando existe
afectación del SNC. Los más empleados son los compuestos
trivalentes (melarsoprol) o pentavalentes (triparsamida).
EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS

La profilaxis se basa en la lucha contra el reservorio y artrópodo

vector (DDT, dieldrín), empleo de repelentes y quimioprofilaxis,
cuando se viaja por zonas endémicas. EI fármaco de elección es la
pentamidina, que a una sola dosis confiere protección para 3-6
meses.
 BIBLIOGRAFIA
-Chagas, C. "Nova trypanozomíaze humana. Estudos sobre a
morfología e cíclo evolutivo do Schizotripanum cruzi n. gen. n.
sp., agente etiològico de nova entidade mórbida do homem."
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http://www.ciens.ula.ve/~biolprot/protozoo/tcruzi.html
↑ Souto, R.P., Fernandes, O., Macedo, A.M., Campbell, D.A.,
Zingales, B., (1996) DNA markers define two major phylogenetic
lineages of Trypanosoma cruzi. Mol. Biochem. Parasitol. 83,
141–152.

MICROBIOLOGIAY PARASITOLOGIA MEDICA; A.

Pumarola, A. Rodríguez-Torres, J. A. García-Rodríguez, G.
Piedrola-Angulo; 2ª edición; edit. Salvat Editores S.A., pag. 825-
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