TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA
EL PAPEL DEL
LABORATORIO Y LA
CLÌNICA
Dr. Misael Herrejón Carmona
Pediatra Hematólogo Oncólogo

Alonso Ortìz del Rìo C, Medrano O, Ro

mero Alonso et al. Guía PRETEMED 20
03. Guía de profilaxis de enfermedad tr
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TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
 Es la presencia de trombos en una vena
profunda acompañado de una respuesta
inflamatoria, siendo sus principales
consecuencias las EMBOLIAS
pulmonares y el síndrome de
insuficiencia venosa crónica.

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 INCIDENCIA
 Es común, de 300 a 600.000 casos por año en USA.
 De esta cifra suceden 50.000 muertes por TEPA.
 La incidencia aumenta con la edad,
incrementándose significativamente después de los
50 años.
 El 20 – 30% de los pacientes, que tienen un TEPA,
tienen un historial de un familiar de 1º grado con
TEPA (factor genético).
 Tríada de Virchow: estasis, injuria vascular e
hipercoagulabilidad

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 Incidencia en población
general en México
 1,92 por 1.000 habitantes/año

 Predominio en hombres y aumenta en ambos sexos

a medida que lo hace la edad (1,9 veces por
década).

 En el 1-8% de los pacientes se desarrolla una

embolia pulmonar.

 El 40% presentará un síndrome postrombótico.

 Fisiopatología: tríada de Virchow (estasis

sanguínea, daño endotelial e hipercoagulabilidad).
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FISIOPATOLOGIA

 Hemostasia normal es un balance entre

sistemas procoagulantes y sistemas
reguladores.
 Los sistemas reguladores incluyen
inhibidores de las proteasas
(antitrombina), el sistema de proteínas C
y S, el factor inhibidor y el sistema
fibrinolitico.
 Estos factores dependen de un endotelio
intacto para tener una función optima.
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FISIOPATOLOGIA

 La trombosis puede ser causada por

EXCESIVA ACTIVACION del sistema
hemostático, DISMINUCION de la
regulación de la hemostasia o una
combinación de AMBOS.
 TROMBOFILIA es frecuentemente
usado para describir factores de riesgo
para TEPA.

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FACTORES GENETICOS
 DEFICIT o mutación del Factor V de Leiden,
proteína C, proteína S, antitrombina III
 INCREMENTO de Protrombina y Homocisteina.
 Hay mucha evidencia de que el INCREMENTO
de factor VIII predispone a trombosis.
 Disfibrogenemia y déficit de activador del
plasminogeno están asociados con trombofilia.
 Resistencia a proteína C activada: 5% de la
población general y en el 20-40% de enfermos
con TVP
 Presencia de anticuerpos antifosfolípido
 Síndromes mieloproliferativos
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RIESGOS ADQUIRIDOS
 Viajes
 Éstasis
 Crisis
 Obesidad
drepanocitaria
 Cirugía
 Drogas
 Edad avanzada
 Reemplazo
 Parálisis hormonal
 Inactividad  Agentes
 Obstrucción quimioterápicos
extravascular  Heparina.

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RIESGOS ADQUIRIDOS
 Narcóticos
 Trauma
 Malignidad
 Colagenopatias
 Hiperviscosidad
 Policitemia
 Macroglobulinemia
 Deshidratación
 Agentes infecciosos (bacterias, parásitos)
 Embarazo.

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 Generales
 Edad: mayor a partir de los 40 años
 Inmovilización prolongada: incidencia del 13%
si es superior a 8 días
 TVP o embolias pulmonares previas
 Insuficiencia venosa crónica
 Embarazo y posparto
 Traumatismos
 Obesidad
 Viajes prolongados

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 Fármacos
 Anticonceptivos orales
 Tratamiento hormonal sustitutivo
 Tamoxifeno
 Quimioterapia

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 Asociados a cirugía
 Cirugía ortopédica
 Cirugía mayor, sobre todo abdominal,
neuroquirúrgica o pélvica
 Portadores de vía venosa central

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 A tener en cuenta

 Las trombofilias hereditarias desencadenan

embolismo pulmonar antes de los 50 años.
 El riesgo de trombosis también varia según la
etiología, así los niveles aumentados de
trombosis se asocia con un un riesgo de 2 a 3
veces aumentado de trombosis y el déficit de
antitrombina esta asociado con un riesgo de
10 a 50 veces aumentado para trombosis.

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EVALUACION DEL
PACIENTE
HISTORIA CLINICA :
episodios previos de
trombosis,
antecedentes de
trombosis en
familiares de primer
grado, factores de
riesgo potenciales de
trombosis
Examen físico

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 Trombosis venosa profunda
Clínica
 La mayoría de las TVP distales suelen ser asintomáticas
 Signos y síntomas:
 Dolor.
 Edema blando y con fóvea al principio del proceso.
 Calor local.
 Cambios en el color de la piel: cianosis, eritema
 Circulación colateral: dilatación de venas superficiales.
 Cordón venoso palpable.
 Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la
pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla
flexionada en un ángulo de 30º.
 Sensibilidad y especificidad baja

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 Trombosis venosa profunda
Modelo de Wells
Parámetro clínico Puntuación
Cáncer activo 1
Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior 1
Encamamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en 1
el último mes
Dolor en trayecto venoso profundo 1
Tumefacción en toda la extremidad inferior 1
Aumento del perímetro de la extremidad afectada > 3 cm 1
Edema con fóvea 1
Presencia de circulación venosa colateral superficial 1
Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP -2
Probabilidad alta: > 3 puntos (75% tendrán TVP)
Probabilidad intermedia:1-2 puntos (17% tendrán TVP)
Probabilidad baja: 0 puntosAlonso
(3%Ortìz del Rìo C,
tendrán Medrano O, Ro
TVP)
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 Trombosis venosa profunda.
Dímero D
 Producto de la degradación de la fibrina
 Determinación mediante ELISA tiene valor predictivo
positivo del 44% y valor predictivo negativo del 98%
 Pacientes con bajo riesgo de TVP según el modelo de
Wells y dímero D negativo presentan un valor predictivo
negativo suficientemente alto, para descartar la TVP sin
necesidad de recurrir a técnicas de imagen
 Puede estar elevado en pacientes hospitalizados, sobre
todo ancianos, cirugía reciente, neoplasias y durante el
segundo y tercer trimestre del embarazo

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 Trombosis venosa profunda.
Ecografía Doppler
 Es la prueba de imagen de elección para
el diagnóstico de la trombosis venosa.

 La falta de compresibilidad de la vena es

el criterio diagnóstico de trombosis.

 Recomendada en pacientes con

probabilidad pretest moderada o alta de
TVP
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 Trombosis venosa profunda.
Ecografía Doppler
 Sensibilidad entre el 89 y el 96% y
especificidad entre el 94% y el 99% en el
diagnóstico de TVP sintomáticas que afectan a
venas proximales de la extremidad inferior, con
un valor predictivo positivo del 97%
 La sensibilidad es inferior (47-62%) en
pacientes asintomáticos; así como en TVP
sintomáticas localizadas en la pantorrilla (73%-
93%)

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 Trombosis venosa profunda
Otras técnicas
Flebografía
 «Patrón de referencia».

 Desplazada por la eco-Doppler a causa de las

reacciones adversas.
 Venografía magnética nuclear
 Niveles de concordancia diagnósticos semejantes a
la flebografía, con una sensibilidad del 100% y una
especificidad del 96%.
 Elevado costo

 Limitada a los casos en los que no se alcanza el

diagnóstico por medio de pruebas no invasivas.

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 Trombosis venosa profunda
Estrategia diagnóstica
1. Probabilidad clínica pretest según modelo de Wells
2. Dímero D
• Probabilidad clínica baja y un dímero D negativo
permite descartar la presencia de TVP
3. Eco-Doppler
 La estrategia diagnóstica ideal en pacientes
sintomáticos consiste en la combinación de la
probabilidad clínica, el dímero D y la ultrasonografía
Doppler

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 Laboratorio
 Rutina  Factores inhibidores
 Específicos : déficit de la coagulación
de factor de déficit o disfunción
coagulación o  Antitrombina III
disfunción
 G20210A
 Cofactor II de
(protrombina) heparina
 Factor V (Leiden y  Proteína C
otros)  Proteína S
 Fibrinógeno

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 Laboratorio

 Gases en sangre: una serie

de revisiones han
demostrado que carecen de
sensibilidad y especificidad
para diagnostico de TEPA.
 Test del Dímero D: solo
como criterio de exclusión.

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Laboratorio

 La exactitud y fiabilidad de los

laboratorios va a depender de la
tecnología utilizada y de quien los
interpreta.

 El costo de realización de estos estudios

varia en el orden de los 1000 dólares y
con el descubrimientos de nuevas
mutaciones, el mismo ira aumentando.
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 Imagenología y diagnostico
de TEPA
 Rx de tórax: es concepto erróneo frecuente creer que la
Rx de tórax en pacientes con TEPA es normal.
 El PIOPED demostró que solo el 12 % de 400 pacientes
fueron normales.
 Un estudio prospectivo de ELLIOT and Co, caracterizó
las anormalidades de la Rx
 Cardiomegalia (29%), Derrame Pleural, elevación del
hemidiafragma, elongación de la arteria pulmonar,
infiltrados parenquimatosos. Clásicos son: Densidad
subpleural localizada (joroba de Hampton)
Oligohemia regional
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 Imagenología y diagnóstico
de tepa
 Centellografía: ha sido una importante herramienta
diagnostica de Tepa. Pacientes cuyo resultado fue
de ALTA PROBABILIDAD, justifican la
Anticoagulación. Solo una minoría resulta normal,
con excelente valor predictivo negativo.
 La categoría mas problemática es la denominada
INTERMEDIA, la cual se presento en el 40% de los
pacientes PIOPED, siendo concluyente seguir
investigando.

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Imagenología y diagnóstico
de TEPA
 ANGIOGRAFIA: desventajas del método
invasivo, caro, peligroso, necesidad de
equipo médico especializado
 Se sigue considerando una prueba
estándar de oro diagnóstica, pero sin
sensibilidad para embolias
subsegmentarias
 Por invasiva es cada vez menor su
indicación
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Imagenología y diagnóstico
de tepa
 TAC Helicoidal: se esta convirtiendo en
modalidad dx. de primera línea.
 Ventajas: disponibilidad , bajo costo
efectividad, información volumétrica,
diagnósticos alternativos, imágenes
pélvicas y vasos de MMII.
 La valides de la precisión de la TAC
helicoidal esta disponible en el PIOPEDII

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Imagenología y diagnóstico
de tepa
 Angioresonancia :
 Otra opción no invasiva prometedora en estudio
de TEP. Presenta también la posibilidad de
datos volumétricos de la vasculatura pulmonar.
 Otras ventajas: menor nefrotoxicidad, incluye
vasculatura pélvica y de MMII, puede usarse en
pacientes embarazadas, IRC, alergia al yodo.
 Desventajas: limitada disponibilidad, requiere
prolongado tiempo de realización, implica
sedación en claustrofobia. C.I. En prótesis
metálicas.

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CONTROL DEL PACIENTE
ANTICOAGULADO
 PAPEL DEL
LABORATORIO
 HEPARINA DE
BAJO PESO
MOLECULAR
 FACTOR X
ACTIVADO
 ANTICOAGULANTE
S ORALES
 INR

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 Trombosis venosa profunda
Tratamiento
 Objetivo:
 Prevenir y tratar las posibles complicaciones como
extensión del coágulo, la embolia pulmonar aguda,
trombosis recurrente y SX postrombótico e
insuficiencia venosa crónica
 El tratamiento de elección es la anticoagulación:
 Heparinas de bajo peso molecular (HBPM).

 Pentasacárido fondaparinux.

 Heparina no fraccionada (HNF)

 Seguidos de anticoagulación oral con acecumarol o

warfarina durante al menos 3 meses

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 Trombosis venosa profunda
Tratamiento
 Ante un paciente con sospecha de TVP debe
iniciarse el tratamiento con HBPM hasta que el
diagnóstico sea excluido por pruebas de
imagen
 Las HBPM son más eficaces que la heparina
no fraccionada (HNF) en el tratamiento inicial
de la trombosis venosa profunda, sobre todo
por la reducción de la mortalidad y la
disminución del riesgo de sangrado

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 Trombosis venosa profunda
Tratamiento
 Las características de las HBPM
permiten que el tratamiento
anticoagulante de la TVP se inicie de
forma ambulatoria
 El tratamiento extrahospitalario con
HBPM es igual de eficaz, seguro, y
coste-efectivo, que el realizado en el
hospital, en pacientes seleccionados

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 Ventajas de las HBPM sobre
la HNF
 Vida media más larga (8-12 h en administración
subcutánea)
 Mejor biodisponibilidad por vía subcutánea
(90%)
 Administrar a dosis fijas, ajustadas en función
del peso del paciente
 Menor riesgo de osteoporosis, trombocitopenia
y hemorragia
 Permiten el tratamiento ambulatorio

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 Tipos de heparinas de bajo
peso molecular
Fármaco Dosis terapéutica Dosis profiláctica
Bemiparina 115 UI/kg/24 h 2.500-3.500 UI/24 h
Hibor®
Dalteparina 200 UI/kg/24 h o 100 2.500-5.000 UI/24 h
Fragmin UI/kg/12 h
Enoxaparina 1,5 mg//kg/24 h 40mg/24 h
Clexane®
Nadroparina 85,5 UI/kg/12 h 0,6ml/24 h
Fraxiparina®
Tinzaparina 175 UI/kg/24 h 50 UI/kg/ 24 h
Innohep®
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 TVP. Mantenimiento de la
terapia anticoagulante
 Anticoagulantes orales (acenocumarol o
warfarina)
 Su administración ha de comenzar en el primer
día del tratamiento, tras la dosis de carga de
HBPM o HNF
 Mantener durante al menos 5 o 6 días el
solapamiento entre HNF/HBPM y los ACO
 Se retira la heparina cuando el INR sea mayor
de 2, durante 2 días consecutivos
 El INR diana del tratamiento con ACO es 2,5
(entre 2 y 3) para un primer episodio de TVP.
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 TVP. Duración del tratamiento
anticoagulante
Situación clínica Duración
TVP asociada a un factor de riesgo transitorio 3 meses
(traumatismo, cirugía, inmovilidad, terapia
estrogénica)
Primer episodio de TVP idiopática (sin factor de 6 meses
riesgo reconocible)
Factor V Leiden 3-6 meses
Presencia de factor de riesgo permanente o 1 año o
hereditario (malignidad, homocigotos factor V indefinida
Leiden, Anticuerpos antifosfolípido, deficiencia de
antitrombina III, proteína C, o proteína S)
TVP recurrente 1 año o
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indefinida
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 TVP. Otras medidas
terapéuticas
 Medias de compresión
 Compresión fuerte (30 mmHg) de forma
rutinaria para prevenir el síndrome
postrombótico. Comenzar antes del primer
mes tras la trombosis y mantenerlas un
mínimo de un año
 Movilización temprana
 El reposo no mejora la evolución de la TVP

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 TVP. Otras medidas
terapéuticas
 Filtros de vena cava inferior
 Contraindicaciones para la terapia
anticoagulante.
 Complicaciones de la terapia
anticoagulante.
 Tromboembolia recurrente a pesar de
una adecuada anticoagulación
 Fármacos fibrinolíticos
 Tromboembolectomía
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 TVP. Prevención. Medidas
generales y mecánicas
 Movilización y ejercicios de miembros
inferiores
 La inmovilización aumenta 10 veces el
riesgo de TVP. En pacientes inmovilizados,
los ejercicios deben ser recomendados por
la disminución de la venostasis
 Hidratación
 Una deficiente hidratación favorece un
aumento de hemoconcentración y por tanto
la viscosidad sanguínea
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 TVP. Prevención. Medidas
generales y mecánicas
 Medias de compresión elástica graduada
 Reducen la dilatación venosa favoreciendo
el flujo de retorno. El grado óptimo de
presión es de 18 mmHg a nivel del tobillo.
 Compresión neumática intermitente (CNI)
 Dispositivos que comprimen la pierna y/o
muslo a una presión de 35-40 mmHg
durante 10 s por minuto favoreciendo la
fibrinólisis

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 TVP. Complicaciones asociadas
al empleo de heparinas
 Trombocitopenia
 Mayor riesgo de osteoporosis y fracturas
cuando el uso excede las 12 semanas. Este
riesgo es menor en las HBPM.
 Hemorragia:
 Sangrado menor, revierte con la suspensión
de la heparina.
 Sangrado mayor, se administra protamina,
resultando más efectiva en la HNF que en
las HBPM.

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 Recomendaciones guía PRETEMED
Riesgo 1 2 3 4
Procesos Embarazo Neoplasia EPOC agudizado IAM
médicos Puerperio ICC hospitalizado
Paresia grave EsIs IRC (Cr>2) Ictus con plejiía
Viajes > 6 h Sd. Nefrítico
Infecc. Grave
Trombofilia
Fármacos Tamoxifeno Quimioterapia
Raloxifeno
THS
Anticonceptivos
orales
Procesos Cateter venoso TVP previa
manipulaciones central Férula/vendaje EsIs
locales
Otros > 60 años Encamamiento > 4
IMC > 28 días
Riesgo estimado < 4 medidas
Tabaquismo (> 35 generales y/o mecánicas.
c/día) Riesgo estimado > 4 HBPM a dosis
Institucionalización profilácticas.
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 TVP. Profilaxis en el paciente
quirúrgico
Riesgo muy alto Riesgo alto Riesgo moderado Riesgo bajo

 Cirugía mayor  Fractura o  Cirugía menor <  Cirugía menor

en cirugía ortopédica 40 años y otros FR < 40 años sin FR
> 40 años con mayor de pelvis,
TVP previa, cadera
neoplasia o
trombofilia  > 60 años o
 Cirugía menor en  Trauma menor
cirugía menor y pacientes 40-60
con FR con movilización y
 Lesión medular años sin FR sin FR
espinal  Cirugía mayor
 Cirugía mayor
> 40 años o con
< 40 años sin FR
 otros FR
Politraumatismos

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