Absceso hepático.

Italo Palomino Mormontoy

Cirugia II
Aspectos generales.

• Con el advenimiento de las nuevas

técnicas quirúrgicas , la mortalidad es
del 5 - 30 %.
• Se clasifica en tres formas según su
etiología:
• Absceso piógeno.
• Absceso amebiano.
• Absceso fúngico.
Etología de los abscesos hepáticos
Fuentes del abceso hepático

Tracto biliar 60.9%

Vena porta/ sistémica 23.8%

Criptogénico 18.5%

Siembra hematógena 14.7%

Extensión directa 4%

Traumático 2.9%

Infección secundaria de quiste o tumor 2.9%

Postquirurgico 1.0%
Fisiopatología

• Obstrucción de la vía biliar.

• Tromboflebitis séptica.
• Microabscesos por siembras
hematógenas.
• Trauma penetrante.
• Trauma no penetrante.
• El lóbulo derecho es más afectado en
una proporción 2 : 1
 Manifestaciones clínicas
Sintomas % Signos %
Fiebre 81.4 Dolor en cuadrante derecho 53.0

Perdida de peso 27.7 Hepatomegalia 47

Nauseas/vomitos 25.7 Ictericia 25.3
Anorexia 25.6 Efucsión pleural 14.3
Dolor en hombro derecho 24.2 Hemidiafragma elevado 6.3
Deilidad 21.1 Fricción hepática. 0.8
Escalofrios 9.8
Dolor abdominal 8.0
Sudoiración nocturna 4.1
Dsiarrea 1.5
APleuresia 1.5
Laboratorios
• Hemograma :
• Perfil hepático:
• Hipoalbuminemia
• Elevación de las transaminasas, y niveles de
bilirrubina.
• Hemocultivos: Solo en el 50% de los casos es
positivo.
• ELISA para E. histolytica.
Imágenes diagnósticas.
Imágenes diagnósticas.

• Radiografía de tórax:
• Atelectasias basales.
• Elevación del hemidiafragma derecho.
• Derrame pleural en el 50 % de los
casos
Procedimientos

Aspiración percutánea con aguja

• Bajo guia de Eco, o TAC
• Aspiración con aguja para recuperar
material que sirva para la evaluación
microbiológica y patológica.
• Procedimiento inicial.
Procedimientos
Drenaje por catéter percutáneo.
• Primera intervención de pequeños quistes.
• Para quistes de > 5 cm, ruptura de quistes o
quistes multiloculados drenaje quirúrgico es
recomendado.
• Reduce costos, reduce tiempo, y la tasa de
recuperación posterior al procedimiento.
 Absceso hepático piógeno
Patogénesis:
• Infecciones de la vía biliar.
• Foco séptico adyacente.
• Complicación de un procedimiento quirúrgico o
endoscópico.
• Colangitis recurrente.
• Bacteremia de enfermedad abdominal subyacente
(enfermedad diverticular, Ulcera perforada,
enfermedad inflamatoria intestinal, o peritonitis)
• 40% de los casos la fuente no puede ser identificada.

Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.
Microbiología
Tipo de organismo Común >10% No común < 10%
Gram negativos Escherichia coli Pseudomonas
Klebsiella spp. Proteus
Enterobacter
Citrobacter
Serratia
Gram positivos Streptococcus Staphylococcus aureus
Enterococcus spp Estreptococo B-hemolitico

Estreptococo viridans
Anaerobios Bacteroides spp Fusobacterium
Anaerobic streptococci
Clostridium spp
Lactobacilos
 Diagnóstico

• Presentación insidiosa
• Ancianos.
• Fiebre de bajo grado.
• Dolor abdominal
• Tos.

Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.
Diagnóstico

• Hepatomegalia.
• Usualmente dolor en HCD.
• Esplenomegalia inusual (abscesos
crónicos).
• Ascitis.
• Hipertensión portal.
Manifestaciones clínicas
ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system 2008;322:537-540 ( 3 March )
ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system 2008;322:537-540 ( 3 March )
Tratamiento

• Cefalosporinas de primera generación

• Metronidazol para cubrir anaerobios.
• IV por 2 semanas y vía oral por al
menos 6 semanas.
Pronóstico

• Mortalidad 6%.
• Mal pronóstico:
• Diagnóstico retrasado.
• Abscesos múltiples.
• Múltiples organismos en los
hemocultivos.
• Causa fúngica.
• Choque.
Absceso hepatico amebiano
Abceso hepático amebiano

• Climas tropicales y subtropicales.

• Se estima que 500 millones de
personas en el mundo están
infectadas.
• Hombres jóvenes malnutridos,
antecedente de alcoholismo.
• Mayor prevalencia en los países en vía
de desarrollo.
Entamoeba histolytica.

• Quistes:
• Vive largos periodos fuera del cuerpo humano
y es altamente infeccioso.
• Via de entrada oral.
• Humanos eliminan quistes por vía fecal.
• Trofozoitos:
• Formas invasivas no resistentes.
• Viven y se reproducen en el intestino delgado
Entamoeba histolytica.

• Lisis de la pared celular del organismo

por la acción de proteasas, hidrolisinas
y colagenasas.
• Adherencia a las células por medio de
Adhesinas.
• Lisis osmótica, por daño en los canales
de calcio.
 Entamoeba histolytica.

• Trofozoitos:
• Invaden la mucosa
colónica.
• Penetran a la
circulación venosa o
linfática, y por el
sistema portal al
hígado.
Entamoeba histolytica.

• Hígado es el sitio más común de

colonización extraintestinal.
• Produce trombosis de las venas
hepáticas, con infarto del parénquima.
• Fallo en el tratamiento y el diagnóstico
de amebiasis intestinal.
Manifestaciones clínicas

• Hombres/ mujeres en relación 9: 1

• Menores de 50 años.
• Habitantes de áreas endémicas.
• Dolor constante en cuadrante superior
derecho.
• Hepatomegalia dolorosa
• Fiebre de 38 – 40 grados centigrados.
• Disentería solo en el 10 % de los pacientes.
Paraclínicos

• Cuadro hemático:
• Leucocitosis 70%.
• Anemia normocrómica.
• VSG elevada.
• Fosfatasa alcalina aumentada dos veces el
limite normal.
• Transaminitis, muestra gravedad de la
enfermedad.
• Albumina baja.
Paraclínicos
• Rx de torax.
• Anticuerpos séricos antiamebianos:
• Después del 7º. Día de sintomatología. 95% de los
casos (+)
• Predictivo en áreas no endémicas.

• Se aísla E. hystolitica, en únicamente el 20% de los

casos.
• Se aísla en las muestras de heces solo en el 15 –
47% de los casos.
Complicaciones

• Ruptura del absceso hepático a la cavidad

peritoneal. Absceso subfrénico, subhepático.
• Empiema.
• Derrame pleural, atelectasias.
• Ruptura al árbol bronquial. Fístula
hepatobronquial.
• Taponamiento cardiaco.
• Choque séptico
Tratamiento
• Agentes amtiamebianos extraluminares:
• Nitroimidazoles.
• 750 mg metronidazol 3 veces al día, por 10 días.
• Emetina
• Dehidroemetina
• Cloroquina.
• Drenaje.
• Tratamiento quirúrgico.
Pronóstico
• Tiempo para desaparecer la cavidad es de 10 días a
un año.
• Virulencia del organismo.
• Defensa del huesped.
• Múltiples lesiones hepáticas.
• Mortalidad se mantiene en 3.9%.