UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABÍ

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

PEDIATRÍA
TEMAS: Dengue, Sika, Chikungunya, Malaria,
Leptospirosis, Citomegalovirus, Mononucleosis y
Toxoplasmosis.

GRUPO 4:
• Barcia Rivera María Julissa
• Chó ez Baque María Belén
• Demera Demera María Inés
• Romo García Genny Nicole

NIVEL/CURSO: 9no Semestre “B”

CATEDRÁTICA: Dra. Clelia Ricaurte Jijó n
VIRUS DEL ZIKA
EPIDEMIOLOGIA

Miembro del género

Flavivirus

Aedes aegypti y Aedes

albopictus

Síndrome congénito
por el virus Zika (SCZ)
 Síndrome congénito por el virus Zika (SCZ)

Microcefalia, desproporción facial, La transmisión vertical, atraviesa el

hipertonía/espasticidad, hiperreflexia, útero para infectar la placenta y luego
irritabilidad. el feto.

Convulsiones, artrogriposis, Los lactantes y niños que adquieren la

anomalías oculares e hipoacusia infección en el
neurosensorial periodo posnatal parecen tener un
curso leve
MANIFESTACIONES CLINICAS
1) Microcefalia grave (más de 3 DE por
debajo de la normalidad), cráneo
parcialmente deprimido, suturas craneales
solapadas, hueso occipital prominente, piel
del cuero cabelludo redundante y deterioro
neurológico

2) Anomalías cerebrales, como

adelgazamiento de la corteza cerebral,
circunvoluciones anómalas, aumento
de los ventrículos, calcificaciones
subcorticales, anomalías del cuerpo
calloso, reducción de la materia blanca
e hipoplasia de vermis cerebelosa
MANIFESTACIONES CLINICAS

3) hallazgos oculares, como cicatrices maculares, moteado pigmentario focal de la retina,

anomalías estructurales (microftalmía, coloboma, cataratas y anomalías posteriores), atrofia
coriorretiniana o hipoplasia/atrofia del nervio óptico

4) Contracturas congénitas, incluyendo pie zambo unilateral o bilateral y artrogriposis múltiple

congénita

5) Deterioro neurológico, como hipertonía/espasticidad precoz pronunciada con síntomas

extrapiramidales, discapacidades motoras, discapacidades cognitivas, hipotonía,
irritabilidad/llanto excesivo, temblores, disfunción de la deglución, deterioro de la visión,
deterioro de la audición y epilepsia
 SEGUIMIENTO DIAGNÓSTICO DE PRONÓSTICO
LABORATORIO

Se debe realizar un seguimiento Reacción en cadena de la polimerasa

Las tasas de mortalidad aguda
estrecho en todos los lactantes del con transcriptasa inversa (RT-PCR) en
notificadas entre los neonatos vivos
crecimiento y desarrollo, y repetir los tiempo real en muestras de suero y
oscilan entre el 4 y el 6%.
exámenes oftalmológicos y los orina para el ARN del ZIK y ELISA de
potenciales evocados auditivos del IgM para el ZIK en suero
tronco cerebral
PREVENCION
FIEBRE DEL
DENGUE,
FIEBRE
HEMORRÁGICA
POR DENGUE
Y DENGUE
GRAVE
 Fiebre del dengue
Es un síndrome benigno causado por varios virus transmitidos por artrópodos y
se caracteriza por fiebre bifásica, mialgias o artralgias, exantema, leucopenia y
linfadenopatías

Fiebre hemorrágica
Es una enfermedad febril grave, a menudo mortal, causada por uno de los
cuatro virus del dengue. Se caracteriza por permeabilidad capilar, anomalías de
la hemostasia y, en los casos graves, un síndrome de shock con pérdida de
proteínas

Dengue grave
Aquellos casos acompañados de pérdida de líquidos que conducen a un shock,
pérdida de fluidos con dificultad respiratoria, daño hepático evidenciado por
elevaciones de ALT o AST mayores de 1.000 U/l, hemorragia grave y alteración
de la conciencia o anomalías cardiacas significativas.
ETIOLOGIA

Existen por lo menos cuatro

tipos antigénicos (1, 2, 3 y 4)

Pertenecen a la familia
Flavivirida

Otros tres virus

transmitidos por artrópodos
(arbovirus)
EPIDEMIOLOGIA

Los virus del dengue se transmiten por mosquitos de la familia Stegomyia. Aedes aegypti,
un mosquito que pica durante el día es el vector principal y en él se han recuperado los
cuatro tipos de virus
MANIFESTACIO
NES CLINICAS
FIEBRE DEL DENGUE
El periodo de incubación es de 1-7 días.

Fiebre durante 1-5 días, inflamación faríngea,

rinitis y tos leve.

Fiebre alcanza con rapidez los 39,4-41,1 °C, por

lo general acompañada de dolor frontal o
retroorbitario

24-48 horas de este proceso febril se puede ver

un exantema macular, generalizado y transitorio

1-2 días después de la defervescencia aparece un

Frecuencia del pulso puede ser baja 2 y 6 del estado febril son frecuentes las exantema maculopapular morbiliforme
náuseas y los vómitos generalizado
 FIEBRE HEMORRÁGICA POR DENGUE

Comienzo brusco de fiebre, Extremidades del paciente suelen

malestar general, vómitos, aparecer frías y húmedas, el tronco
cefalea, anorexia y tos caliente y la cara enrojecida

2-5 días de un deterioro El hígado puede aumentar hasta

clínico rápido y shock. 4-6 cm por debajo del borde
costal
DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA Y DENGUE
GRAVE
 Diagnostico Prueba de Tratamiento
Laboratorio
El tratamiento consiste en medidas de
soporte.

Reposo en cama durante el periodo

febril
El diagnóstico se confirma por medio
de aislamiento viral del antígeno o del Pancitopenia a los 3-4 días Administrar antipiréticos y analgésicos

genoma mediante análisis de reacción

Leucócitos menores de 2.000/mm3 ácido acetilsalicílico está
en cadena de la polimerasa (PCR) y
contraindicado
detección de anticuerpos IgM frente al Plaquetas pocas veces bajan de
dengue 100.000/mm3 . La reposición de líquidos y electrólitos
COMPLICACIONES

La hiperpirexia

Hipervolemia

Convulsiones
febriles
FIEBRE
CHIKUNGUNYA
MANIFESTACIONES CLINICAS

Comienzan 3-7 días después

de la picadura
del mosquito

Inicio brusco con fiebre alta

y a menudo síntomas
articulares intensos

El virus Chikungunya es enzoótico en varias especies de primates no

La mayoría de los pacientes
humanos africanos, pero también es endémico en los ciclos de pediátricos están
transmisión urbana del Aedes aegypti o Aedes albopictus relativamente asintomáticos
CRITERIOS DIAGNOSTICO
MALARIA
ETIOLOGÍA

Causada por: P. falciparum

Protozoo intracelular Plasmodium,
transmitido por el mosquito P. malariae
Anopheles.
P. ovale
También puede transmitirse por:
• Transfusión sanguínea. P. vivax
• Agujas contaminadas.
P. knowlesi
• De la madre al feto.
• Trasplante de órgano.
EPIDEMIOLOGÍA

• Ecuador, tras registrar una disminución pronunciada

de su carga de malaria, alcanzó 242 casos en el 2014,
a partir del 2015 presentó un incremento de casos;
con 1 279 casos en 2017 y 1 718 casos en 2018.

• En Ecuador, la malaria está presente en la Costa y

Amazonía, especialmente en cuatro provincias:
Morona Santiago, Pastaza, Orellana y Esmeraldas.

• La especie P. vivax (72%) está presente con mayor

frecuencia en la región Amazónica, mientras que
la especie P. falciparum (28%) está presente,
principalmente, en la provincia de Esmeraldas
(OPS/OMS, 2017).
PATOGENIA

Fase sexual
Fase asexual
• Fase exoeritroítica
• Fase eritrocítica

La infección con cualquiera

de las especies provoca fiebre
y anemia.

Citoadherencia
MANIFESTACIONES CLINICAS

2-3 días antes de detectar parásitos en
sangre. Los síntomas prodrómicos
incluyen cefalea, fatiga, anorexia,
mialgias, febrícula y dolor torácico,
abdominal o articular
Rotura de esquizontes
Se produce cada 48 horas con P. vivax y
P. ovale, y cada 72 horas con P.
malariae), la periodicidad es menos
aparente con P. falciparum.

Fase inicial Pródromos Sin paroxismos Patrón febril Signos físicos

Período de incubación Síntomas no específicos

9-14 días para P. falciparum, 12-17 Fiebre (que puede ser solo febrícula, pero Esplenomegalia
días para P. vivax, 16-18 días para P. a menudo supera los 40 °C), cefalea, (común), hepatomegalia
ovale y 18-40 días para P. malariae. somnolencia, anorexia, náuseas, vómitos y y palidez por la anemia.
diarrea.
 P. falciparum P. ovale, P. vivax y P. malariae

Parasitemia > 60% Parasitemia < 2%

Infecta tanto a los eritrocitos inmaduros como a los P. ovale y P. vivax infectan sobre todo a los eritrocitos
maduros inmaduros y P. malariae únicamente a los maduros.

P. vivax puede producir enfermedad grave y la muerte

La infección por P. falciparum es la forma más grave que suelen deberse a anemia grave y, en ocasiones, a
de la malaria y se asocia con una alta densidad de rotura esplénica
parasitemia y una serie de complicaciones P. ovale es la menos común de todas
P. malariae es la forma más leve y crónica de malaria
 MALARIA CONGÉNITA
● Se produce en hijos de madres no
inmunes infectadas con P. vivax o P.
malariae.
● El primer signo o síntoma se presenta
habitualmente entre los 10 y los 30
días de edad.
● Incluyen fiebre, inquietud,
somnolencia, palidez, ictericia,
problemas con la alimentación,
vómitos, diarrea, cianosis y
hepatoesplenomegalia.
MALARIA EN EL EMBARAZO
● Es el principal problema de salud en
países endémicos y está relacionada
con consecuencias adversas en el
feto o en el neonato como
crecimiento intrauterino retardado y
bajo peso (disminución promedio
170gr) al nacimiento, incluso sin
haberse producido transmisión
madre-hijo.
 DIAGNOSTICO
Identificación de los
parásitos en un frotis de
sangre periférica teñida con
Giemsa

Mediante
inmunocromatografía
rápida (pruebas
diagnósticas rápidas)

-HRP2
-Extensiones finas y gruesas
-Aldosa
Los hallazgos típicos de laboratorio
incluyen anemia, trombocitopenia y un
recuento de leucocitos normal o bajo. La
VSG está a menudo elevada.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE SOPORTE

Transfusiones de hematíes Rehidratación y/o glucosa

intravenosa

Oxigenoterapia y soporte Anticonculsivantes y Diálisis

ventilatorio
COMPLICACIONE
S
Anemia severa
(Nivel de hemoglobina inferior a
5 g/dl). El tto primario es la
transfusión de sangre
Convulsiones
Son una complicación común de
la malaria grave, especialmente
en la malaria cerebral
Malaria cerebral
Presencia de coma en un niño con
parasitemia por P. falciparum en
ausencia de otras causas de coma.
Postración
Incapacidad para permanecer
sentado, de pie o comer sin ayuda, en
ausencia de alteración del nivel de
consciencia
Dificultad respiratoria
Es un indicador de mal pronóstico
en la malaria grave y parece ser
debida a la acidosis metabólica
Síndrome de esplenomegalia
tropical
Complicación crónica de la malaria
por P. falciparum en el que la
esplenomegalia masiva persiste
después del tto de la infección aguda
PREVENCION

Protección personal
● Evitar la exposición al mosquito en sus horarios de
maxima alimentación.

● Usar repelentes que contengan DEET de 25-35%; la

picaridina a 7% es una alternativa.

● Usar ropa apropiada, dormir bajo mosquiteras tratadas

con permetrina y pulverizar insecticidas en el interior al
anochecer.
 Quimioprofilaxis
Se administra cloroquina en las pocas áreas del mundo sin cepas
resistentes a la cloroquina.

● La atovacuona-proguanil se recomienda generalmente para viajes

cortos (hasta 2 semanas), ya que se debe tomar diariamente, se inicia
1-2 días antes del viaje.

● Para viajes más largos, es preferible la mefloquina, ya que solo se

toma una vez por semana, se inicia 2 semanas antes del viaje.

● La doxiciclina es una alternativa para los niños mayores de 8 años de

edad. Se debe dar todos los días y debe administrarse con alimentos.
 LEPTOSPIRA
Zoonosis frecuente

Espiroquetas móviles y aerobias

ETIOLOGÍA
Las Leptospira spp. forman parte del filo espiroquetas finas y en forma
de hélice
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución mundial

Condiciones ambientales cálidas

y húmedas

Infectan a muchas especies de

animales

Los animales infectados eliminan

espiroquetas por la orina durante
periodos de tiempo prolongados.
ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENIA
Entran en el huésped humano a través de las mucosas o de forma transdérmica a través de
abrasiones en la piel, o mediante el consumo de agua contaminada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El espectro de síntomas de Esta fase puede dar paso a

la leptospirosis humana
oscila desde la
infección asintomática
hasta una enfermedad
grave
El periodo de incubación
un periodo breve de
oscila entre 2 y 30 días,
bienestar antes del inicio de
después comienza la
la segunda fase sintomática
fase inicial o
inmunitaria o
septicémica, con 2-
leptospirúrica
7 días de duración

La infección sintomática puede ser ictérica o anictérica.

Leptospirosis anictérica

FASE
LA SEGUNDA FASE, O
SEPTICÉMICA
Comienzo FASE INMUNITARIA
abrupto con síntomas
seudogripales Puede seguir a un breve
interludio asintomático y se
caracteriza por la reaparición
de fiebre y meningitis aséptica
Puede haber bradicardia e
hipotensión pero el shock
circulatorio es poco
frecuente. Los síntomas atribuibles al
sistema nervioso central se
resuelven de forma espontánea
al cabo de 1 semana
Leptospirosis ictérica (síndrome de Weil)

La fase inmunitaria se Rara vez se producen

.
caracteriza por ictericia, manifestaciones hemorrágicas, que
insuficiencia renal aguda, incluyen epistaxis, hemoptisis y
trombocitopenia y, en los hemorragias pulmonar, digestiva y
casos fulminantes, hemorragia suprarrenal
pulmonar y shock
cardiovascular
Estadios de la leptospirosis anictérica e ictérica.
en líquidos orgánicos.
DIAGNÓSTICO

La técnica diagnóstica de referencia es la prueba de

aglutinación microscópica, un método específico de
serogrupo que utiliza suspensiones de antígenos de
serovariedades de leptospiras vivas y la microscopia de
campo oscuro para aglutinación

También se han desarrollado métodos ELISA,

aglutinación en látex e inmunocromatografía, y se han
diseñado pruebas diagnósticas mediante PCR.
TRATAMIENTO

Se recomienda administrar penicilina G

parenteral (6-8 millones de
unidades/m2 /día, divididas en dosis cada
4 h i.v., durante 7 días), y la doxiciclina
(2 mg/kg/día divididos en dosis con un
máximo de 100 mg dos veces al día) se
reserva como alternativa para los
pacientes alérgicos a la penicilina.
PREVENCIÓN

Control de roedores

Evitando el contacto con agua y tierra contaminada

Precauciones para el contacto en

exposiciones potenciales a orina infectada
CITOMEGALOVIRUS

La mayoría de las infecciones son asintomáticas

Causa bien reconocida de enfermedad en el

recién nacido después de sufrir una
infección intrauterina y en los receptores de
aloinjertos sometidos a inmunosupresión
tras el trasplante
 EL VIRUS Y SUS INTERACCIONES CON EL HUÉSPED

Tamaño estimado de 190 nm, con un genoma de ADN

bicatenario de 230 kb, aproximadamente un 50% más
grande que el genoma del virus del herpes simple y que
codifica más de 200 marcos abiertos de lectura, que
incluyen 100 proteínas exclusivas de los viriones y un
número indeterminado de proteínas no estructurales

El CMV persiste eficazmente en un huésped

infectado durante toda la vida mientras induce la activación
inmunitaria
crónica.
EPIDEMIOLOGÍA
La exposición en la
comunidad
Las rutas de infección más frecuentes
en los lactantes de menor edad son la
exposición perinatal a secreciones
genitales infectadas durante el parto y
la ingestión de leche materna que
contiene CMV
Las infecciones La infección
nosocomiales congénita por el
CMV
Exposición a hemoderivados que Consecuencia de la transmisión
contienen el virus o, con menos intrauterina del virus
frecuencia, a través del trasplante de
aloinjerto después de un trasplante de
un órgano procedente de un donante
infectado por el virus
Mecanismos de la enfermedad asociada a las infecciones por
citomegalovirus

La naturaleza asintomática de las La complejidad de los procesos

infecciones en casi todos los individuos patológicos subyacentes en los huéspedes
inmunocompetentes inmunodeprimidos

El tropismo específico de cada especie del Las limitaciones inherentes a los estudios
CMV humano” de observación en humanos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Paciente normal Huésped inmunodeprimido

No hay síntomas ni datos clínicos Suele reflejar la magnitud de

específicos. la inmunodeficiencia.

Es sintomática, los datos clínicos Los receptores de corazón y

de la infección aguda se asemejan pulmón tienen más riesgo de
más frecuentemente con los del desarrollar manifestaciones graves
síndrome pseudomononucleósico. de la infección por el CMV.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Infección congénita
No hay síntomas ni datos clínicos
específicos.
Es sintomática, los datos clínicos
de la infección aguda se asemejan
más frecuentemente con los del
síndrome pseudomononucleósico.
Infección perinatal
Pueden adquirirse durante el
parto o tras la ingestión de leche
materna
No se han asociado a ninguna
manifestación clínica de infección
Puede dar lugar a infecciones
diseminadas graves
 DIAGNÓSTICO
En los individuos inmunocompetentes, el diagnóstico de la infección por el CMV exige la demostración de la
primoinfección

Infecciones congénitas Infecciones no

Los métodos de detección congénitas
son el cultivo viral
sistemático, combinado con La demostración de la
inmunofluorescencia y seroconversión de la IgG
PCR. específica del CMV o la
presencia de anticuerpos
IgM específicos para el
CMV constituyen una
El cribado neonatal en la
prueba de una infección por
saliva tiene
el CMV
una sensibilidad y una
especificidad demostradas
TRATAMIENTO

Actualmente hay varios fármacos autorizados para las

infecciones por el CMV, como el ganciclovir, el foscarnet y
el cidofovir, y todos tienen una toxicidad considerable.

Tratamiento un ciclo de ganciclovir intravenoso durante 6

semanas o con una preparación oral de ganciclovir
durante 6 meses podía limitar la hipoacusia y
posiblemente mejorar los resultados del desarrollo en los
lactantes infectados
PREVENCIÓN

Inmunoprofilaxis Inmunoprofilaxis Asesoramiento

pasiva activa
VIRUS DE EPSTEIN-
BARR
La mononucleosis infecciosa es
el síndrome clínico
ETIOLOGÍA

Es un virus ADN
bicatenario que
pertenece a los virus
herpes gamma; provoca
más del 90% de los
casos de mononucleosis
infecciosa. Se han
caracterizado dos tipos
distintos de VEB, el tipo
1 y el tipo 2 (también
denominados tipos A y B)
 EPIDEMIOLOGÍA

Se transmite fundamentalmente a través de las

secreciones orales

La epidemiología de las manifestaciones de la

enfermedad de mononucleosis infecciosa
guarda relación con la edad de adquisición de la
infección por el VEB.
PATOGENIA

Después de la transmisión por medio de la saliva a la

cavidad oral, el VEB infecta las células epiteliales de la
boca y los linfocitos B amigdalares

El VEB, como los demás virus herpes, establece una

infección latente durante toda la vida, después de la
infección primaria.

El virus permanece latente principalmente en los linfocitos

B de memoria
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lactantes y niños pequeños son asintomáticos

En los pacientes mayores, el comienzo de la enfermedad

suele ser insidioso y vago

La exploración física se caracteriza por adenopatías

generalizadas esplenomegalia y hepatomegalia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de sospecha de mononucleosis infecciosa se puede establecer por la presencia de
síntomas clínicos clásicos, con linfocitosis atípica en sangre periférica. El diagnóstico suele
confirmarse mediante pruebas serológicas, bien con anticuerpos heterófilos o mediante anticuerpos
específicos del VEB.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Detección de anticuerpos heterófilos

Citomegalovirus
T. Gondii Detección de anticuerpos específicos
Adenovirus contra el VEB
El VIH.
Detección del ADN viral
 COMPLICACIONES TRATAMIENTO

No existe un tratamiento específico para

 Rotura esplénica. la mononucleosis infecciosa.
 Obstrucció n de las vías
respiratorias. Reposo, una ingesta adecuada de
 Crisis comiciales y ataxia. líquidos y nutrientes, y las medidas
 Síndrome de Alicia en el país de las sintomá ticas.
Maravillas (metamorfopsia).
 Anemia hemolítica leve,
trombocitopenia y neutropenia.
 Citomegalovirus
Hallazgos clínicos al nacimiento en
pacientes con infecció n congénita por CMV:
• Retraso de crecimiento intrauterino
• Prematurez
• Microcefalia
• Ictericia
• Petequias
• Hepatoesplenomegalia
• Hipoacusia neurosensorial

Puede contagiarse en el período prenatal o en

el perinatal y es la infección viral congénita
más frecuente.
 Toxoplasmosis
Protozoo coccidio que se multiplica únicamente en células vivas.

Adquirido por vía oral,

transplacentaria, por vía Ciclo de Vida
transfusional o a partir de un
Los ooquistes, se forman en
ó rgano trasplantado.
el intestino del gato.

Los ooquistes esporulan 1-5

días tras la excreció n y se
transforman en infecciosos.

Entre el 10% y el 25% de la

població n mundial se encuentra
infectada.
Epidemiología
Toxoplasmosis
congénita
En personas inmunoló gicamente
deficientes, origina, en ocasiones,
neumonitis, miocarditis o encefalitis.

Linfocitosis, aumento de CD8+ y

disminució n del índice CD4+:CD8+.

Coriorretinitis por recrudescencia se

produce en niñ os con infecció n posnatal.
La infección puede transmitirse al feto por vía
transplacentaria o durante el parto vaginal.
La manifestación más frecuente de la toxoplasmosis aguda
Toxoplasmosis
adquirida es el aumento de tamaño de uno o de unos pocos
ganglios linfáticos cervicales. Adquirida

 Fiebre
 Rigidez de nuca
 Mialgias, artralgias
 Erupció n maculopapular
 Adenopatías
 Hepatomegalia
 Linfocitosis reactiva
 Meningitis, absceso cerebral, encefalitis
 SIGNOS SISTÉMICOS
Sistema
Alteraciones nervioso Ojos Oídos
Piel
endocrinas central

La erupció n puede No son frecuentes, La hidrocefalia Causa retinitis Pérdida

ser fina puntiforme, pero en ocasiones puede ser la ú nica necrosante focal. auditiva
maculopapular incluye mixedema. manifestació n El nervio ó ptico neurosensor
difusa, lenticular, de neuroló gica puede resultar ial.
color rojo oscuro y clínica. dañ ado.
macular. La microcefalia
suele ser reflejo de
dañ o cerebral
grave.
 DIAGNÓSTICO

Toxoplasmosis Toxoplasmosis Personas Toxoplasmosis

Adquirida Ocular inmunocompro Congénita
metidas
Para el diagnó stico
prenatal, exploració n del
• Aumento en el Títulos de IgG pueden feto con ecografía, y la
• Títulos de IgG
ser bajos y la IgM PCR en el líquido
título de IgG • Lesiones retinianas Toxoplasma- amnió tico. prueba del
• Detecció n de IgM específica puede colorante, así como
• Seroló gicos positivos
estar ausente. positivo del ELISA IgM.
 TRATAMIENTO
o Pirimetamina, los niñ os mayores una dosis de 2
mg/kg/día dividido en dos dosis cada 12 horas que se
dan los 2 primeros días.
Toxoplasmosis Adquirida
o Sulfadiazina se administra en dosis de 100 mg/kg/día
divididos en dos dosis diarias.

o Leucovorina se administra por vía oral a dosis de 5-20

mg tres veces a la semana.

Pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina. Se tratan

Toxoplasmosis mientras la enfermedad es activa y hasta
Ocular aproximadamente 1 semana después de que la lesió n
desarrolle una apariencia quiescente.
 El feto recibe tratamiento cuando se trata a la madre con pirimetamina y
sulfadiazina (con leucovorina).
Toxoplasmosis Los lactantes deben recibir tratamiento durante 1 añ o con pirimetamina (2
congénita mg/kg/día v.o. en dos tomas durante 2 días, a continuació n 1 mg/kg/día durante
los primeros 2 o 6 meses a partir del tercer día y a continuació n 1 mg/kg;
sulfadiazina (100 mg/kg/ día v.o. en dos dosis diarias) y leucovorina (5-10 mg v.o)

Embarazadas con Para la profilaxis de la infecció n fetal cuando la madre

infección por desarrolla toxoplasmosis aguda durante el embarazo se
Toxoplasma recomienda la espiramicina (1 g cada 8 horas v.o.)
gondii
Composició n y administració n de fá rmacos para el tratamiento
de la toxoplasmosis congénita en lactantes.
 Ascaris lumbricoides
Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen
infecciosos en 5-10 días.

Mas frecuente en á reas tropicales: Sudamérica, Á frica,

Epidemiología
Asia.

Patogenia Penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los problemas se deben a
la enfermedad pulmonar y
a la obstrucció n intestinal
o del tracto biliar.
hasta los pulmones.
Diagnóstico: Examen microscó pico de
las heces - Identificació n de gusanos
adultos en las heces o que salen de la
nariz, la boca o el recto.

Tratamiento:
Es eficaz la administració n de albendazol 200 mg por vía oral en 1 sola dosis
en niñ os de 1 añ o a 2 añ os, 400mg >2 añ os
Bibliografía
Kliegman, R. M., Geme, J. S., Blum, N., Shah, S. S., & Tasker, R. C. (Eds.). (2020). Nelson. Tratado de pediatría.
Elsevier Health Sciences.

Carreñ o, L. A., Salas, D., & Beltrá n, K. B. (2017). Prevalencia de leptospirosis en Colombia: revisió n
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Cancela, Z., ... & Crespo-Leiro, M. G. (2020). Incidencia, factores de riesgo e impacto pronó stico de la
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GRACIAS