MENINGITIS BACTERIANA

Dr. Gonzalo Klaassen P.

Prof. Asociado de Neurología
MENINGITIS BACTERIANA (MB)

“La MB es una respuesta inflamatoria

aguda y grave a la infección bacteriana
de las leptomeninges”
Compromete el espacio subaracnoideo,
el líquido cefalorraquídeo
(LCR), el parénquima encefálico y/o la
médula espinal.
 MENINGITIS BACTERIANA

 respuesta inflamatoria a la infección

bacteriana de las leptomeninges
 enfermedad aguda y grave;
 urgencia médica: diagnóstico precoz y
tratamiento rápido y adecuado
 morbilidad (hipoacusia, hidrocefalia,
epilepsia, déficits focales por AVC)
 mortalidad alta (3 – 20%)
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Epidemiología

- amplia distribución
- países en vías de desarrollo
- incidencia: 3-50 casos/100.000
habs./año
 MENINGITIS BACTERIANA
Etiología y presentación clínica

- condiciones de salud pública local

- características del huésped:
. edad
. patología de base
. inmunocompetencia
- características de la bacteria
 Factores de riesgo
 Edades extremas (70 % de los casos en < de 5 y > de 70 años)
 Perfil epidemiológico: condiciones socioeconómicas,
hacinamiento, zona geográfica
 Pacientes inmunodeprimidos: VIH, transplantados, tratamiento
inmunosupresor
 Comunicación externa del espacio subaracnoideo
 Derivativas intracerebrales
 TEC y procedimientos neuroquirúrgicos
 Foco de infección vecino: sinusitis,mastoiditis, absceso cerebral
 Foco de infección a distancia: endocarditis, neumonía,
osteomielitis, úlceras de decúbito
 Condiciones específicas del huésped: alcoholismo, diabetes,
cáncer, insuficiencia renal, anesplenia
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ETIOLOGIA

 mejor predictor  edad

 agentes etiológicos más comunes:
- streptococcus pneumoniae
- haemophilus influenzae
- neisseria meningitidis
- estreptoccus Grupo B
- listeria monocytogenes
 MB neumocócica
 la más frecuente en mayores de 18 años
 mortalidad hasta un 20%
 asociada a condiciones patológicas como:
- neumonía
- otitis media aguda y crónica
- mastoiditis, sinusitis
- endocarditis
 más grave en alcohólicos, diabéticos,
esplenectomizados, inmunodeficientes
 MB meningocócica
 se presenta en brotes epidémicos
 niños y adultos jóvenes
 incidencia anual: 0,6/100.000 habs.
 mortalidad: 15%
 principal factor de riesgo de la enfermedad
meningocócica: portador nasofaríngeo asintomático
- adolescentes: 5%
- adultos jóvenes: 20-40%
- población general: 6%
 riesgo de los contactos intradomiciliarios de
desarrollar la enfermedad  4.000 veces más que el
de la población general.
 MB meningocócica
 70-80% casos secundarios se presentan
durante la 2 primeras semanas de
iniciado el caso índice, con mayor
frecuencia en los primeros 5 días
 MB por Haemophilus influenzae

 edades extremas
 cepa más frecuente: tipo B (90%)
 mortalidad: 6%
 incidencia anual en disminución por
vacunación
 se asocia a sinusitis, otitis y neumonia (30-
50%), DM, alcoholismo, esplenectomía, TEC
abierto e inmunodeficiencias
MB por listeria monocytogenes

 neonatos y ancianos
 incidencia anual: 0.2 por 100.000
 mortalidad hasta un 30%
 afecta principalmente a pacientes con
cáncer, transplantados renales, SIDA
 epidemias asociadas al consumo de
alimentos contaminados
 MB nosocomial

 bacilos Gram negativos: E. Coli, K.

Pneumoniae, P. Aeruginosa, Staphylococcus
aureus y coagulasa negativo
 pacientes que hacen bacteremias o en
neurocirugía

MB por bacterias anaerobias

 por ruptura de absceso cerebral
MB post TEC abierto y fístula de
LCR
 S. pneumoniae (55%)
 H. influenzae (16%)
 Streptococcus Beta Hemolítico Grupo A
(8%)
 MB en pacientes con drenaje
ventricular externo
 Staphylococcus coagulasa negativo y st.
Aureus (85%)
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VIAS DE INFECCION

 bacteremia sistémica
 vía respiratoria o piel, por
defecto anatómico
 vénulas nasofaríngeas
 sitios de infección contiguos
 implante directo
 Patogénesis
 Infección a distancia por vía sanguínea
 Por contiguedad de un proceso
supurativo intracraneano
 Por contaminación directa en
procedimientos neuroquirúrgicos
 Patogénesis
 colonización de la farínge:fuente de ingreso más
frecuente y vía de contaminación primaria
 espacio intravascular
 sistema nervioso central (senos venosos, lámina
cribosa, plexos coroídeos)
 barrera hematoencefálica
 respuesta inflamatoria focal en el espacio
subaracnoídeo:producción de interleuquina 1 y factor
de necrosis tumoral
 cuadro clínico
 Patogenia
• Cuál es el primer evento?

• Qué debe ocurrir luego?

• Cómo lo logran las bacterias?

 Patogenia MBA
• Colonización epitelio respiratorio superior

• Invasión epitelio nasofaringeo

• Invasión del torrente sanguíneo

• Bacteremia con sobrevida intravascular

• Focalización meníngea
 Patogenia
• Qué eventos ocurren como consecuencia
de la infección meníngea?

• Cómo se expresan estas alteraciones?

 PRODUCTOS BACTERIANOS:
endotoxinas, ácido teicoico, peptidoglicanos

MEDIADORES DE INLAMACION:
TNF, ac. Araquidónico, IL1, otras IL, interferón, factor activador plaquetas

Activación Lesión endotelial Cascada coagulación

de leucocitos
Permeabilidad BHE Trombosis
Edema citotóxico
e intersticial Edema vasogénico

 PIC  FSC
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FISIOPATOLOGIA
Lisis bacteriana

Liberación de componentes de la pared bacteriana en el ESA: reacción inflamatoria

Producción de citoquinas inflamatorias (FNT, IL-1 y PIM)(microglia y endotelio)

Reclutamiento de PMN  adherencia al endotelio

 Permeabilidad BHE Migración de PMN al LCR

Edema vasogénico Edema citotóxico

Exudado purulento en el ESA: vasculitis y trombosis venosa

Obstrucción del flujo y reabsorción del LCR:hidrocefalia

Edema intersticial
 MB: fisiopatología
 pérdida de la autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral: isquemia y déficit
neurológico focal
 coma
 muerte
Clínica: Recién nacidos
• Fiebre/hipotermia
• Letargia
• Distress respiratorio
• Ictericia
• Rechazo alimentario
• Vómitos
• Convulsiones
 Clínica: lactantes
• Fiebre
• Irritabilidad
• Vómitos, inapetencia
• Alteración de conciencia
• Convulsiones
• Fontanela abombada
• Exantema petequial
Clínica: niños mayores y adultos

• Cefalea
• Fiebre
• Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kerning,
Brudzinski

• Signos de disfunción cerebral: confusión, delirio,

compromiso de conciencia desde letargia al coma
• Náuseas, vómitos, calofríos, debilidad, mialgias,
fotofobia
Clínica: niños mayores y adultos
• Parálisis nervios craneanos (IV, VI, VII) y
otros déficits neurológicos focales (10-20%)

• Convulsiones (40%)

• Exantema petequial
Signo de Brudzinski

                                                         

    
Signo de Kerning

                                                         

    
Meningococcemia
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CUADRO CLINICO

 Fiebre ( >90 % )
 Cefalea ( >90 % )
 signos meníngeos ( >90 % )
 fotofobia
 náuseas y vómitos
 compromiso de conciencia
 crisis convulsivas ( 30 % )
 Compromiso de nervios craneanos
IV, VI y VII ( 20 % )
 Diagnóstico
 Cuadro clínico
 Estudio del LCR
 TAC o RM cerebro, en casos de signos
neurológicos focales, hipertensión
intracraneana, inmunocomprometidos,
crisis convulsivas recientes, compromiso
de conciencia
Punción lumbar. Contraindicaciones

 Sepsis local
 Hipertensión intracraneana
 Absceso o empiema subdural
 Tumor de fosa posterior
 Agitación psicomotora
 PUNCION LUMBAR (TECNICA)

 POSICION DEL PACIENTE

 PUNTOS DE REPARO ANATOMICO
 ESPACIO L3-L4
 TECNICA ASEPTICA
 ANESTESIA LOCAL CON LIDOCAINA AL 1%
 PUNCION LUMBAR (TECNICA)

 ANESTESIA LOCAL CON LIDOCAINA AL 1%

 INTRODUCIR CATETER
 ATRAVESAR LIGAMENO INTERESPINOSO Y DURAMADRE
 RETIRAR ESTILETE
 REUBICAR
 OBTENER LCR (10 ml)
 PREPARAR TUBOS !!!
Estudio del líquido céfalo raquídeo

 CARACTERISTICAS

 PRESION O GOTEO

 ASPECTO (AGUA DE ROCA)

 CITOQUIMICO

 CELULARIDAD < 5 por mm3

 MONONUCLEARES 100 %
 PROTEINAS < 0.45 gr %
 REACCION DE PANDY (-)
 GLUCOSA 0.5 a 0.75 mg % (60 % de la glicemia)
 CLORUROS 700-750 mg %
 MENINGITIS BACTERIANA
I. Estudio del LCR

Parámetro MB MV MH MTBC

Presión > 200 N Variable > 200

(mm H20)
Leucocitos 1000-10.000 < 300 20-500 50-500
(cels/mm3)
Polimorfonucleares > 80 < 20 < 50 20
(%)
Proteína 100-500 < 100  150-200
(mg/dl)
Glucosa < 40 > 40 < 40 < 40
(mg/dl)
Gram (% positivos) 60-90 negativo negativo 37-87
Cultivos (% positivos) 70-85 50 25-50 52-83
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DIAGNOSTICO

II. Tinción de Gram

• Sensibilidad: 70 – 90%
• Especificidad: 100%
III. Cultivo del LCR
• Sensibilidad: > 90%
• Especificidad: > 90%
IV. Latex (test de aglutinación): detección de Ag
bacterianos
• Sensibilidad baja y especificidad 95-100%
• Según el agente etiológico
• Ag. de SN, NM, HI y S grupo B
V. Hemocultivos
(+) depende del germen
• H. Influenzae y N. Meningitidis: 90%
• S. pneumoniae: 80%
 Diagnóstico Diferencial de MB.
Infecciosa:
Meningoencefalitis viral:
Herpética
Enterovirus
Absceso encefálico
Absceso epidural
Empiema subdural
Enfermedades de Lyme
Meningitis por micobacterias
Compromiso encefálico por VIH
Trombosis séptica senos venosos
No Infecciosa:
Hemorragia subaracnoidea
Neoplasias intracraneales
Enfermedades neoplásicas:
Linfomatosis meningea
Carcinomatosis meningea
Leucemia
Enfermedades sistémicas:
Lupus
Sarcoidosis
Vasculitis
 Antibioterapia empírica en MB
Antibiótico Dosis
MB comunitaria:
Neonatos y niños mayores: Amp + C3G Según peso
Adulto menor de 60 años: Ceft / cefot 2 grs. c/12 hrs/2 grs. c/4-6

Mayor de 50 años, igual

malnutrición, alcoholismo, +
diabetes, otra enfermedad ampicilina 2 grs cada 4 hrs. EV
debilitante, transplantados:
MB nosocomial, embarazo, vancomicina 1 gr cada 12 horas. EV
post neurocirugía,inmuno- +
deprimidos: ceftazidima 2 grs. cada 8 horas. EV

Duración de tratamiento según evolución clínica, mínimo 10 días

 Antibioterapia específica en MB
Germen Antibiótico Dosis Duración
Neisseria meningitidis penicilina G 4-6 MU c/4 hrs. EV 7 días
o ampicilina 2-3 gr c/4 horas EV 7 días

Streptococcus pneumoniae
Penicilino susceptible(CIM <
0.06 ug/ml): Penicilina G 4-6 MU c/4 hrs. EV 14 días
ceftriaxona 2 grs c/ 12 hrs.EV 14 días
Penicilino tolerante(CIM 0.1-1 o cefotaxima 3 grs c/ 4 hrs. EV 14 días
ug/ml):
Penicilino resistente(CIM > 1 Cefepime y 2 grs. c/12 hrs. EV
ug/ml): vancomicina 1 gr c/ 12 hrs. EV 14 días

Listeria monocytogenes ampicilina 3 grs c/4 hrs. EV 21 días

P. Aeruginosa Meropenem
H. Influenzae ceftriaxona 2 grs. c/ 12 hrs. EV 7 días
Enterobacteriaceae ceftriaxona 2 grs c/ 12 hrs.EV 21 días
S. aureus y coagulasa negativo vancomicina 1 gr c/ 12 hrs EV 21 días
Concentración inhibitoria Mínima = CIM
 Corticoides en MBA
• Dexametasona precoz (antes de 1a dosis de
antibiótico)
• Durante 2 - 4 días
• Reduce secuelas auditivas por Hib en niños
• Neumo y meningo ??
• Reduce la mortalidad y mejora pronóstico
en adultos (NEJM 2002)
• Controversias: penetración Ab a SNC
(Vanco)
 Tratamiento con dexametasona

 inhibe la síntesis de IL-1 y FNT en el LCR

 disminuye el edema cerebral intersticial y
vasogénico
 disminuye la hipertensión intracraneana
 disminuye el daño de la BHE
 disminuye la morbi-mortalidad
 uso en niños con meningitis por H. influenzae
 Dosis de dexametasona

 Adultos: 10 mg c/6 hrs., por 4 días

 Niños: 0.15 mg/kg/dosis c/6 hrs., por 4
días
 MENINGITIS BACTERIANA

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS AGUDAS

 edema cerebral
 hidrocefalia
 vasculitis infecciosa  AVE
 trombosis de senos venosos
 absceso subdural
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS TARDÍAS
 déficits cognitivos
 epilepsia
 Pronóstico: factores
• Edad
• Agente (neumo, Hib, meningo)
• Estado al ingreso: shock, Glasgow
• Terapia inicio tardío
• Convulsiones después del 4º día
• Signos focales
MENINGITIS BACTERIANA
PRONOSTICO

 agente etiológico
 edad
 infecciones concomitantes
 enfermedades de base
 compromiso de conciencia
 crisis epilépticas
 terapia tardía
 Complicaciones
• Colección subdural
• Convulsiones
• Absceso cerebral
• Infecciones intrahospitalarias
• Sordera
• Retraso mental
• Hidrocefalia
Secuelas: Hidrocefalia
 Prevención
 Inmunización: 1) vacuna polivalente para el H. Influenzae, en
niños, 2) vacuna tetravalente para N. meningitidis, en pacientes
esplenectomizados o inmunodeprimidos y 3) vacuna polivalente
para el neumococco, como inmunoprofilaxis para infecciones
pulmonares en mayores de 60 años, más que para prevenir una
MB

 Quimioprofilaxis, en contactos domiciliarios o que convivieron

con el caso índice de MB meningocócica, confirmada o
sospechada, durante 4 horas o más, en los 4 días previos al
diagnóstico. Rifampicina, 600 mg/día por 2 días, o
ciprofloxacino en dosis única de 500 mg
 Meningitis aséptica
• Virus: enterovirus, arbovirus, VIH, E. Barr,
parotiditis, influenza, CMV, parvovirus, etc
• Bacterias atípicas: Mycoplasma pneumoniae,
Leptospira, Treponema, Bartonella, Borrelia
• Tuberculosa: Mycobacterium tuberculosis
• Hongos: Criptococo, Candida, Histoplasma
• Parásitos: Toxoplasma, Toxocara
• No infecciosas: Leucemia, lupus, quimioterapia
intratecal
 Meningitis viral

- Síndrome: cefalea, fiebre, signos

meníngeos y LCR de aspecto claro, pero
con pleocitosis linfocitaria
- Ausencia de encefalitis o mielitis
- Enterovirus no polio ( coxsackie,
echovirus y enterovirus no clasificados):
85-95 % de los casos
 Meningitis por enterovirus

 Vía de contaminación fecal-oral

 Período de incubación variable: 2-14
días, generalmente 3-6 días
 Cuadro clínico: edad, estado
inmunológico, virulencia del agente y
condiciones asociadas al huésped
 Buen pronóstico
 LCR
 Claro
 Pleocitosis 100-1000 cel/mm3
 PMN → perfil linfocitario en 8-48 hrs.
 Leve hipoglucorraquia (infrecuente)
 Leve ↑ de la proteionorraquia
Meningitis por enterovirus. Diagnóstico

 Cuadro clínico
 Estudio del LCR
 PCR ( Sens. 100 % y espec. 94 %)
Meningitis por enterovirus. Tratamiento

 Sintomático: analgésicos, antipiréticos,

hidratación
 Encefalitis viral

 Distribución universal
 Causada por múltiples virus
 Etiología más frecuente: herpesvirus
(Herpes simplex tipo I y II)
 Encefalitis herpética (EVHS)
 30 % entre los 6 meses y 20 años
 50 % en mayores de 50 años
 En los adultos, el 90 % de las EVHS son causadas
por el VHS tipo 1
 2/3 casos : reactivación endógena de la infección
 Edad adulta: 60-80 % seropositividad para VHS tipo I
 Infección primaria por VHS tipo I: gingivoestomatitis,
faringoamigdalitis o síndrome de tipo mononucleosis
 Transporte axonal retrógrado al gg. Trigeminal
 Latente→reactivación ( herpes simplex labial)
 EVHS. Vías de entrada al SNC

 GT→mucosa nasal→tracto
olfatorio→bulbo olfatorio en fosa anterior
 GT→transporte axonal retrógrado por
V→leptomenínges de la fosa media y
posterior
 EVHS. Cuadro clínico
 Subagudo (hrs. o días)
 Compromiso de conciencia (97 %)
 Fiebre (90 %)
 Déficit neurológico focal: afasia, hemiparesia
 Cefalea (80 %)
 Alteración de la personalidad (70 %)
 Convulsiones (70 %)
 Alucinaciones olfatorias o gustativas (50 %)
 EVHS. Diagnóstico

 LCR: ↑ presión de salida, pleocitosis linfocitaria

leve a moderada, proteinorraquia ↑ y glucorraquia
normal
 TC anormal en 60% de los casos: áreas hipodensas
bilaterales, asimétricas, en regiones orbitales de
lóbulos frontales, ínsula de lóbulos temporales,
circuito de Papez y girus cíngulados
 RM anormal en 90 % de los casos
 PCR para VHS ( S y E > del 95%)
 EVHS. Tratamiento

 Aciclovir: 10 mg/k/EV por 15 días

Complicaciones neurológicas del VIH-1

 50 % de los enfermos de SIDA

 75 % en anatomía patológica
 10-20 % cómo 1ª manifestación
 30 % tienen coexistencia de cuadros
neurológicos
 Muchas potencialmente tratables
Complicaciones neurológicas 1as por VIH

1. Meningitis aséptica
2. Polirradiculoneuritis aguda y crónica
3. Encefalopatía
4. Mielopatía vacuolar
5. Polineuropatía sensitiva dolorosa
6. Mononeuropatía múltiple
7. Miopatía inflamatoria
Complicaciones neurológicas 2as al VIH

1. Infeccciones oportunistas virales: HZ, LMP

2. Infecciones oportunistas bacterianas:
meningitis TBC, tuberculomas, neurosífilis
3. Infecciones oportunistas por hongos:
meningitis por criptococo, cándida
4. Infecciones oportunistas parasitarias:
toxoplasmosis, T. cruzi
5. Neoplasias: linfoma cerebral primario
6. Enf. cerebrovascular relacionada al VIH-1
INFECCIONES DEL SNC
DIAGNOSTICO

Ev. del riesgo de infección

- Exposición (viajes, contactos)
- Estación del año
- Enf. concomitantes:
- VIH
- Transplantes
- Neutropenia
- Diabetes
- Alcoholismo
 INFECCIONES DEL SNC
DIAGNOSTICO

Examen físico
- síndrome meníngeo
- signos focales  absceso
 encefalitis
- evidencias de HIC
- enf. concomitante:
. neumonia
. diarrea
. lesiones cutáneas
 INFECCIONES DEL SNC
DEFINIR PROBABLE SITIO DE LA INFECCION
• LCR
- meningitis aguda
- meningitis crónica
- meningitis recurrente
• Cerebro
- cerebritis
- absceso
- encefalitis
• Médula espinal
- mielopatía o mielitis
- absceso
 MENINGITIS BACTERIANA
ETIOLOGIA
 Situaciones clínicas:
- bacterias gram (-) y estafilococco en pacientes con
neutropenia por quimioterapia
- meningitis por pneumococco en alcohólicos
- meningitis por listeria en pacientes con cáncer sin
neutropenia, en transplantados renales y en pacientes con
SIDA
- pneumococcos y bacterias gram (-) en neurocirugía y TEC
- meningitis por h. influenzae en niños con sinusitis, otitis,
neumonia y en pacientes con TEC, DM e
inmunodeficiencia
 MENINGITIS BACTERIANA
ETIOLOGIA
 Situaciones clínicas:
- meningitis por s. pneumoniae en adultos con
focos a distancia como neumonia, otitis,
mastoiditis, endocarditis.
- bacterias Gram (-) en meningitis
nosocomiales en pacientes con bacteremias
o sometidos a neurocirugía, meningitis
comunitarias en pacientes de edades
extremas, inmunodeprimidos.
Neurocisticercosis parenquimatosa
Neurocisticercosis parenquimatosa