INFECCIONES RESPIRATORIAS

ALTAS

DAVID VILLACRESES
 Rinosinusitis viral: Rinorrea + obstrucción nasal con síntomas
RESFRIADO COMÚN sistémicos

• Etiología: rinovirus humano >50%, virus sincitial

respiratorio, metapneumovirus, parainfluenza y
adenovirus.
• Epidemiología: La incidencia varía en función de
la exposición. 6-8 resfriados/año
• Fisiopatología:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EXAMEN FÍSICO

 Aumento de secreción nasal

 Cornetes nasales eritematosos
 Linfadenopatía cervical
anterior
 Inyección conjunctival

DIAGNÓSTICO

 Descartar condiciones tratables

o más graves – diagnóstico
diferencial
 Laboratorios: Frotis – PCR
TRATAMIENTO

Síntomas nasales
 Primera línea: succión nasal, hidratación, solución
salina, humidificador.
 Segunda línea: de acuerdo a la edad
 6 a 12 años: Aumentar la frecuencia de las
intervenciones de primera línea
 ≥12 años: Spray nasal de ipratropium,
descongestionantes orales o tópicos
 Agentes adrenérgicos tópicos: fenilefrina,
oximetazolina, nafzolina
 Antihistamínicos 2 gen: loaratadina, desloratadina
 Analgésicos
 Ingesta de líquidos calientes
COMPLICACIONES

 OMA
 Sinusitis
 Exacerbación asmática
 SINUSITIS AGUDA

0.5 – 2% de infecciones virales se complican con sinusitis

bacteriana.
 Aguda ‹30 días, Subaguda 1 a 3 días, Crónica ›3 meses
 Fisiología de los senos
 Neumatización de senos
 Ostium (1-3mm)
 Son estériles y mantenidos por el sistema
mucociliar
ETIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO
Haemophilus influenzae 30% Rinitis alérgica
Streptococcus pneumoniae 30% Inmunodeficiencia – sinusitis crónica
Moraxella catarrhalis 10% recurrente
Crónico: H. influenzae, S. Alfa y Inmunosupresión: transplante de MO o
malignidad – sinusitis fúngica con extensión
Betahemolítico, estafilococo coagulasa negativo
intracraneal
FISIOPATOLOGÍA
 Predisponente: rinosinusitis viral
 Alteración mecanismos de drenaje
 Crecimiento de bacterias

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 D I A G N Ó S TIC O

CLÍNICO
Signos y síntomas de sinusitis y una de las siguientes
presentaciones clínicas:
 Síntomas presentes por >10 y <30 días o
 Síntomas severos ( fiebre ≥39°C, rinorrea purulenta por ≥3
días )
 Empeoramiento de síntomas (aumento de síntomas
respiratorios, cefalea o fiebre severa o recurrente.

LABORATORIO
 Cultivo de aspirado de senos

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
COMPLICACIONES
 Celulitis preseptal
 Celulitis orbital
 Absceso orbital superiosteal
 Trombosis séptica de seno cavernoso
 Meningitis
 Tumor Pott
 Absceso epidural
 Absceso subdural
 Absceso cerebral
 A M I G D A L I T I S Y A D E N O I D I TI S

• Anatomía
• Amígdala palatina: Tejido linfocítico entre pliegues palatoglosos
y palatofaríngeos
• Adenoide: Tejido linfocítico entre septum nasal y pared faríngea
posterior

• Primera línea de defensa contra antígenos,

regulación de producción de
inmunoglobulinas
• Hipertrofia adenotonsilar  Mayor entre 3-6
años, involución a los 8 años
 INFECCIÓN AGUDA (FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA)

• Causado por virus en su mayoría. (rinovirus,

adenovirus, coronavirus)
• Causa bacteriana más común: Streptococcus beta-
hemolitico del grupo A.
• Odinofagia, garganta seca, malestar, fiebre,
disfagia, otalgia referida, cefalea, mialgias y
linfadenopatía
• Lengua seca, amígdalas eritematosas e
hipertrofiadas, exudado faríngeo o amigdalar,
petequias palatinas, linfadenopatías
yugulodigastricos
 INFECCIÓN CRÓNICA

• Infección crónica por: Aerobios: streptococcus y H

influenzae; Anaerobios: Peptostreptococcus,
prevotella, fusobacterium
• Acumulación de células epiteliales, linfocitos,
bacterias y otros restos celulares
• Tonsilitis críptica y calcificaciones → tonsilolitos
• Halitosis, irritación faríngea, sensación de cuerpo
extraño, a menudo conteniendo restos copiosos en
las criptas
 TRATAMIENTO: FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

Antibióticos • Dolor de faringe 

 Amoxicilina: 50 mg-kg QD
VO x 10 días
 Penicilina V: 250 mg BID VO
x 10 días
 Penicilina G benzatina:
600000 UI IM
 Eritromicina: 40 mg/kg/día
BID x 10 días
Terapia tópica como comer
postres fríos o congelados o comer hielo
• Via oral limitada
• Acetaminofen 10 – 15 mg/kg VO cada 4-6 horas
• Ibuprofeno  – 10 mg/kg VO cada 6 horas
 TRATAMIENTO: FARINGOAMIGDALITIS
CRÓNICA

• Estafilococos o anaerobios productores de beta-

lactamasas
• Cefalosporinas o clindamicina
• Extracción manual de tonsilolitos con un cotonete
• Criptas amigdalinas infectadas crónicamente -
cauterizacion con nitrato de plata
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Adenoidectomía
• Infección nasal crónica (adenoiditis crónica)
• Infecciones de senos crónicas que fallan al tratamiento
médico
• Otitis media aguda recurrente

• Amigdalectomía + adenoidectomía
• Mismas de amigdalectomía
• Hipertrofia adenotonsilar complicada con alteraciones del
suelo, anormalidades del habla, retardo de crecimiento,
anormalidades craniofaciales
 OBSTRUCCIÓN AÉREA
• Hipertrofia amigdalina y adenoidal: Causa de mayor
obstrucción aérea en niños
• Alteraciones respiratorias: Apnea obstructiva del sueño,
hipopnea obstructiva del sueño y síndrome de resistencia en
las vías aéreas
• Manifestaciones clínicas
• Síntomas diurnos: respiración bucal crónica, obstrucción
nasal, habla hiponasal, hiposmia, disminución del apetito,
pobre rendimiento escolar y raramente insuficiencia
cardíaca derecha
• Síntomas nocturnos: ronquido, ahogo, falta de aire, apnea
franca, sueño no reparador, posición de dormir anormal,
sonambulismo, terrores nocturnos, diaforesis, enuresis
 OTITIS MEDIA AGUDA

• Incidencia más alta entre los 6-24 meses de edad

• 60-80% de niños ≤ 3 años de edad experimentan OMA por lo menos una vez
• Obstrucción de trompa de Eustaquio – falta de ventilación y drenaje de oído
medio
• Reabsorción de aire de oído medio – presión negativa – retracción de membrana
timpánica
• Acumulación de secreciones – superinfeccion bacterianas
 ETIOLOGÍA

Factores predisponentes
Microbiología
• Inflamación de la mucosa • Bacterianas: S pneumoniae, H influenzae, M
• Infección respiratoria alta viral catarrhalis, streptococcus beta-hemolítico

• Rinitis alérgica • Vírales: virus sincitial respiratorio,

parainfluenza, influenza, rinovirus,
• Obstrucción mecánica adenovirus
• Adenoides hipertrofiadas
• Pólipos nasales
• Paladar hendido
• Edad: TE más horizontal, estrecha y corta
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Niños pequeños: irritabilidad, anorexia, tocarse

repetidamente la oreja afectada
• Fiebre y convulsiones febriles, vomitos
• Sintomas generales: otalgia, hipoacusia, fiebre
• Examen físico
• Otoscopía: membrana timpánica abultada
 TRATAMIENTO

• Conservador con paracetamol o ibuprofeno

• Indicaciones de los antibióticos
• Síntomas no mejoran después de 48-72horas
• OMA severa (otalgia moderada-severo, otalgia >48
horas, fiebre > 39C)
• Niños menos de 6 meses
• OMA bilateral en niños < 24 meses
• OMA con otorrea no debido a otitis externa
• Todos los niños con implantes cocleares
 A N T I B I Ó T I C O S E MP Í R I C O S

No antibióticos en Uso de antibióticos Alergia a la

últimos 30 días en los últimos 30 penicilina  Amoxicilina: 30-50mg/kg/d
días  Amoxi+clavulamato: 50-
Tratamiento inicial Amoxicillina o Amoxicilina/ Hipersensibilidad
80mg/kg/d
amoxicillina/clavul clavulanato o tipo I: macrolide o
anato ceftriaxona TMP-SFX  Cefuroxima: 30mg/kg/d
Hipersensibilidad
tipo II: Cefdinir o  Ceftriaxona: 50-100mg/kg/d
cefuroxima  Dicloxacilina: 30-50mg/kg/d
Fallo a tratamiento Amoxicilina/ Ceftriaxona o Clindamicina o
clavulanato o una clindamicina levofloxacina  TMPSX: 8-10mg/kg/d
de las siguientes  Levofloxacina: 10mg/kg/d
cefalosporinas:
cefuroxima o
ceftriaxona
 ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS BAJAS
Korey Burgos Jibaja
LARINGITI
S
DEFINICIÓN

Causa de obstrucción aguda de

la vía aérea superior más
frecuente en la infancia

EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGÍA
Niños entre 6 meses y 3 años Virus parainfluenza 1 (75%)
Sobre todo durante otoño- Parainfluenza tipo 2 y 3
invierno VRS, Adenovirus y coronavirus
Bacterias: H. influenzae tipo B
 CLÍNICA

Tríada clásica: disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio.

Rinorrea, tos leve y febrícula

Tos es disfónica, seca, metálica a modo de ladrido

Estridor sonido respiratorio rudo, inspiratorio, bifásico

El curso clínico suele ser fluctuante, con remisión en 2-7 días, aunque la tos
puede persistir más tiempo.
 DIAGNÓSTICO

RX AP de cuello:
estrechamiento
de tráquea
Aspirado nasofaríngeo
Pulsioximetria: puede “signo en punta
puede ser útil en
ser normal incluso de lápiz”
búsqueda de posible
con grados etiología infecciosa
importante de
obstrucción

Evaluación del
estado general,
signos vitales,
etc. DX ES CLINICO
TRATAMIENTO
H U M I D I F I CA C I Ó N Y
ME D I D A S G EN ER A LE S O X I G E N O T ER A PI A
A C O N S E JA R A N A LG É S I C O S P U E D E P RO D U C I R
Y ANTITÉRMICOS, QUE M E J O R Í A S U B J E T I VA ,
M E J O R E N E L B I E N E S TA R R E D U C I R L A S EQ U E DA D
D E L N I Ñ O, Y A B U N DA N T E DE LAS MUCOSAS. SI
H I D R ATA C I Ó N . E X I S T E D I F I C U LTA D
R E S P I R ATO R I A Y L A
S AT U R A C I Ó N D E O 2 E S
INFERIOR AL 94%, DEBE
A D M I N I S T R A RS E OX Í G E N O
H U M I D I F I C A D O.
CO RT I CO I D E S
D E X A M E TA S O N A E S E L
CORTICOIDE DE
E L EC C I Ó N , E N D O S I S
Ú N I C A S I ES P O S I B L E P O R
V Í A O R A L . S U E F EC TO S E
INICIA TRAS 1-2 HORAS, Y
DURA MÁS DE 12. LA
D O S I S D E 0 , 1 5 M G / KG
BRONQUITIS
 CARACTERISTICAS

SE MANIFIESTA TAMBIÉN SE
POR CONGESTIÓN CONOCE POR
Y E DE M A D E L A BRONQUITIS
MUCOSA ASMATIFORME,
BRONQUIAL CON E S PÁ S T I C A Y
HIPERSECRECIÓN OBSTRUCTIVA

PREDOMINA EN
NIÑOS MENORES DISMINUCIÓN DE
DE 4 AÑOS Y EN LA LUZ
LOS MESES DE BRONQUIAL Y
I N VI E R N O . A PA R I C I Ó N DE
SIBILANCIAS
 ETIOLOGÍA

 Adenovirus 1-7 y 12 Otros factores:

 Virus influenza A, B
 Virus para influenza 1, 2 y 3
 Virus respiratorio sincitial
 Rinovirus
 Micoplasma pneumoniae
 Sustancias irritantes
 Contaminación atmosférica
 Factores regionales
 Factores socioculturales
 Contacto con otras personas.
 CLÍNICA

TOS
P R E C E D I DA P O R
INICIALMENTE SUELE AFECTACIÓN DE LAS O B S T R U C C I O N DE L U Z
SER SECA, IRRITANTE Y VÍAS RESPIRATORIAS BRONQUIAL:
DOLOROSA, ALTAS EN FORMA DE DI F I C U L T A D R E S P ,
POSTERIOR ES RINORREA Y P A L I D E Z, C I A N O S I S .
B L A N DA , P R O D U C T I VA OBSTRUCCIÓN NASAL.
Y HUMEDA. P U E D E A PA R E C E R
FIEBRE.
TRATAMIENTO

HIDRATACIÓN APARICION DE
SIBILANCIAS CASOS GRAVES
PROCURAR QUE
G U A R DE R E PO S O Y AÑADIR N E B U L I ZA C I Ó N DE
ADMINISTRAR BRONCODILATADORES OXIGENO JUNTO CON
ANTITERMICOS SI A DR E N É R G I C O S B E T A SALBUTAMOL Y
PRECISA. (SALBUTAMOL O C O R T I C O I DE S I V.
BROMURO DE
I P R A T R O PI O
INHALADO)
BRONQUIOLITIS
DEFINICIÓN

I N F L A M A CI Ó N
DIFUSA Y AGUDA DE
LA S V Í A S A É RE A S
I N F E RI O RE S

EXPRESADA
N AT U R A L E Z A CLÍNICAMENTE POR
INFECCIOSA OBSTRUCCIÓN DE LA
VÍA AÉREA PEQUEÑA
 EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente en lactantes,
especialmente menores de 6
meses
Edad
Sin factores de
riesgo
Hospitalización: menos del 3%
Mortalidad: menor al 1%
Predomina en los meses de otoño-
invierno
Época del año
Con factores de riesgo
Internación: 45% en prematuros con displasia
broncopulmonar
Mortalidad: 37% en pacientes con cardiopatía
congénita
 FISIOPATOLOGÍA

1 2 3
OBSTRUCCIÓN RESISTENCIA DE OBSTRUCCIÓN
BRONQUIAL LAS VÍAS AÉREAS COMPLETA
EDEMA, MOCO Y AL TENER UN MENOR EL NIÑO PRESENTA
RESTOS CELULARES R A D I O D E L A VÍ A ATELECTASIA
AÉREA SE PRODUCE
UN MECANISMO
V A L VU L A R Y C A U S A
SIBILANCIAS
 ETIOLOGÍA

Virus sincitial respiratorio (más

del 50%)
Influenza
Metaneumovirus humano
Bocavirus
Rinovirus
Adenovirus
Parainfluenza
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

S Í N TO MA S D E S Í N TO MA S D E
I N F EC CI Ó N O B ST RU CCI Ó N O T RO S
RE SP I R ATO RI A A LTA B RO N Q U I A L
P ERI FÉ RI CA OCASIONALMENTE
RINORREA, T A Q U I PN E A , A PN E A
CONGESTIÓN, TOS Y RETRACCIÓN,
EVENTUALMENTE ESPIRACIÓN
F I E B R E DE E S C A S A PR O L O N G A D A ,
MAGNITUD SIBILANCIAS, RALES,
TOS DE TIMBRE
AGUDO
 DIAGNÓSTICO
Fiebre, tos y dificultad respiratoria

• Síntomas respiratorios altos

CLÍNICA
01 RASGOS CARACTERÍSTICOS:
•
•
Mayor esfuerzo respiratorio
Sibilancias y / o crepitaciones en
niños menores de 2 años.

ESTUDIOS
RADIOLÓGICOS
02 Pueden usarse para evaluar la
posibilidad de infección
NO SON NECESARIOS
NO HACERSE DE FORMA RUTINARIA
bacteriana secundaria

ESTUDIOS DE
LABORATORIO
03
PUNTAJE CLÍNICO DE GRAVEDAD EN
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
TRATAMIENTO

HIDRATACIÓN ALIMENTACIÓN OXIGENACIÓN

PACIENTE S I E M PR E Q U E S E A T O DO S L O S N I Ñ O S
AMBULATORIO POSIBLE SE QUE REQUIERAN
LÍQUIDOS POR VÍA MANTENDRÁ LA INTERNACIÓN DEBEN
ORAL. LACTANCIA MATERNA. S E R C O N S I D E R A DO S
PACIENTE INTERNADO EN TODOS LOS CASOS POTENCIALMENTE
MISMO CRITERIO SI SE INTENTARÁ H I PO XÉ M I C O S .
PUEDE INGERIR MANTENER UN
L Í Q U I D O S , VÍ A APORTE NUTRICIONAL
P A R E N T E R A L C U A N DO A D E C U A DO .
S E I N DI Q U E .
TRATAMIENTO

ASPIRACIÓN DE
SECRECIONES FÁRMACOS
A L I VI A L A D I FI C U L T A D E N C O N T R O VE R S I A E L
RESPIRATORIA Y USO DE SALBUTAMOL.
MEJORA EL TRABAJO NO USAR
RESPIRATORIO Y LA C O R T I C O I DE S .
CAPACIDAD DE
ALIMENTARSE.
CRISIS ASMÁTICA
 Síndrome clínico caracterizado por una inflamación de la vía aérea

Produce dificultad para respirar, sibilancias, tos y sensación de opresión torácica.

Las exacerbaciones o crisis asmáticas son episodios que suponen un empeoramiento en el estado basal del niño
asmático

Los síntomas pueden aparecer de manera progresiva o abrupta y suelen presentarse en pacientes con
diagnóstico ya conocido de asma

Factores como infecciones virales, exposición a alérgenos o una escasa adherencia a los tratamientos de
mantenimiento, entre otros, se han identificado como factores desencadenantes.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Rx de tórax Gasometría

• Situaciones • Útil para

en las que valorar
persiste una estado de
auscultación ventilación y
asimétrica o oxigenación
hipoxemia
 CRISIS ASMÁTICA

PARA TRATARLA REALIZAR BREVE EXISTEN DISTINTAS

A DE C U A M E N T E S E ANAMNESIS Y ESCALAS QUE
DEBE ESTABLECER SU EXPLORACION EVALUAN LA
GRAVEDAD. F O C A L I Z A DA E N G R A VE DA D D E U N A
DATOS CLINICOS QUE CRISIS.
A Y U DE N A VA L O R A R
L A G R A VE F A D .
NEUMONIA ADQUIRIDA
EN LA COMUNDAD
Infección aguda
Se caracteriza Presencia de
del parénquima
por la aparición infiltrados
pulmonar que
de fiebre y/o pulmonares en
afecta a
síntomas la radiografía de
pacientes no
respiratorios tórax
hospitalizados
 CLASIFICACIÓN

Típica o bacteriana

Producida por virus o

NAC Atípica
bacterias atípicas

Casos que no cumplen

criterios que permitan
No clasificable
incluirlos en ninguno de
los 2 primeros grupos.
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN

N A C BA CTE RI A N A
COMPLICACIÓN DE UNA INFECCIÓN
RESPIRATORIA VIRAL PREVIA QUE
CURSABA CON FEBRÍCULA O FIEBRE
BAJA Y QUE SÚBITAMENTE INICIA
FIEBRE ELEVADA Y EMPEORAMIENTO
DEL ESTADO GENERAL.

N A C PO R M.
N A C AT Í P I CA P N E U M O N I A E Y C.
COMIENZO LENTO DE PNEUMONIAE
SÍNTOMAS CATARRALES
CON FIEBRE MODERADA, AFECTA HABITUALMENTE
TOS SECA IRRITATIVA, Y EN A NIÑOS >3 AÑOS CON
OCASIONES DIFICULTAD PRESENTACIÓN
RESPIRATORIA. SUBAGUDA.
 DIAGNÓSTICO

Estudios analíticos Determinación de procalcitonina ofrece

Leucocitosis o elevación de reactantes de
La clínica y los reactantes de fase aguda son mayor especificidad que la proteína C
fase aguda son datos que no siempre indican
muy inespecíficos reactiva para el dx diferencial entre NAC
una etiología bacteriana
bacteriana o vírica

Estudios de imagen
Infiltrados intersticiales difusos se asocian frecuentemente
Condensación lobar: inf bacteriana
a infecciones víricas

Estudios microbiológicos
Detección de
Frotis nasofaríngeo Cultivo de esputo Hemocultivo antígenos PCR Serología
bacterianos
TRATAMIENTO