Universidad Veracruzana

Licenciatura Médico Cirujano

Experiencia educativa
ENDOCRINOLOGIA
NRC 99155

Catedrático
Dr. SERAFIN RICARDO CHABLE PUCH
TEMA:
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Autor:
Univ. Sánchez Luna Liliana
CLASE: 21-02-22
 Definición

Antes llamada no insulinodependiente o diabetes del

adulto
Es una enfermedad metabólica heterogénea, que se
caracteriza por un alto nivel de glucosa en la sangre
causado por una resistencia a nivel celular de las
acciones de la insulina, que a su vez se combina con
una deficiente secreción pancreática de insulina.
 Epidemiologia

Trastorno metabólico que conduce a

estado de hiperglicemia crónica.
Es la enfermedad endocrina más
frecuente y una de las principales causas
de morbimortalidad.

La prevalencia ha aumentado debido a:

Los hábitos de vida (obesidad y
sedentarismo) y > esperanza de vida.
El 50% de Px con DM no han sido Dx debido
al carácter silente y 20% de Px al momento
del Dx presentan complicaciones tardías.
 Epidemiologia

Se Estima que:
62 millones de personas en América viven con Diabetes Mellitus (DM) tipo2.
Para el año 2040 esta cifra habrá aumentado hasta alcanzar los 642 millones
de afectados.
Federación Internacional de Diabetes calcula que cerca de 425 millones de
personas en todo el mundo, tienen diabetes.
El 8,8% de la población adulta entre 20 y 79 años tienen diabetes.
Figura entre las 10 principales causas de muerte en el panorama mundial.
Entre un 30 y un 80% de las personas con diabetes no cuenta aún con un
diagnóstico.

MORTALIDAD
• 1940 La DM no formaba
• DM T2 Representa 97% DE
parte de las principales
causas de muerte.
• A partir del año 2000, la
DM es la primer causa de
muerte en mujeres y
segunda causa de muerte
en hombres después de la
CI.
Epidemiologia
EN MEXICO
MORBILIDAD PREVALENCIA
• Según la encuesta Nacional
de Salud y Nutrición
TOTAL DE CASOS NUEVOS (ENSANUT), la prevalencia
REGISTRADOS
es mayor en mujeres
(7.3%), que en hombres
(6.5%).
• La prevalencia de DM se
agudiza en población con
antecedentes familiares.
• La población con obesidad,
según su IMC y
circunferencia abdominal,
presentan una prevalencia
mucho mayor.
 Factores de Riesgo

Tener familiares en primer grado con diabetes.

Obesidad y sobrepeso.
Dieta abundante en grasa y carbohidratos.
Sedentarismo (hacer ejercicio menos de tres veces a la
semana).
Tener más de 45 años.
Padecer hipertensión arterial.
Valores de lipoproteínas de alta densidad < a 35 mg/dL o de
triglicéridos > a 250 mg/dL.
Haber tenido diabetes gestacional.
Haber tenido prediabetes (fuerte predictor).
Cintura mayor de 80 cm en las mujeres y mayor de 90 cm en los
varones.

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
• Se trata de una
enfermedad poligénica,
con factores genéticos más
importantes que la
diabetes tipo 1 (mayor
asociación hereditaria).
• No se ha encontrado ninguna
relación con el sistema HLA.
• Presenta una importante
agregación familiar y tasa de
concordancia en gemelos
monocigóticos de casi el 100%.
Patogenia
FACTORES AMBIENTALES EXISTEN INDIVIDUOS
• Con DM-2 sin
• DM-2 tiene un fuerte antecedentes familiares
vínculo con la obesidad y el pero obesos, en quienes
sedentarismo, que el tejido adiposo los
impactan de manera coloca en un estado
determinante la expresión inflamatorio crónico con
de los genes. liberación constante de
citocinas proinflamatorias,
triglicéridos y colesterol a
la circulación general.
 Fisiopatología

Mayor secreción
de insulina
(Célula ß)
Alta
Menor secreción
de glucagón
Cambios en los (célula α)
niveles de
glucosa Menor secreción
de insulina
(célula β)
Baja
Mayor secreción
de glucagón
(célula α)
Fisiopatología

Los pacientes con DM tipo 2 muestran dos defectos:

Resistencia a la acción de la insulina en los tejidos efectores
Anomalías de la secreción de la misma con hiperinsulinismo
Fisiopatología
Defectos de las células β EN Px
con DM
Al inicio la secreción en ayunas y estimulada de insulina
aumenta en proporción de la resistencia periférica a la
insulina.
2. La hiperglucemia crónica daña la secreción de insulina y,
en consecuencia, disminuye.
3. La sensibilidad a la glucosa de la célula β se reduce de 20
a 30%, lo que explica la deficiencia de la secreción de
insulina por la célula β y es el espectro que va desde la
tolerancia normal a la glucosa, la intolerancia y finaliza con
DM2
4. La baja sensibilidad de la célula β refleja su ineficiencia
en la secreción de insulina ante los cambios agudos de
glucosa y, posiblemente, también exista compromiso en el
efecto incretina.
Fisiopatología
Incretinas

Hormonas secretadas por células endocrinas intestinales

en respuesta a la ingesta de alimentos.

Dos principales:
El péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) : Células L
del íleon sintetizan y liberan GLP-1
Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP):
Células K del yeyuno sintetizan y liberan GIP

IMPORTANCIA: Regulan la homeostasis de la glucosa

Incluyendo la secreción de insulina dependiente de
glucosa, supresión posprandial del glucagón y
enlentecimiento del vaciado gástrico.

EL EFECTO INCRETINA
Es responsable de 60% de la liberación total de insulina
después de una comida.
 Fisiopatología

Al principio de la patología existe

una Hiperinsulinemia compensatoria
a la resistencia a la insulina que
después se agota, llevando a una
deficiencia de insulina, afectando
estas vías:
 Fisiopatología

Las células no reaccionan a la

insulina, la glucosa no puede
entrar y se acumula en el
torrente sanguíneo:
hiperglucemia.
 Fisiopatología
En la mayoría de los Px´s con DMT2 Mecanismos
compensadores de las
La primera manifestación es la hiperglucemia
La glucosa no es
resistencia insulínica de los
metabolizada en los
tejidos periféricos.
órganos a pesar de la  Aumento de la secreción a
(condicionado genéticamente o
presencia de insulina insulina (hiperinsulinismo en
por factores ambientales como
obesidad). fase temprana)
 Aumento de producción
hepática de glucosa
 Liberación de ácidos grasos
Glucotoxicidad (desde tejido adiposo)

Todo para suplir los

requerimientos energéticos y
Lipotoxicidad
estimulan a la célula B para
aumentar la producción de
insulina.
 Manifestaciones clínicas

Características principales de la DM:

-Edad: mucho más frecuente por encima de los 60 años.
-Puede aparecer en edades más tempranas, o incluso en niños (sobre todo obesos).
-Inicio gradual: puede pasar inadvertida durante tiempos prolongados y diagnosticarse ante la aparición
de complicaciones.
 Diagnostico

PREDIABETES:
Se utiliza este término (o su equivalente hiperglucemia intermedia o disglucemia) para
definir una situación clínica en la que los pacientes presentan niveles elevados de
glucosa en ayunas (GBP) y/o intolerancia a la glucosa (ITG) a las 2 h del test de
tolerancia oral a la glucosa (TTOG) por carga de 75 g.
La prediabetes conlleva mayor riesgo de desarrollar DM2 y padecer complicaciones
cardiovasculares.

 Glucosa en ayuno 100 a 125 mg/dL

 Glucosa plasmática a las 2h de 140 a 199 mg/dL durante una prueba oral de
tolerancia a la glucosa. La prueba debe ser realizada con una carga de 75 gramos
de glucosa disuelta en agua.

 Hemoglobina glicosilada (A1C) 5.7 a 6.4%

 Diagnostico
DIABETES

 Glucosa en ayuno > o = 126 mg/dL (no haber tenido ingesta calórica en las últimas
8h)
 Glucosa plasmática a las 2h de > o = 200 mg/dL durante una prueba oral de
tolerancia a la glucosa. La prueba deberá ser realizada con una carga de 75 gramos
de glucosa disuelta en agua.
 Hemoglobina glucosilada (A1C) > o = 6.5%

 Pacientes son síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una

glucosa al azar > o = 200
 PREVENCIÓN/ RETRASO DE DM2

EN PACIENTES CON PREDIABETES SE RECOMIENDA:

 Pérdida del peso corporal de al menos 7%
 Actividad física moderada durante al menos 150 min/semana
 Metformina (especialmente en pacientes con IMC > 35 kg/m2, menores de 60 años ó
en mujeres con antecedentes de DG). Aquí el paciente prediabético ya debe
recibir metformina, ya las guías de hace años se recomienda su uso, y sobre todo en
pacientes obesos.
 Pacientes obesos sean remitidos a programas de soporte para la obesidad.
 PREVENCIÓN/ RETRASO DE DM2

EN PACIENTES CON PREDIABETES SE RECOMIENDA:

 La consejería y el seguimiento estrechos
 Cada año debe realizarse una glucemia en ayunas.
 Tamización y tratamiento de factores de riesgo cardiovascular adicionales.
 Recuerde que la obesidad mas prediabetes, no solamente va a tener eso, de repente va a
tener dislipidemias como hipercolesterinemia, triglicéridos altos, acido úrico alto, que se
convierten en factores de riesgo de tipo cardiovascular
 CUIDADOS DM2: EVALUACIÓN INICIAL

Evaluación Medica completa:
-Detectar si existen complicaciones
-Revisar el tratamiento previo y el control de factores
de riesgo en pacientes con DM establecida .
Evaluación Inicial:
 Anamnesis detallada
• Exploración física
• Analítica y la derivación del paciente a oftalmología y
a otros especialistas (planificación familiar,
nutricionista, dentista, salud mental, etc.). No
necesariamente vamos a tener acceso a todo, pero en lo
posible hacerlo
Sobrepeso y Obesidad:
- La pérdida de peso reduce la resistencia a la insulina
- La pérdida de peso modesta conlleva mejoría clínica
- Se recomiendan intervenciones intensivas en el
estilo de vida
- La distribución de macronutrientes debería estar
basada en: Evaluación individualizada de la forma
de comer del paciente, preferencias y objetivos
metabólicos.
 INSULINA
Está indicada en la diabetes mellitus tipo 1 desde
el inicio de la enfermedad.
En la diabetes mellitus tipo 2 se considerará en
las siguientes situaciones:
Mal control glucémico a pesar de dieta, ejercicio
y antidiabéticos orales.
Hiperglucemias graves: glucemia >300 mg/dL;
HbA1c >10%.
Síntomas de insulinopenia y catabolismo como
poliuria, polidipsia, pérdida de peso o cetosis.
Variable entre individuos e influida por múltiples
factores.
Disminuyen las necesidades de insulina la
actividad física .(mejora además la resistencia a
la insulina) y la insuficiencia renal (menor
eliminación de insulina).
Aumentan las necesidades de insulina la
inmovilidad y el estrés.
INSULINA
 ANTIDIABETICOS ORALES

No están generalmente indicados en la DM tipo 1.

La metformina se considera el fármaco de elección siempre que no existan
contraindicaciones o intolerancia.
Posteriormente se optimizará la terapia con otros antidiabéticos orales o insulina
si persiste fuera de los objetivos de control de glucemia (HbA1c >6.5-7%).
Con el tiempo estos agentes fracasan en el control de la glucemia, motivo por el
cual un elevado porcentaje de DM tipo 2 acaban tratándose con insulina

Todos los pacientes precisan desde el diagnóstico de la

enfermedad cambios en el estilo de vida, especialmente
en medidas higiénico-dietéticas (dieta y ejercicio).
ANTIDIABETICOS ORALES
 Controles Mínimos en DM2

HbA1C al menos 2 veces al año e pacientes que cumplen los objetivos de tratamiento y que
tienen un control glucémico estable.
HbA1C trimestralmente en pacientes cuya terapia ha cambiado o que no cumplan con los
objetivos glucémicos:
▪ Cociente albúmina/creatinina en orina anual
▪ Examen completo inicial con dilatación por un oftalmólogo. Si la glucemia está bien
controlada y no existe RD el examen oftalmológico puede ser anual o bienal.
▪ Exploración de los pies: test de monofilamento anual
▪ Evaluación de la enfermedad arterial periférica al inicio (clínicamente claudicación, pulsos) y
realización de índice tobillo/brazo en aquellos pacientes con síntomas o signos de sospecha de
EAP.
Metas en DM2
Complicaciones
 BIBLIOGRAFIA
Diagnóstico y Tratamiento Farmacológico de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el
Primer Nivel de Atención. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica
Clínica. México, Instituto Mexicano del Seguro Social; 2018. Disponible en:
http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc
Harrison. Principios de Medicina Interna [Internet]. 19 ed. Madrid: McGraw Hill;
2016
Fisiopatología de la diabetes mellitus. En Endocrinología Clínica de Dorantes y
Martínez(p.406). México, D. F.: El Manual Moderno
American Diabetes Association. Glycemic Targets: Standards of Medical Care in
Diabetes2018. Diabetes Care.