Coma

Estudio de un paciente en coma

 Introduccion
 Proviene del griego “kooma”, sueño.
 Perdida de la sensibilidad y de la motilidad activa

voluntaria.
 Conservación de la respiración y de la circulación,

con alteraciones.
 El consumo de oxigeno cerebral durante el sueño

no disminuye y en cambio se reduce por debajo

de las cifras basales en el caso del coma.
 3,3 ml de O2 por 100gr de encéfalo por minuto.

 El coma puede aparecer de manera súbita, brusca

o bien instalarse lenta y progresivamente.

 Etiopatogenia
 El contenido de la conciencia se localiza a
nivel cortical.
 El estado de vigilia esta mediado por el

sistema activador reticular ascendente(SARA)

localizado en el tronco encefálico(se extiende
desde el bulbo raquídeo hasta el tálamo).
 Para funcionamiento normal debe haber una

interacción continua entre la corteza y el

SARA del tronco encefálico.
 Clasificacion del coma por su
intensidad.
 Ligero o subcoma: enfermo reaccione con
movimientos o palabras mal articuladas a
excitaciones intensas.
 Profundo: no hay reacción a excitaciones
 Carus: cuando hay una relajación completa

muscular, abolición de reflejos y perdida

absoluta de conocimiento.
 Vigil o agripnico: el coma alterna con delirio u

otros signos de excitación o el sujeto esta

despierto inexpresivo e inmóvil.
 Grados del coma
 Primer grado: perdida de conocimiento acompañado de
buena respuesta de los reflejos superficiales, profundos y
oculares.
 Segundo grado: cuando la respuesta de los reflejos es
escaza y parcial(solo se mantiene reflejo corneal) coma
superficial.
 Tercer grado: cuando ya no hay respuesta reflejo, el
reflejo corneal se ha perdido, pupilas fijas en miosis o en
midriasis(coma profundo o corus)
 Cuarto grado: cuando ya hay un estado de muerte
cerebral con electroencefalograma plano y el pulso, la
respiración y circulación se mantiene de manera
superficial.
 Pautas que facilitan el
reconocimiento de la causa del coma
 Se debe verificar el estado de conciencia del
paciente.
 Se debe de observar el tipo de respiración.
 El estudio de las pupilas de los pacientes comatosos.
 Estudio del parpado.
 Reflejo corneano.
 Reflejo oculocefalico o fenómeno ocular de cabeza

de muñeca.
 Reflejo oculovestibular.
 Debe observarse las respuestas motoras de los

músculos esqueléticos.
Coma traumatico
 Se observa a consecuencia de traumatismos craneano
grave, sobreviniendo ya inmediatamente después del
mismo o después de transcurridos algunos días.
 Cuando el traumatismo no ocasiona alteración

anatómica del cerebro se dice que hay concusión o

conmoción cerebral, contusión es cuando ya hay
alteración anatómica cerebral.
 El coma de la concusión cerebral es por general breve.

 Si el traumatismo determina una hemorragia

extradural, el coma instala después de algunas horas

o días a causa de la acción mecánica del crecimiento
del hematoma extradural.
 Coma por lesiones vasculares del
encefalo
 Estas lesiones consisten en la hemorragia
cerebral, por ruptura de un vaso encefálico, y en
el reblandecimiento cerebral.
 El coma de la hemorragia se instala súbitamente

en la generalidad de los casos, por lo que se

designa frecuentemente coma apoplético.
 En raros casos el coma se va a instalar lenta y

progresivamente:ingravescent apoplexy.
 En el reblandecimiento cerebral el coma no suele

ser inicial, puede desarrollarse en las horas o

días siguientes.
 Coma por lesiones vasculares del
encefalo
Se puntualizaran sus elementos fundamentales:
1. Coma profundo con signos de hemiplejia, facies de
fumador de pipa.
2. Desviación conjugada de la cabeza y ojos. Si la lesión
es supramesocefalica, cuando la parálisis es fláccida,
el enfermo mira hacia su lesión cerebral; instalada la
contractura, mira hacia el lado o miembro paralizado.
Si la lesión es mesocefalia, sucede todo lo contrario.
3. Signo de millian: ausencia de reflejo corneo lado
hemipléjico
4. Punción lumbar: puede suministrar liquido
hemorrágico o menos frecuente puriforme aséptico.
 Coma por lesiones vasculares del
encefalo
 El coma puede presentarse en la hemorragia
subaracnoidea, que se origina por la ruptura
de una aneurisma congénito de una arteria,
generalmente de la base del encéfalo. En este
caso el coma se asocia con un síndrome
meníngeo(signo de kerning).
 Coma por afecciones cronicas del
encefalo
 Comprende el coma observable en el absceso del
cerebro, en los tumores del cerebro, en la epilepsia,
en la parálisis general progresiva, en la sífilis
cerebral.
 En la sífilis cerebral y en la parálisis general

progresiva el coma se vera reemplazado por una

estado de sopor.
 En la epilepsia el coma sigue al ataque epiléptico

pudiendo durar varias horas.

 Los tumores pueden tener dos ubicaciones en

relación con la tienda del cerebelo: supratentoriales

e infratentoriales.
 Coma por afecciones cronicas del
encefalo
 La irradiación progresiva hacia abajo y afuera de los tumores
supratentoriales aparecerán signos respiratorios, oculares y
motores que delatan compromiso de las estructuras
diencefalicas, mesencefálicas, protuberanciales y bulbares.
 Los trastornos diencefalicos tienen una etapa inicial y otra
tardía. En la primera el paciente puede hallarse confuso o
somnoliento pudiendo llegar al coma, aparece una
respiración de tipo cheyne stokes, las pupilas son mioticas
de 1-3mm pueden no reaccionar a la luz o contraerse muy
levemente, la prueba oculovestibular se va a encontrar el
componente lento pero ausencia del componente rápido,
puede haber hemiparesia o hemiplejia contra lateral y signo
de babinski bilateral.
 Coma por afecciones cronicas del
encefalo
 Si no se trata la lesión diencefalica o la
terapéutica es ineficaz, va a aparecer daño
mesencefalico: hiperventilación y
fluctuaciones de la temperatura la pupilas se
dilatan a un tamaño intermedio entre 3 y
5mm, respuesta oculovestibular mas difícil de
producir y el trastorno motor progresa hacia
una rigidez bilateral de descerebración.
 Coma por afecciones cronicas del
encefalo
 Si esta afectada la parte inferior de la protuberancia
y la parte alta del bulbo la respiración va a ser
superficial y rápida las pupilas van a estar en una
posición intermedia y no responden a la luz, no se
obtiene respuesta oculovestibular y el paciente se
pone fláccido hallándose siempre el signo de
babinski bilateralmente.
 Al alcanzarse la etapa bulbar la respiración se torna
muy irregular en frecuencia y en profundidad y la
presión sanguínea cae hasta que cesa la respiración
y se produce la muerte.
 Coma por afecciones cronicas del
encefalo
 Las lesiones subtentoriales son aquellas que
se localizan dentro del tronco encefálico y
destruyen la formación reticular
mesencefaloprotuberancial.
 Se acompañan de pupilas paraliticas en

posición intermedia o ligeramente midriáticas

de oftalmoplejia de tipo nuclear o
infranuclear.
 Comas metabolicos
Coma diabético, causados por cetoacidosis:
 Pupilas dilatadas con escasa reacción a la luz
 Hiperventilación por acidosis metabólica, puede
llegar a adquirir la respiración de kussmaul o
hambre de aire.
 Hipotonía de los globos oculares.
 Olor a manzanas característicos del aliento.
 Taquicardia e hipotermia.
 Gran glucosuria y diaceturia
 Hiperlecucocitosis sanguíneas.
 PH sanguíneo bajo.
 Comas metabolicos
Coma hipoglucemico, sobreviene por un
descenso acentuado de la glucemia que
llega a 0,50g por mil
 Antecedente de la inyección de insulina
 Falta de glucosuria y de signos de cetosis
en la orina.
 Sudores profusos contrario al coma
diabético.
 Leucopenia con frecuencia.
 Comas metabolicos
coma urémico, depende de un estado de acidosis por insuficiencia renal
y es de presentación lenta.
 Pupilas mioticas.

 Respiración de cheyne Stokes o de kussmaul.

 Bradicardia aunque puede haber taquicardia debido a una pericarditis

urémica.
 Lengua seca rojiza.

 Hipertensión arterial.

 Convulsiones, asterixis, mioclonias multifocales, paresias, puede

haber babinski bilateral.

 Hipotermia

 Aliento amoniacal

 Albuminuria con cilindros y hematíes.

 Hiperazoemia.

 Descenso del ph sérico y de la reserva alcalina

 Comas metabolicos
Coma hepático, se debe a insuficiencia hepática debido a las
hepatopatías difusas avanzadas y a la anastomosis entre la
circulación porta y la circulación general(encefalopatia
portosistemica).
 una elevación del amoniaco en sangre y en el encéfalo.
 Va acompañado de ictericia, existiendo trastornos de la

conducta o psíquicos que han precedido al coma.

 temblor comprobable al hiperextender los dedos de la

mano.
 pupilas pequeñas y que reaccionan a la luz.
 hiperventilación por alcalosis respiratoria.
 ph sérico elevado.
 Foetor hepaticus.
 Comas metabolicos
Coma hipoosmolar, condiciones en la que se
altera el equilibrio electrolítico y el equilibrio
acido base sobreviene estados comatosos.
También denominado intoxicación acuosa:
síndrome de schwartz-bartter,
deshidratación, nefropatías.
 Comas metabolicos
Coma hiperosmolar, los diabéticos o los
pacientes no diabéticos con quemaduras
graves pueden experimentar una
hiperglucemia grave sin cetonemia, cetonuria
ni acidosis, produciéndose un estado
estuporoso o de coma franco. Caracterizado
por una gran deshidratación y poliuria
 Hipertonía muscular,
 Hiperreflexis.
 Convulsiones.
 Comas metabolicos
Coma hipercalcemico, sea por
hiperparatiroidismo o como manifestación
paraneoplasica puede haber estupor o
finalmente coma precedido de
manifestaciones psíquicas como ideas
delirantes
Coma hipoclacemico, presentes estupor y
coma acompañados de irritabilidad y tetania.
 Comas metabolicos
Coma hipercapnico, de las alteraciones del
equilibrio acido base solo la acidosis respiratoria
produce estupor y coma en cuya producción
interviene la hipoxia asociada. Esto ocurre en
estado de insuficiencia respiratoria avanzada:
enfisema pulmonar, síndrome de pickwick
 Cianosis.

 Elevación del anhídrido carbónico en sangre

 Ph disminuido y aumento de la reserva alcalina.

 En 10% se halla edema de papila

 Comas metabolicos
Coma endocrino, tanto la enfermedad de
addison como el hipotiroidismo pueden
desembocar en el coma
 Melanodermia.
 Hipotensión arterial.
 Hiperpotasemia.
 El addisoniano en coma presenta flaccidez

muscular, ausencia de reflejos

osteotendinosos.
 Comas exogenos o toxicos
Coma alcohólico
 Facies de alcoholista.
 Aliento alcohólico.
 Antecedentes de alcoholismo.
 El coma aparece cuando la alcoholemia

sobrepasa los 3g por mil.

 Cuando el coma profundiza el paciente al

principio con facies enrojecidas, palidece y

sus pupilas pueden dilatarse y hacerse
perezosas a la acción de la luz
 Comas exogenos o toxicos
Coma opiáceo, se observan rastros de
inyecciones en la piel, generalmente por el
empleo de los alcaloides del opio, morfina,
heroína, etc.
 Pupilas intensamente mioticas.
 Disminución de frecuencia respiratoria y

apnea.
Coma cocainico, circunstancias semejantes al
caso anterior, lesiones nasales por ser la vía
de absorción, pupilas dilatadas.
 Comas exogenos o toxicos
Coma barbitúrico y por drogas sedantes y psicotrópicas,
dosis 15 a 30 veces superiores a la dosis terapéutica
provocan un coma que dura varios días y lleva a la muerte.
 Apariencia de sueño normal

 Respiración superficial.

 Miosis a veces reemplazada por midriasis, se conservan

reflejos pupilares. Salvo q la dosis ingerida sea

extremadamente grande.
 Abolición de reflejos tendinosos e hipotonía muscular.

 Hipertermia y eritemas cutáneos.

 Sudores abundantes.

 Convulsiones o delirio en medio del coma(coma vigil).

 Coma infecciosos
En meningitis aguda y subaguda, encefalitis de tipo viral
como encefalitis equina oriental, encefalitis equina del
oeste, de san Luis y por herpes simple.
Cuando se trata de meningitis los antecedentes de cefalea,
la presencia de síndrome meníngeo y las alteraciones de
liquido cefalorraquideo(pleocitosis)permiten el
diagnostico.
En la infección palúdica por plasmodium falciparum se
observara el paludismo cerebral que consiste en un
trastorno de la conciencia que fluctúa entre la
obnubilación y el coma franco. Se debe a un
taponamiento de los capilares cerebrales por eritrocitos
infectados.
 Coma “depasse”
Es un coma irreversible que se presenta en
traumatismos graves y enfermedades
terminales en que las funciones vegetativas
se mantienen por un tiempo por vías
artificiales. En estos caso se plantea el
problema de establecer la muerte encefálica
para evitar tentativas de reanimación.
 Criterios para certificar muerte
encefalica
1. Ausencia de captación y respuesta a estímulos
externos aplicados.
2. Ausencia de movimientos o respiración fuera
del respirador.
3. Ausencia de reflejos.
4. Electroencefalograma con trazo basal plano
obtenido en dos ocasiones con un lapso de 24h
de diferencia entre ambos trazados, durante 10
a 20min de trazo con 5-10microvoltios por
centímetro
5. Ausencia de hipotermia.