ANEMIAS

DEFINICIÓN.

Disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de unos límites

considerados normales para un determinado grupo de individuos de la misma:

Edad Sexo
Condiciones
medioambientales

Hemoglobina ↓12 g/dl con hematócrito inferior al 36% para mujeres y

Hemoglobina ↓ 14 g/dl con hematócrito menor de 41% para varones
Anamnesis y Examen
físico.
 ANAMNESIS.

Forma de Tiempo de Antecedentes

Edad
Presentación evolución Familiares

Momento de
Medicamentos Consumo de
Raza aparición de
(AINES) alcohol
síntomas

Enfermedades
Alimentos
Autoinmunes
 • Enfermedad del
Fiebre.
colágeno
SINTOMAS
• Anemia de células
ASOCIADOS. Dolores óseos
falciformes
• Déficit grave de
Ulceras bocales.
hierro
• Déficit grave de
Síndrome de pica. hierro
Disfagia.

Pérdida de peso • Neoplasias

 EXPLORACIÓN FÍSICA.

Primera medida Casos graves: Instauración gradual: Otros signos:

(instauración aguda): • Shock hipovolémico • Palidez. • Uñas frágiles.
• Oxigenación tisular. • Disminución del nivel • Ictericia. • Lengua depapilada.
• Pérdida de de conciencia.
• Taquicardia. • Tinte subictérico
volumen. • Taquicardia.
• Soplos conjuntival
• Pulso muy débil.
• Hipotensión.
• Palidez, disnea.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS. o
Cefalea
o Astenia o
Acufenos
GENERALES o Fragilidad muscular o
Vértigo
NEUROLÓGICAS o
Aturdimiento
o Disnea
o Impotencia o
Sincopes
o
Alteraciones del
sueño
CUTÁNEAS o Palidez GASTROINTESTINALES o Anorexia
o Nauseas
o Vómitos
o Diarrea
o Taquicardia o Estreñimiento
CARDIOVASCULARES o
Edema
o Angina
Pruebas de laboratorio.
Pruebas de laboratorio

VCM: Presencia de macro o

microcitosis

HCM: cantidad de hemoglobina en

un glóbulo rojo

CMHC: concentración de
hemoglobina

Existencia de hemólisis, función renal

Morfología celular
 Frotis de sangre periférica

Esferocitosis Dianocitosis Drepanocitosis

Esquistocitosis

Punteado basófilo Pilas de monedas Cuerpos de Parásitos

Howell Jollly intracelulares
 ÍNDICE RETICULOCITARIO (IR):

Clasificación inicial

Valores normales: 5-25% (VR) ò 25.000 – 80.000/UL (VA).

Información fiable de la respuesta a la EPO

Respuesta medular correcta

 CLASIFICACIÓN INICIAL DE LAS
ANEMIAS
Hipoproliferativas

Defectos en la maduración

Pérdida o destrucción de eritrocitos

 ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

Anemia aplásica
Afección medular
primaria Aplasia eritrocitaria pura

Síndromes mielodisplásicos

Anemia
hipoproliferativa

Anemias
ferropénicas
 ANEMIA APLÁSICA
Está afectada la producción de todos los precursores eritroides, granulocíticos y
megacariocíticos.
Síntomas del síndrome anémico además de
síntomas por déficit de las demás líneas celulares.

Diagnóstico con cuadro hemático, frotis de

sangre periférica y biopsia de médula ósea.

Tratamiento retirando el agente etiológico, trasplante de

médula ósea, transfusión sanguínea, inmunosupresores.
 APLASIA ERITROCITARIA PURA
Se trata de una ausencia exclusiva de precursores eritroides

AGENTES CAUSALES Diagnóstico con cuadro hemático, frotis de

Origen idiopático sangre periférica.
Linfoma
Tratamiento retirando el agente etiológico, transfusión
Timoma sanguínea, inmunosupresores si es el caso.
Lupus Eritematoso Sistémico
Infecciones por VIH, parvovirus, Epstein Barr Infección por Parvovirus B19 el tratamiento es con
inmunoglobulinas
Fármacos
Embarazo
 SINDROMES MIELODISPLÁSICOS
Son un grupo de procesos adquiridos que suelen cursar con
pancitopenia, IR bajo y médula normo o hipercelular, pero con formas
claramente displásicas.
El trasplante de MO es la única terapia
Anemia refractaria simple (AR) curativa, transfusiones, antibióticos, factores
de crecimiento hematopoyético, vitaminas,
corticoides, inmunodepresores, etc.
Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARSA)

Anemia refractaria con exceso de blastos (AREB)

anemia refractaria con exceso de blastos en transformación (AREB-t)

leucemia mielomonocítica crónica (LMMC)

 ANEMIA FERROPÉNICA
Se caracterizan por un descenso de la masa eritrocitaria secundaria a
un déficit de hierro que puede ser debido a un aporte insuficiente, a un
aumento del consumo o a un exceso de pérdidas.
El diagnóstico se basa en el hemograma, el recuento de reticulocitos y la
determinación de los valores de hierro, ferritina, transferrina, índice de
saturación y capacidad total del transporte de hierro.

Tratamiento de la causa de la ferropenia, transfusiones de eritrocitos

solo en casos de anemia grave con clínica manifiesta, reposición del
hierro con sulfato ferroso 200mg/día

Repetir cuadro hemático posterior a una semana de inicio de

tratamiento.
 Anemia de los procesos inflamatorios
Los mediadores de inflamación (TNF, Il-1, IFN, etc.) son capaces de inhibir la proliferación
de precursores eritroides a nivel medular, la liberación de EPO por el riñón y la liberación
del hierro por las células del sistema reticuloendotelial.

Anemia que varia dependiendo de la disponibilidad de hierro

La capacidad de fijación de la transferrina están disminuidas en fase aguda

Ferritina aumentada en fase aguda

 Anemia de la insuficiencia renal
Es secundaria a la disminución de la vida media de los hematíes por la hiperazoemia
sumada a la deficiente producción de EPO por el riñón enfermo.

El grado de
Anemia filtrado glomerular inferior a 30 ml/min anemia suele
hipoprolifera ser paralelo al
tiva de insuficiencia
renal
Anemia
normocitica
normocromic
a
Otras causas de anemia

Hombres sometidos a supresión hormonal

Hipotiroidismo

Insuficiencia suprarrenal

Carencias proteicas y en hepatopatías

Alcoholismo
 Trastornos de la maduración
Anemias que se
celular
combina un IR
bajo

Morfolog
ía
Macrocitosis si el defecto se
produce en la maduración Microcitosis cuando el fallo de
nuclear maduración se da en el citoplasma
 Defectos citoplasmáticos

Dentro de este grupo hay tres posibles orígenes

 Alteraciones de la hemoglobina

Hemoglobinopatías Talasemias

El defecto consiste en la
producción de cadenas El defecto consiste en la
anormales de reducción del número de
hemoglobina cadenas de la hemoglobina
se distinguen varios tipos
se producen mutaciones en
alfa y beta, según la globina
los genes de la globina que
defectuosa, y dentro de
pueden alterar la estabilidad
éstos, varios grados de
de la hemoglobina en
gravedad según los genes
situaciones de bajo nivel de
afectados
oxígeno
 Anemia drepanocítica
trastornos hereditarios en los que
los glóbulos rojos adquieren forma
de hoz.
los hematíes deformados en situaciones de hipoxemia atraviesan poco o nada los
vasos pequeños, lo que provoca infartos repetidos, sobre todo en el bazo, pulmón,
riñón y cerebro
Ictericia

Predisposición a cálculos biliares

Afección renal

Infartos pulmonares

Priapismo

Infartos esplénicos
 Talasemias

Alfa Beta

rasgo talasémico alfa Incompatibles con la vida

Se desarrolla una discreta anemia con la gravedad depende de la afección
microcitosis e hipocromía (deleción o mutación) de uno o varios
genes
 Defectos a nivel nuclear
Los defectos de la maduración nuclear comportan una disminución de la
síntesis de ADN, las mas comunes son alteraciones en la eritropoyesis
ANEMIA POR AUMENTO DE
DESTRUCCIÓN DE HEMATIES
IR >3
 HEMORRAGIA
No es un problema diagnóstico. Las perdidas de sangre son evidentes.
Hay perdida de hierro con los hematíes. La capacidad de respuesta de la médula es
moderada (IR=3) y menos duradera.

TRATAMIENTO
Depende de la sangre perdida
y la gravedad de la anemia
Pilar básico: transfusión
sanguínea
 HEMOLISIS
Aumento del IR más de tres veces el valor normal Macrocitosis

 Cuadros agudos y autolimitados que pueden ser

intra o extravasculres
 Formas crónicas de larga evolución
 Anemias hemolíticas congénitas
 Producidas por defectos de la membrana del hematíe: alteran su función normal y su capacidad
de deformación.
 Alteraciones enzimáticas del hematíe: déficit de piruvato-cinasa o de G6PD

Clínica Mayor cantidad de pigmento

Síndrome anémico Frotis de Sangre biliar, puede haber historia de
Esplenomegalia periférica cálculos biliares desde la infancia
Ictericia (aumento de bilirrubina Esferocitos
no conjugada) Eliptocitos
Estoamtocitos
Tratamiento
Cuerpos de Heinz
Esplenectomía
Hiperplasia eritroide Tratar causa
severa. Focos de Diagnóstico subyacente
eritropoyesis extramedular IR aumentado Transfuciones
VCM normal o alto
Bilirrubina no conjugada y LDH elevados
Anemias hemolíticas adquiridas
Tratamiento
Mecanismo autoinmune: mediadas por anticuerpos. Depende si es un cuadro primario o
Grupo heterogéneo, anticuerpos variados. secundario
Evitar las transfusiones o recurrir a ellas
Autoanticuerpos calientes: reactivos a temperaturas cercanas a
solamente en casos graves
los 37°c originan una hemolisis extravascular por atrapamiento
Corticoides
de hematíes en el bazo o en el hígado
1mg/kg/día de metilprednisolona, que se
• Crónicas, poco intensas reduce hasta 20-30mg/día cuando ascienda
• Anemias leves a moderadas la hemoglobina
• Hemograma: anemia normocítica normocrómica Esplenectomía si fracasan los corticoides
Fármacos inmunodepresores
• Frotis de sangre periférica: esferocitos, policromasia, (ciclofosfamida, azatriopina)
punteado basófilo y hematíes nucleados (casos graves)
• MO: hiperplasia de la serie blanca con megaloblastosis
• Test de Coombs directo: POSITIVO. Permite diferenciar este
tipo de hemólisis de las no autoinmunes
Anemias hemolíticas adquiridas
Autoanticuerpos fríos o crioaglutininas: aglutinación
Tratamiento
intravascular (acrocianosis), hemolisis a temperaturas Evitar la exposición al frio
bajas. Plasmaféresis
Asocidas a procesos linfoproliferativos o infecciosos Tratamiento de la enfermedad de
base
Anemia leve o moderada
Hemograma: falso aumento del VCM por la
aglutinación (extensión de sangre a 37°c lo distingue
de una vrdadera amcrocitosis)
Diagnóstico: existencia de crioaglutininas
Anemias hemolíticas adquiridas
Hemoglobinuria paroxística a frigore: asociada a
procesos víricos (sobre todo en niños)
Dolor abdominal, fiebre, escalofríos que aparecen con
el frio, duran 2 o 3 semanas y son autolimitados
Test de Coombs directo e indirecto: NEGATIVOS
Diagnóstico: incubación de hematies normales con
suero del paciente a 4°c y la comprobación de
hemólisis
Tratamiento: evitar la exposición al frio hasta que le
brote se limite
Anemia hemolítica adquirida
Inducida por fármacos
Dos mecanismos
1. Hemolisis inducida por anticuerpos calientes:
alfametildopa
2. Haptenos que se unen a la superficie de
hematíe, induciendo la formación de
anticuerpos: penicilina, quinidina
Diagnóstico: clínico, que se puede confirmar con
un Test de Coombs directo e indirecto. Positivo en
el primer caso y solo si se añade el fármaco en el
segundo
Anemia hemolítica adquirida
Causas mecánicas
Rotura de los hematíes por traumas sufridos
en la circulación
Hemolisis intravascular
Causa macrovascular: anemia intensa, valores
elevados de reticulocitos, esquistocitos,
bilirrubina y descenso de haptoglobina
Test de Coombs: NEGATIVO
Anemia hemolítica adquirida
Mecanismo microangiopático
Heterogéneo, a la hemolisis se le añaden síntomas
propios de cada proceso
Manifestaciones típicas, anemia hemolítica con
esquistocitos, Test de Coombs negativo,
trombocitopenia, insuficiencia renal y pruebas de
coagulación normales deben hacer sospechar el
diagnóstico de purpura trombótica
trombocitopénica y el síndrome hemolítico
urémico
Tratamiento: plasmaféresis, inmunodepresores,
esplenectomía
Anemias hemolíticas adquiridas
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Producida por un defecto intracorpuscular adquirido de las
células madre
Anemia hemolítica, trombosis venosa, hematopoyesis
ineficaz (fases de anemia aplásica)
Diagnóstico: clínica, datos de hemólisis intravascular, test de
Ham y de lisis con sacarosa positivos
Confirmación diagnóstico: determinación por citometría de
flujo de las proteínas CD59 y CD55 que estarán disminuidas
Tratamiento: transfusiones, andrógenos, corticoides.
• Tratar cuadro trombóticos
• Para la hipoplasia medular se administra globulina antitimocito a
dosis de 150mg/kg de 4 a 10 días, asociado a corticoides
• Trasplante de médula ósea