ARRITMIAS

CARDIACAS
Dr. Daniel Pérez Vassalla
Mecanismos de las
arritmias
ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO
Taquicardias- Bradicardias
Marcapaso dominante
Ritmo de escape con FC menor de 40 x´

ALTERACIONES DE LA CONDUCCION
Impulso eléctrico con voltaje determinado y generación
rápida
En el nodo AV hay conducción decremental
Este es sensible a drogas, isquemia, etc.
Haces anómalos Kent- James
REENTRADA
 Uno de los mecanismos más frecuentes en la
genesis de las arritmias cardiacas
 Se producen en areas de conducción
decremental y hay bloqueos unidireccionales
Las arritmias cardiacas pueden generar
inestabilidad hemodinamicas y ser fatales
Pueden ser bien o mal toleradas
La inestabilidad se aprecia con FC mayores de
160 x´ o menores de 40x´
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Hallazgo fortuito. FA. Extrasistoles
 Palpitaciones. Sincope. IC. Angina
 Estado de ansiedad variable
 Deben corregirse los factores
desencadenantes
 Causas: IM. Miocardiopatias.
valvulopatias
Actitud ante una Arritmia
 EKG
 Identuficar factores desencadenantes
 EKG holter de 24 Hs.

TAQUICARDIA SINUSAL PAROXISTICA

Se presentan como crisis recortadas de 10 a 20 x

Comienzo y finalización subita
Taquicardia Sinusal

 Originada en nodo sinusal

 Aumento del automatismo normal
 Sin causa aparente o por ejercicios,
digestión, emociones, ansiedad
 Fiebre, anemias, hipovolemia, ICC, shock,
 Se utilizan beta-bloqueantes
Extrasistoles
Supraventriculares
 Arritmia muy frecuente
 Latidos anticipados de origen ectopico
 Se originan en auriculas, Unión a-v. foco
ectopico, re-entrada
 Complejos QRS de configuración normal
 Pausa compensadora
 Pacientes sanos o con patologías variadas
Extrasistoles
Ventriculares
 Una de las arritmias más frecuentes
 Pacientes sanos o con cardiopatías
 Re-entrada o foco ectópico
 Complejos QRS anticipados de configuración anormal
+ 0,11´´
 Simulan bloqueos de rama
 El segmento S-T y la onda T se oponen al QRS
 Hay pausa compensadora completa con doble
distancia entre las ondas P
 3 o más extrasistoles ventriculares constituyen una
salva de taquicardia ventricular
 Pueden ser asintomaticas o con palpitaciones
Taquicardia Paroxistica
Supraventricular
 Sucesión de 3 o más extrasistoles
supraventriculares
 Ritmo rápido y regular + 200 x´
 Inicio y finalización brusca. Duración variable
 Re-entrada o automatismo
 Sindrome de Wolf-Parkinson-White
 Sucesión de ondas P anormales
 Complejos regulares. Muy común
 Suele ser benigna y asintomática
Fluter o Aleteo Auricular
 Puede evolucionar espontaneamente a FA
 Cardiopatías con dilatación auricular
 Re-entrada con FC entre 250-350 x´
 Ondas P anchas y regulares. Onda F
 La frecuencia ventricular es menor que la auricular
 Las maniobras vagales no controlan la arritmia pero
ayudan al diagnostico
 Se ve en patologias cardiacas
 Pueden ser asintomáticas o palpitaciones
 Ritmo regular con FC + 150x´
Fibrilación Auricular
 Muy frecuente. Ancianos
 Paroxistica-cronica o permanente
 Se pierde la secuencia normal de activación con cese de
la actividad mecanica util
 Hay aumento del automatismo por extrasistoles
auriculares frecuentes
 Ondas f irregulares . FC 400-600 x´
 Voltaje y configuración variables
 Fibrilofluter
 QRS irregukares de morfología normal
 R-R iregulares con ausencia de ondas P
 Pulso irregular. Disociación Pulso/FC
Taquicardia Ventricular
 Sucesión de 3 o más extrasistoles ventriculares
 FC entre 100-250 x´
 Ritmo idioventricular. TP Tosade de Pointes
 Foco ectopico o re-entrada
 QRS anchos con segmento S-T y onda T opuestos
 Ritmo Regular sostenido.20% onda P regulares
 Asintomática o con palpitaciones
Fibrilación Ventricular

 Forma de paro cardiaco

 Actividad ventricular desorganizada y
parcelar con multiples re-entradas
 No hay actividad mecánica util
 Desfibrilación electrica o RCP
Sindrome de Wolf-
Parkinson-White
 Conecciones anatómicas anormales que evitan
total o parcialmente el paso por el nodo a-v
 P-R menor de 0,12´´
 Tendencia a TPSV o asintomática
 Haz de Kent con onda delta.
 Periodo refractario prolongado
 Estudios electrofisiologicos
 Tratamiento Quirurgico
Bradicardia Sinusal
 FC menor de 60x´
 Disminución del automatismo del nodo sinusal
 Complejos normales precedido de onda P
 Aumento del tono vagal o reducción del tono
simpatico
 Pacientes sanos,deportistas,jovenes, durante el
sueño,IM,mixedema
 Digital,Amiodarona,Beta-bloqueantes
 Asintomaticos o con sincope o mareos
Sindrome del Nodo
Enfermo
 Sincopes, mareos,IC con bajo gasto
 Alteraciones estructurales del nodo
sinusal,paro,bloqueos
 Sindrome taquicardia-bradicardia
 Afección propia de ancianos o fibrosis
difusa,ateroesclerosis
 Implantación de marcapasos
Bloqueos
Auriculoventriculares
 Se observan en el EKG con prolongación
del P-R. Mayor de 0,20´´
 Puede localizarse en auricula, nodo a-v,
Haz de His o sus ramas
 1-2-3 grado
 Primer gardo: Retraso de conducción de los
impulsos pero todos alcanzan los
ventriculos
 P-R mayor de 20´´
Bloqueos A-V de 2 Grado
 Ondas P intermitentes no seguidas de QRS
Tipo I,Wenckeback o Mobitz I
Alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta
bloquearse
P-R prolongado en formaprogresiva hasta que una onda
P no seguida de QRS
Tipo II o Mobitz II
P-R constante previo al bloqueo de onda P
De Grado Avanzado
Se bloquea más de la mitad de las ondas P
Bloqueo de Tercer Grado
 Bloqueo de conducción completo
 Cada cavida late en forma independiente
 Los sintomas dependen de la frecuencia
ventricular y grado de afección miocardica
 Asintomatico o signos de bajo gasto
 Mareos, sincope, angina, IC
 Sindrome de Stokes-Adams.
 Perdida de conocimiento,convulsiones, relajación
de esfinteres