VIH

Produce una lenta, pero

Familia: Retroviridae
continua destrucción del
sistema inmune mediante
múltiples mecanismos

Género: lentivirus

VIH

al alcanzar su fase final provoca el linfocitos CD4+  diana más importante

síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA)
 34,5 millones son adultos
Actualmente >36 mil. de personas viven con
> 17 millones son mujeres
VIH en el mundo
alrededor de 2 millones son niños/as y adolescentes <15 años

En el Ecuador

4,4 %
el MSP reportó en 2017, 49.541
casos acumulados desde 1984
10,2 %
hasta el 2016 de VIH/sida, de los
cuales 37.748 casos son VIH y 4,5 %
11.793 casos SIDA; se han
registrado 17.574 defunciones por
3,8 %
esta causa
53,2 %

 La región costa registra un 74,1% de casos,

5,5 %  la región sierra presenta 20,3%,
 la región amazónica 1,93 %
 y la región insular apenas el 0,11 %.
En ecuador la prevalencia de VIH es mayor en poblaciones clave y vulnerables

 el 11 % de hombres que tiene sexo con hombres (HSH)

presentan infección por VIH
 3,2 % de mujeres que ejercen el trabajo sexual están
infectadas con este virus
 En el año 2009, prevalencia de 1,3 % en PPL
 En 2012 31,9 % en personas trans y 0,16 % en
embarazadas

El 90,18% de los casos de VIH/sida se concentra en el grupo de edad de 15 a 49 años

mayor prevalencia en el rango de edad de 20-39 años (71,46%)

relación hombre:mujer de 2,58:1

 cuidado médico completo, una educación sexual integral,
Enfoque integral e interdisciplinario planificación familiar, servicios de cuidado
preconcepcional, y optimización del tratamiento de VIH.

Ataca a los linfocitos T CD4+

VIH todas las células que expresan las moléculas CD4+ y las moléculas
del correceptor tienen el potencial de infectarse por este virus

se une a diferentes correceptores

quimiocina receptora de tipo 5 (CCR5) al inicio de la infección
posteriormente a la quimiocina receptora de tipo 4 (CXCR4)
  relaciones sexuales
La infección por el VIH suele ser adquirida a través de:  exposición a sangre infectada
 transmisión materno-infantil

es común que la infección por VIH se

acompañe del virus de la hepatitis B
(VHB), del herpes virus humano 8 o del
virus de la hepatitis C (VHC)
Los factores de riesgo incluyen:

 carga viral alta

 coito receptivo anal o vaginal sin preservativo
 múltiples parejas sexuales
 pareja de estatus serológico desconocido
 sexo bajo la influencia de drogas recreacionales
 infecciones de transmisión sexual
 ausencia de circuncisión
Fases:

Infección aguda
puede ser asintomática o tener una constelación de síntomas no
específicos o presentarse con síntomas similares a un resfriado
común (fiebre, malestar general, rash, mialgias, artralgias, cefalea).
La presencia de síntomas y su duración más allá de 14 días, está
relacionada con una rápida progresión a fase SIDA.

Infección asintomática
pueden presentarse linfadenopatías al examen físico.

Fase SIDA o sintomática

presencia de infecciones oportunistas y/o neoplasias de manera
recurrente y severa.
Algunas pueden ocurrir incluso con CD4+ > 200 células/mL.
Mecanismos de prevención efectivos para la infección por VIH
 Distribución de preservativo masculinos, femeninos y lubricantes a
base de agua

 Circuncisión masculina voluntaria

 Inicio inmediato de terapia antirretroviral (TARV)

 Tamizaje universal de VIH

 Profilaxis previa la exposición (PrEP)

 Profilaxis postexposición (PEP)

 Tratamiento farmacológico que incluye el tratamiento sustitutivo con

opiáceos, provisión de agujas y jeringuillas estériles

 Prevención de la transmisión materno-infantil (PTMI)

 Acceso a servicios de atención de infecciones de transmisión sexual

 Cumplimiento de normas universales de bioseguridad

  Personas que ejercen trabajo sexual
 Hombres que tienen sexo con hombres
 Usuarios de drogas inyectables
 Personas privadas de la libertad
Poblaciones clave:
 Adolescentes
 Migrantes
 Conductores de camiones de larga distancia
 Personal militar
 Mineros, entre otros.

determinan la dinámica de la epidemia del VIH

Diagnóstico
Métodos indirectos
Pruebas de tamizaje/screening
 Pruebas rápidas
 Ensayo de inmunoanálisis enzimático (EIA )
Pruebas confirmatorias
 Quimioluminiscencia (CLIA)
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
 Western Blot

Métodos directos
Pruebas confirmatorias
 Detección molecular del material genético del virus (ARN viral o ADN proviral NATs)
Técnicas cualitativas (detecta presencia o ausencia de virus)
 Reacción en cadena de la polimerasa convencional o tiempo real (PCR)
Técnicas cuantitativas
 Carga viral del VIH (PCR tiempo real, amplificación de ácidos nucleicos con tecnología
NASBA, amplificación de una señal unida a moléculas ARN viral o bDNA)
 Cultivo del virus
 Detección de antigenemia (antígeno p24 viral)
 Detección de la actividad retrotranscriptasa (RT) viral VIH-1 p24 Ultra ELISA
Tratamiento Al momento existen cuatro familias de medicamentos antirretrovirales

inhiben enzimas y estructuras diana

durante la replicación viral del VIH

Inhibidores de transcriptasa inversa análogos (ITIAN)

Análogos de nucleósido
Zidovudina (AZD
Didanosina (ddl)
Estavudina (d4D
Lamivudina (3TC)
Emtricitabina (FTC)
Abacavir (ABC)
Inhibidores de la Transcriptasa Análogos de nucleótido
inversa (ITI) Tenofovir difumarato (TDF)
Tenofovir alafenamida (TAf)

Inhibidores de transcriptasa inversa no análogos (ITIANN)

Nevirapina (NVP)
Efavirenz (EFV)
Etravirina (ETR)
Rilpiviñna (RPV)
 Inhibidores de la integrasa (INI)
Raltegravir (RAL)
Elvitegravir (EVG)
Dolutegravir (DTG)

Inhibidores de la proteasa (IP)

Saquinavir (SQV)
Ritonavir (RTV)
Fosamprenavir (FPY)
Lopinavir (LPY)
Atazanavir (ATV)
Tipranavir (TPY)
Darunavir (DRV)
Inhibidores de la entrada

Inhibidores de fusión (IF)

Enfuvirtide (T20)
Inhibidores del correceptor CCR5
Maraviroc (MVC)
Los principales objetivos de la TARV son:

 Lograr una carga viral indetectable y recuperación de la

función inmunológica.

 Retrasar e impedir la aparición de infecciones y

tumores oportunistas.

 Evitar el efecto nocivo de la replicación viral sobre

posibles comorbilidades existentes, disminuyendo el
proceso inflamatorio crónico de esta patología.

 Prevenir la transmisión del VIH.

Se debe iniciar terapia antirretroviral a todo paciente con
diagnóstico de infección por VIH, sin importar ni el
conteo de CD4+ ni el estadio clínico

Los esquemas preferenciales anteriormente empleados

estaban conformados por dos ITIAN, más un tercer
fármaco que podía ser un ITIANN o IP potenciado. Al
momento se prefiere como tercer fármaco a un INI

El estudio SMART pone en evidencia que el inicio de

TARV con CD4+ ˃ 350 células/mL reduce tanto las
enfermedades oportunistas como los eventos graves no
relacionados, en comparación al inicio con recuentos de
CD4+ ˂ 250 células/mL.