Alteraciones

Del Equilibrio
acido básico
Regulación del equilibrio acido básico se habla en realidad de
la Regulación de la concentración de iones hidrógenos [H+] en
los líquidos corporales.

La regulación de pH a nivel celular, es necesaria para la

supervivencia.

Los ácidos y bases entran continuamente en la sangre

procedentes de la dieta, del metabolismo y de los
medicamentos.

El metabolismo genera iones hidrogeno

La concentración de estos iones influye en casi todos los

sistemas enzimáticos del organismo
Es una sustancia que cede Es un ion o una
H+ en una solución. molécula que puede
aceptar un H+
Ejemplo: Acido clorhídrico
(HCL)
Ejemplo: El ion
Que se ioniza con el agua
para formar iones de H+ e bicarbonato, HCO3 ya
iones de Cl- que puede aceptar un H+
para formar H2CO3
Los ácidos y bases pueden ser:

Se disocia rápidamente y Tienen menos tendencia a

libera grandes cantidades disociar sus iones y liberan
de H+ a la solución H+ con menos fuerza.

Ejemplo: Es el HCl Ejemplo: Es el H2CO3

NaOH
 Acido
En el metabolismo de carbohidratos y volátil
grasas se producen grandes cantidades
de CO2

En el metabolismo de proteínas, se
produce ácidos no volátiles

Que no pueden eliminarse por los

pulmones

Provienen del metabolismo proteico que produce acido sulfúrico

(metionina y cisteína) y acido clorhídrico (lisina y arginina).
Defensas frente a los cambios en la concentración de
H+: Amortiguadores, pulmones y Riñones.

Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden iones H+ al

1. organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que puede

restablecer el equilibrio.

2.
El centro respiratorio que regula la eliminación de CO2 (y por
tanto de H2CO3) del liquido extracelular.

Los riñones que pueden excretar orina tanto acida como alcalina,
3. lo que permite normalizar la concentración de H+ en el liq
extracelular en casos de acidosis o alcalosis.
Como el pH normal de la sangre arterial es de 7,4

Acidosis Alcalosis
pH pH

7,4

Metabólica: Afecta al Bicarbonato

Respiratoria: Afecta al acido

carbónico.
 Acidosis Metabólica
 Descenso del pH (aumento de H+)
 ¨¨ De la PCO2
 Perdida de bicarbonato

El descenso del pH sanguíneo conlleva un aumento característico de la

ventilación, en especial del volumen de ventilación pulmonar.

Respiración de Respiración que se caracteriza por ser

profunda y forzada
Kussmaul
 Etiopatogenia
 Acumulación de ácidos no volátiles (aumento de producción o falta de excreción)
 Perdida de bicarbonato del liquido extracelular.

Pueden clasificarse en 2 grandes grupos:

Aquellas con un hiato amiónico Hiato aniónico normal donde el

aumentado (normoclorémica) descenso del ion bicarbonato es igual al
aumento del ion cloro

Que se debe a la acumulación de

un acido cuyo anión no es cloro
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis
Existen 4 causas principales de acidosis con • Ingestión de toxinas
desequilibrio aniónico elevado: • Insuficiencia renal aguda
y crónica
 Acidosis láctica
Se produce por acumulación de acido láctico en sangre como resultado de un aumento
de su síntesis o por defecto de su metabolismo, debido a una alteración en la respiración
celular (metabolismo oxidativo).

 El lactato se produce y se elimina ------ PIRUVATO

 Es un producto final del metabolismo de la glucosa y su única vía de
degradación es su oxidación a acido pirúvico.
 En estados hipóxicos se acumula piruvato en el citoplasma por una
producción aumentada y una utilización disminuida.

El lactato se produce en:

Pasa a la
Circulación Y se metaboliza
La cantidad de lactato producido
diariamente es de
unos 15 a 25 mmol/kg de peso
y día

A pesar de producirse unos 1400 mmol/dia,

las concentraciones plasmáticas se mantienen
entre
0,5 y 1,5 mmol/L.

Las concentraciones de lactato

iguales o superiores a 5 mmol/L
definen la acidosis láctica
 CETOACIDOSIS
 Cetoacidosis diabética:
 Suele producirse en diabéticos insulinodependientes mal controlados.

 La falta de insulina y una combustión inadecuada de los hidratos de

carbono producen una acumulación de acido acético.
 Cetoacidosis alcohólica:
Suele ocurrir en alcohólicos crónicos con una historia reciente de:

 Ingesta elevada de alcohol

 Escasa ingesta alimentaria
 Vómitos recurrentes

Tratamiento:
 La Cetoacidosis alcohólica casi siempre se acompaña de déficit en el
liquido extracelular.
 Es necesaria la reposición, por la administración IV de solución salina y
glucosa.

Glucosa al 5%
Solución salina al 0,9%
 Insuficiencia renal
Tanto aguda como crónica constituye la causa mas frecuente de acidosis metabólica y se
debe sobre todo a una acumulación por falta de excreción de sulfatos y fosfatos.

El hiato aniónico no suele aumentar hasta que el filtrado glomerular desciende por
debajo de 20mL/min o la creatinina sérica supera los 4mg/dL

Tratamiento:
Reposición de alcalinos por vía oral . Como:
Citrato de sodio (solución de scohl) o tabletas de NaHCO3 de 650mg.

Si existe hiperpotasemia, se debe añadir furosemida 60 a 80 mg/dia.

 Cuadro clínico
En la Acidosis metabólica aguda se produce una Hiperventilación que puede ser muy
intensa (Respiración de Kussmaul).

También una sintomatología inespecífica de:

 Debilidad muscular
 Anorexia
 Vómitos
 Deterioro del estado mental
 Cefalea
 Confusión

 Hay un descenso de la contractilidad miocárdica, tendencia a la hipotensión

(vasodilatación) y taquicardia.

En la acidosis metabólica crónica la hiperventilación es difícil de detectar clínicamente y

solo hay
 Cansancio
 Anorexia
DI
A
G
N
OS
TI
C
O
 Tratamiento
 Tratar la enfermedad causal, cuando sea posible, y administrar cantidades adecuadas de
bicarbonato, cuando sea necesario.

 Si el bicarbonato plasmático es superior a 15 mmol/L (pH superior a 7,20) y la causa de la

acidosis puede tratarse, la administración de bicarbonato no seria necesaria ya que el riñón
normal podría corregir el equilibrio acido básico en varios días.

 Si el pH es inferior a 7,20, además de tratar la causa, es preciso administrar bicarbonato

(excepto en la Cetoacidosis diabética).

 Si la bicarbonatemia es inferior a 10 mmol/L, se requiere la administración intravenosa de

bicarbonato.
 Alcalosis metabólica
 Hay un pH arterial alto
 Aumento del HCO3 sérico
 Aumento de la PaCO2 a causa de la hipoventilación alveolar
compensadora.

A menudo conlleva
hipocloremia e
hipopotasemia.

El pH arterial es la variable que

confirma el diagnostico

Los vómitos y la aspiración gástrica son, junto a los diuréticos, las causas más frecuentes

de alcalosis metabólica. La hipopotasemia acompañante no se debe a pérdidas digestivas de
potasio sino al aumento de su eliminación urinaria.
 CUADRO CLINICO
Alcalosis intensa (pH
Alcalosis Agudas Alcalosis crónica
mayor de 7,55)

Confusión mental Asociación con tetania Hipopotasemia

Irritación
Estupor Hiporreflexia
neuromuscular
Hipoventilación
Descenso de la
Arritmias cardiacas contractibilidad
(prolongación miocárdica
segmento ST y onda
U
 DIAGNOSTICO
 Concentración de bicarbonato en plasma
 pH
 pCO2
 Hipopotasemia (cada 0,1 U de aumento de pH la potasemia desciende 0,5 mEq/L)
 Hipomagnesemia
 Cloro inferior a 10 mEq/L
TRATAMIENTO

 Cloruro sódico
 Cloruro potásico
 Sales orgánicas de potasio
 Acetazolamida con suplementos de potasio (pH mayor 7,55)
 Sustancias acidificantes
Hipoventilacion (pCO2 superior a 60 mmHg)
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
 Pulmón no elimina a través de la ventilación, la producción total
de CO2

Compensador de
Descenso de pH concentración
pCO2
(aumento de H+) bicarbonato en
plasma
 La compensación se completa 3-5 días, según el incremento de pCO2

Primary pH HCO3− PCO2 Expected

Disturbance Compensation
Respiratory <7.35 Compensatory Primary Acute: 1–2
acidosis increase increase mmol/L
increase in
HCO3− for every
10 mm Hg
increase in
PCO2
Chronic: 3–4
mmol/L
increase in
HCO3− for every
10 mm Hg
increase in
PCO2
 ETIOPATOGENIA
Depresión del centro Enfermedades del Enfermedades
respiratorio aparato respiratorio neuromusculares
-Sobredosis de sedantes -Obstrucción aguda de -Hipopotasemia intensa
-Anestesia vías aéreas -Crisis miastenica
-Traumatismo o tumor -Asma -Poliomelitis
cerebral -Edema pulmonar grave -Esclerosis múltiple
-Infarto -Neumotórax
-Hipoventilación -Distrés respiratorio
alveolar primaria -Traumatismo torácico
-Obesidad -Hemotórax
-Mixedema
 CUADRO CLINICO

• Ansiedad
 Concentración de • Somnolencia
pCO2
• Confusión
 Rapidez de
instauración • Alucinaciones
 Hipoxemia • Psicosis
• Coma (pCO2 >70 mm Hg)
• Trastornos del sueño
• Perdida de la memoria
• Cambios de personalidad
 DIAGNOSTICO
Aguda;
 Acidemia con elevación de PCO2
 Incrementos de la bicarbonatemia
Crónica;
 Decrementos de pH
 Incrementos del bicarbonato en plasma

 Presencia bicarbonatemia elevada en una retención aguda de CO2

indicará la coexistencia de acidosis respiratoria aguda y alcalosis
metabólica
 Cifra de bicarbonato en plasma menor al esperado en una
hipercapnia crónica mas de 5 días indica trastorno mixto de
acidosis metabólica aguda y acidosis respiratoria crónica
TRATAMIENTO

 Ventilación mecánica
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
 Aumento pH
 Disminución pCO2
 Hiperventilación

Desplazamiento de Descenso
Descenso de concentración
espacio intracelular bicarbonato en
hidrogeniones
al extracelular plasma

Estimulación de glucolisis Incremento de acido láctico y pirúvico

Por cada 10 mm Hg de descenso de pCO2 el bicarbonato en plasma desciende 4-5 mEq/L

 ETIOPATOGENIA
Hipoxia
• Enfermedad pulmonar
• Neumonía
• Edema pulmonar
• Embolia pulmonar
• Anemia intensa

Alteraciones del sistema nervioso central

• Encefalitis, meningitis
• Tumor cerebral
• Traumatismo
• Trastornos psiquiátricos

Ansiedad

Fiebre

Insuficiencia hepática (cirrosis)

Ventilación mecánica excesiva

 CUADRO CLINICO

 Irritabilidad neuromuscular
 Parestesias peribucales
 Calambres musculares
 Tetania
 Vasoconstricción cerebral (descenso pCO2)
 Vértigos
 Confusión mental
 Convulsiones
 DIAGNOSTICO

 Descenso pCO2
 Aumento pH
AGUDA
 Ligera reducción bicarbonato
 Hipofosforemia

 Decrementos de bicarbonato
CRONICA
 Variación pH
TRATAMIENTO

 Hiperventilación por crisis de ansiedad