m Mecanismo de defensa que protege al organismo

de pérdidas sanguíneas que se producen tras una

lesión vascular

m hemostasia primaria y secundaria

m Plaquetas: adhesión, reclutamiento, activación y

agregación= Tapón Hemostático
m inticoagulantes parenterales:
- Heparina no fraccionada
- Heparina de bajo peso molecular
- Fondaparinux
- Inhibidores parenterales de la trombina directa

m inticoagulantes orales:
- Warfarina
m Mezcla heterogénea de polisacáridos sulfatados,
se aísla de tejidos de mamíferos ricos en
mastocitos
m ictiva a la antitrombina (iTIII), aumenta su
actividad 2000 veces, inhibiendo el factor IIa
(trombina) y al Xa
m Peso molecular de 15000 ± 30000
m idministración parenteral (SC o IV)
m Eliminación extrarrenal, supeditada a la dosis
m Se une al endotelio y a otras proteínas fijadoras
de heparina
m vequiere vigilancia con el TTPa y posee propensión
de unirse a proteínas y células plamáticas
m No atraviesan placenta
m Dosis: 5000 U SC 2-3/día

m Efectos adversos:
- Hemorragia: Tratada con sulfato de protamina que se
une a la heparina con gran afinidad
- Trombocitopenia
- Osteoporosis: osteólisis
- Elevación transaminasas
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m Despolimerización química o enzimática controlada de

la heparina no fraccionada
m Peso molecular de 5000
m ictiva la antitrombina (iTIII) y al Xa, pero NO la
trombina
m Mejor biodisponibilidad y mayor duración de la acción
m No requiere vigilancia con pruebas in vitro y que no
las afecta.
m Dosis: según preparado de la HBPM

m Efectos adversos:
- Hemorragia: No le sirve el sulfato de protamina por
eso se recomienda la HNF en pacientes con riesgo de
hemorragia

- Trombocitopenia: 5 veces menor. No utilizarla en

trombocitopenia por HNF
- Osteoporosis: riesgo a largo plazo menor
m Pentasacárido clave de las heparinas
m Se une únicamente a la antirombina (iTIII)
m Biodisponibilidad completa tras inyección SC y
t1/2 de 17h
m Contraindicado en insuficiencia renal
m Dosis: 2.55mg DU diaria para profilaxis
trombombolismo venoso
m vapidez de la hemorragia menor
m No produce trombocitopenia
 
 

 

m Se unen a la trombina
directamente inhibiendola
m Se prefieren en reemplazo de las
heparinas en pacientes con
trombocitopenia
m Uso parenteral
m Se monitorizan con el TTPa
m Hidroxicumarina, derivado del heno en mal estado,
efecto similar a deficiencia de Vit K
m Interviene en la síntesis de los factores vit K
dependientes
m Enzima regeneradora: 2-3 epóxido reductasa (inhibida
por la warfarina)
m Bloquea el proceso de carboxilación gamma por lo
que los factores son parcialmente carboxilados y su
actividad es deficiente o nula
m El inicio de acción de la warfarina se retrasa hasta
que se comiencen a sintetizar nuevos factores
m Se absorbe por vía oral
m itraviesa la placenta
m Se une > 99% a las proteínas plasmáticas
m Es metabolizada por el citocromo P450
m Inhiben la activación de los factores II (protrombina), VII,
IX y X, las proteínas C, S y Z
m veversión del efecto: vitamina K, plasma fresco

m El efecto se monitoriza con el TP (INv) 2-3, en valvulas

cardiacas mecánicas 2.5-3.5. <1.7 accidente vascular
cerebral cardioembólico

m Dosis: se debe iniciar con una dosis de 5-10mg y

aumentar según controles
Efectos adversos:
-Hemorragias: mas o menos la mitad de las
complicaciones. INv > 4.9 Vit K sublingual. 1 mg
entre 4.9 y 9 y 2 a 3 mg en > 9. En hemorragia letal,
factor VIIa recombinante o concentrados de
complejos de protrombina
- Necrosis cutánea: vara, 2 a 5 días del inicio.
Lesiones eritematosas bien delimitadas en muslos,
nalgas, mamas o dedos de los pies. Biopsia:
trombos en microvasculatura. Def congénita o
adquiridas de la proteina C o S
m CONVIEvTEN PLiSMINÓGENO EN
PLiSMINi

m ESTvEPTOQUINiSi
m iNISTvEPLiSi
m UvOCINiSi
m iLTEPLiSi