ESTADO DE SHOCK

R O S A L E S J I M E N E Z PA M E L A
R1 CIRUGIA GENERAL
H O S P I TA L G E N E R A L M E X I C A L I
 CONCEPTO
“Representa flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo, al
grado en que los tejidos sufren daños, en especial por la escasez de oxigeno
y otros nutrientes aportados a las células tisulares.”
“…..también provocan la eliminación inadecuada de los residuos celulares
desde los tejidos.”

Guyton y Hall. (2011). Tratado de Fisiologia Medica. 12 ed. Espana. Elsevier

EPIDEMIOLOGIA
La forma mas común de choque en pacientes
admitidos a la UCI es debido a choque séptico,
seguido de cardiogénico e hipovolémico.
Sin embargo, depende de la población
hospitalaria y el tipo de pacientes que se
ingresan, pudiendo tener un mayor porcentaje el
choque hipovolémico secundario a hemorragias.

Vincent, J., Backer, D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI: 10.1056/NEJMra1208943
 Puede resultar de uno de los siguientes mecanismos:

• ↓Absoluta o relativa del aporte sistémico de oxígeno (O2) (Bajo

1
contenido de O2 en la sangre)

• Perfusión tisular inefectiva (Mala distribución de flujo sanguíneo a los

2
tejidos).

3 • Deterioro en la utilización del O2 (Disfunción celular o mitocondrial)

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (2011). Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de urgencias. Sexta edición. Editorial McGrawHill
Fernández, Horacio. Hacia un uso racional de inotrópicos y vasopresores. Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2020;(155):0023-0028
A NIVEL CELULAR

Isquemia
Liberación de mediadores
inflamatorios
1. Lesión radicales
libres
 COMPENSACIÓN POR LOS REFLEJOS
SIMPÁTICOS
Barorreceptores
arteriales
↓TA Reflejos simpáticos
Receptores de
estiramiento

Estimula sistema
vasoconstrictor ↑TA
simpático

3 efectos importantes:
1. Las arteriolas se contraen en la mayor parte de la circulación sistémica  ↑resistencia periférica total.
2. Las venas y los reservorios venosos se contraen  mantener un retorno venoso adecuado
3. La actividad cardíaca ↑
Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier.
PROTECCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Y CEREBRAL

La estimulación simpática no provoca la

constricción importante de los vasos cerebrales o
cardíacos.
Por tanto, el flujo sanguíneo se mantiene
esencialmente en niveles normales (mientras > 70
mmHg).
Otras zonas: ↓ 1/3 o ¼ parte de lo normal
debido a la vasoconstricción.

Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier.

SHOCK NO PROGRESIVO: SHOCK COMPENSADO
MECANISMOS COMPENSATORIOS

Reflejos baroreceptores Estimulación simpática 30 s - minutos

Respuesta isquémica del SNC Simpática, hasta que TA <50 mmHg

Relajación inversa por estrés del

Contracción de vasos ante hipovolemia
sistema circulatorio

SRAA Contracción de arteriolas, ↓eliminación de Na y H2O 10 min-1 hora

Secreción de vasopresina (ADH) Contrae arteriolas y venas, Retención de H20

↑Secreción de A y NA en
médula suprarrenal
Contrae vasos y ↑FC 30 s - minutos

Mecanismos compensadores que ↑Absorción de líquido G.I., desde el intersticio,

1-48 hrs
normalizan el volumen ↑Sed y apetito por la sal
Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier.
SHOCK PROGRESIVO
Provocado por un círculo vicioso de deterioro cardiovascular

Depresión cardíaca

↓Flujo
Debilita músculo
↓TA sanguíneo
cardiaco
coronario

Retroalimentación
↓GC positiva, se
vuelve más grave

Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier.

SHOCK PROGRESIVO
Fracaso vasomotor
Presión arterial <30 mmHg.

Descenso del flujo

Parada circulatoria
al centro
completa
vasomotor cerebral

1eros 4-8 min:

10-15 min: SIN
descargas
descarga simpática
simpáticas intensas

Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier.

SHOCK PROGRESIVO
Aumento de la permeabilidad capilar
Bloqueo de los vasos muy pequeños: «estasis sanguínea»
Horas de hipoxia y
Lentitud del flujo Liberación: ácido ausencia de ↑Permeabilidad
Metabolismo
en la carbónico, nutrientes
tisular continúa
microvasculatura láctico

Aglutinación Trasudar líquido a ↓volumen

+ desechos de tejidos
↑acidez local local de la intravascular
tejido isquémico
sangre

Coágulos Tendencia a Estasis ↓GC

(tapones) adherirse sanguínea

Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier.

 SHOCK PROGRESIVO
Liberación de toxinas desde el tejido isquémico

Histamina, Deterioro adicional

Serotonina, del sistema
Enzimas tisulares circulatorio

Depresión cardíaca provocada por la endotoxina

↑Metabolismo
Bacterias G- ↑formación y
celular Depresión
muertas liberan ↓flujo intestinal absorción de
(nutrición cardiaca
endotoxinas endotoxina
inadecuada)

Deterioro celular generalizado

Ausencia de nutrientes
Exposición de
para mantener
hepatocitos a toxinas
metabolismo de
vasculares
hepatocitos Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier.
 SHOCK PROGRESIVO
Acidosis en el shock

↓Metabolismo Células obtienen

Mala liberación de oxidativo de energía por proceso Libera ácido láctico
oxígeno a tejidos productos anaerobio de excesivo
alimenticios glucólisis

Insuficiente
+ H2O = ácido
eliminación de Acidosis tisular
carbónico
CO2

Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier.

 SHOCK IRREVERSIBLE
Daño irreversible que desencadena falla orgánica múltiple y muerte.
Cualquier forma de tratamiento conocida no puede salvar la vida del paciente.
El mantenimiento del gasto cardíaco normal durante unos minutos no puede revertir la continuación del deterioro.
Depleción de las reservas celulares ricas en fosfato.

↓Reservas de No puede entrar a las Depleción celular de

Adenosina se difunde
fosfato de alta  Ácido úrico células a rellenar compuestos de alta
a la circulación
energía reservas de fosfatos energía

Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier.

ESTADOS DE CHOQUE
Comienza con un evento desencadenante.
Se activan cambios fisiopatológicos con capacidad progresiva.

Se identifican 3 estadios:

Prechoque/Choque compensado
Choque/Progresiva
1. Choque Irreversible/Disfunción orgánica
CLASIFICACIÓN

HIPOVOLEMICO/HEMORRAGICO
CARDIOGÉNICO
VASODILATADOR /SEPTICO
NEUROGENICO
OBSTRUCTIVO
1. TRAUMÁTICA
Brunicardi, F. Charles (2005). Schwartz Principles of Surgery, Eight edition. McGrawHill.
Gaieski, D., Mikkelsen, M. (2018). Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults. Recuperado de https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?source=mostViewed_widget
 CARDIOGÉNICO
S E D E B E A C A U S A S D E Í N D O L E C A R D I A C A ; A F E C C I Ó N D I R E C TA D E B O M B A
COMPROMETIENDO EL GC.
 OBSTRUCTIVO
C A U S A S E X T R A C A R D I A C A S Q U E P R O V O C A N FA L L O D E L A B O M B A A L
COMPROMETER EL OUTPUT VENTRICULAR.
DISTRIBUTIVO
Distributivo|Neurogénico
Secundario a lesión traumática cerebral y de medula espinal.
Interrupción de vía autonómica; disminución de la resistencia vascular
y alteración del tono vagal.
Se perpetua el daño si hay hipovolemia y depresión miocárdica.
Compromiso vertebral cervical o torácico superior.

AUSENCIA DE TAQUICARDIA REFLEJA

Extremidades calientes, hipotensión, bradicardia, déficit
motor/sensorial, evidencia de fractura vertebral.
Distributivo|Anafiláctico
Pacientes con respuesta severa mediada por IgE. Aplica también para reacciones sistémicas causadas por
liberación directa de mediadores de mastocitos y basófilos en respuesta a: ejercicio, contraste, látex, etc.

Distributivo|Inducido por drogas o toxinas

Sobredosis drogas, mordedura de serpiente, insectos, alacran, arana, reacciones
transfusionales, intoxicacion por metals pesados, cianuros, intoxicacion por monoxide de
carbono.
Distributivo|Séptico
Causa mas comun de choque distributivo, se define como
respuesta disregulada a la infeccion.
La mayoría de los casos de shock séptico se deben a bacterias
grampositivas, seguidas por bacterias gramnegativas productoras
de endotoxinas.
Vasodilatacion, leucocitosis, hiperglicemia, taquicardia, fiebre,
aumento de oxido nitrico.
The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Downloaded From: http://jama.jamanetwork.com/ on 04/08/2016
The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Downloaded From: http://jama.jamanetwork.com/ on 04/08/2016
 HIPOVOLEMICO
REDUCCION DEL VOLUME INTRAVASCULAR
Guyton y Hall. (2011). Tratado de Fisiologia Medica. 12 ed. Espana. Elsevier
#1. RECONOCER que el
paciente pueda estar en un
estado de choque.

#2. IDENTIFICAR la
causa.
ATLS 10th Edition Copyright© 2018 American College of Surgeons
CUANDO SOSPECHAR UN ESTADO DE CHOQUE

HIPOTENSIÓN TAS <90 mmHg o TAM <65 mmHg

TAQUICARDIA
OLIGURIA < 0.5 ML/KG/HR
ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
HIPOPERFUSIÓN: PIEL CIANÓTICA, FRIA O PEGAJOSA
TAQUIPNEA
ACIDOSIS METABÓLICA
HIPERLACTATEMIA >1.5 MMOL/L
 El aclaramiento
debe compararse
a las 6, 12, 24 hrs

Shapiro, N. I., Howell, M. D., Talmor, D., Nathanson, L. A., Lisbon, A., Wolfe, R. E., & Weiss, J. W. (2005). Serum Lactate as a Predictor of Mortality in Emergency Department Patients with Infection. Annals of Emergency Medicine, 45(5), 524528. doi:10.1016/j.annemergmed.2004.12.006 
DEFICIT DE BASE
Cantidad de base en milimoles necesaria para
llevar 1 L de muestra sanguínea a un pH 7.40 con
saturación de oxigeno total, a 37 grados, y
PaCO2 de 40 mmHg.
Se asocia a mortalidad del 70% en caso de déficit
>15 mmol/L.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Hipotensión, estridor, edema facial u oral, habones, exposición a alergenos.

ANAFILAXIA/ PICADURA DE INSECTOS Y MORDEDURA DE ANIMALES

EPINEFRINA. Dosis 0.3-0.5 mL de epinefrina 1:1000 IM en muslo externo cada 5-15 min PRN. Max 3 dosis.
Antihistaminicos. Difenidramina 25-50 mg IV
Albuterol 2.5 mg en 3 ml salina
Metilprednisolona 1-2 mg/kg IV
Antidotos
MEDIDAS ESPECIFICAS

Taquipnea, dolor pleurítico unilateral, disminución ruido respiratorio, distensión venosa,

matidez/timpanismo, aumento vibraciones vocales.

NEUMOTORAX A TENSION/HEMOTORAX

Toracostomia 5to espacio intercostal linea medio axilar o descompresion en 2do-

3er espacio intercostal linea medio clavicular seguida de colocacion de sonda
endopleural.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Disnea, taquicardia, hipotensión, elevación de presión venosa yugular,
velado de ruidos cardiacos, pulso paradójico.

TAMPONADE CARDIACO

Demostración ultrasonográfica se prefiere antes de

pericardiocentesis*. Toracotomía de emergencia en caso de no
responder a la punción.
MEDIDAS ESPECIFICAS
HEMORRAGIA POST TRAUMA. Ultrasonido FAST/TAC para
identificar necesidad de exploracion quirurgica.
HEMORRAGIA NO TRAUMATICA. Exploracion endoscopica, ECO
transesofagico, US, TAC, cirugia.
Se require de cruce, hemoderivados, tiempos y BHC.

SEPSIS. Presencia de leucocitosis, bandemia, sospecha de foco

infeccioso. Uso de antibioticos IV y resucitacion con liquidos.

CRISIS ADRENAL. Hipotension, hypovolemia, historial de

deficit de glucocorticoids. Cortisol serico, ACTH, aldosterone,
renina. Fluidos intravenosos y dexametasona 4 mg IV.
Cline, D., Ma, O., Cydulka, R., Meckler, G., et al (2014). Tintinalli. Medicina de Urgencias. American College of Emergency Physicians. 7ª edición. Editorial
McGrawHill.
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (2011). Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de urgencias. Sexta edición. Editorial McGrawHill
 MANEJO
REANIMACION INICIAL
Inicio bolo de 500-1000 ml de sol, salina 0.9% o ringer lactato para 30 min. Mejoría TA, perfusión cutánea,
En caso de enfermedad cardiaca 50-100 ml* diuresis, estado alerta.

1. EKG continuo y TA no invasiva

2. CVC para medir PVC (precarga)
3. Gasometria (SvO2)
4. Lactato periodicamente
5. Sonda urinaria para cuantificar diuresis 0.5-1 ml/kg/hr
6. Oximetria de pulso

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (2011). Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de urgencias. Sexta edición. Editorial McGrawHill
ATLS 10th Edition Copyright© 2018 American College of Surgeons
Hipovolémico
La mayoría de los pacientes requiere 300 ml de solución por cada 100 ml de pérdida sanguínea.
En caso de hemorragia ésta debe controlarse al mismo tiempo.
Grados III y IV (pérdida >30 a 40%) amerita transfusión sanguínea.
Si hay falta de respuesta a líquidos considerar pérdida de sangre persistente, pérdida de volumen no reconocida
o choque no hemorrágico.

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (2011). Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de urgencias. Sexta edición. Editorial McGrawHill
 Séptico
Metas en ≤6 h:
1. PVC de 8 a 12 cmH2O; en pacientes con VM o distensibilidad Metas en ≤1 h:
cardiaca disminuida, 12 a 15 cmH2O. 1. Administrar tratamiento empírico en base al origen mas
2. TA media ≥65 mmHg (puede ser mayor en pacientes con probable. Modificar esquema antibiótico con los resultados o
hipertensión). en base a repuesta clínica después de 48 a 72 h.
3. Gasto urinario ≥0.5 ml/kg/h. 2. Obtener muestras para 2 hemocultivos, una de ellas por
4. SvO2 ≥70%; Si la meta de SvO2 no se obtiene, considérese catéter si tiene >48 hrs colocado.
administrar más líquidos, transfundir paquetes globulares para
alcanzar hematócrito ≥30%, infundir dobutamina, o todos
ellos.
5. Identificar el sitio anatómico de infección.

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (2011). Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de urgencias. Sexta edición. Editorial McGrawHill
The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Downloaded
From: http://jama.jamanetwork.com/ on 04/08/2016
Septic Shock Advances in Diagnosis and Treatment Christopher W. Seymour, MD, MSc; Matthew R. Rosengart, MD, MPH. Downloaded From: http://jama.jamanetwork.com/ by a CAMBRIDGE UNIVERSITY LIBRARY User on 08/18/2015
CALCULO DE VASOPRESORES
GAMAS
mcg/kg/minuto
1 mg= 1,000 mcg
1 g= 1,000 mg
0.1 (mcg/kg/min) X 80 (kg) X 60 (min)
_____________________________ = 480/80 = 6 ml/hora
80 (mcg/m

6 (ml/hr) X 80 (mcg/ml) ___________________

= 480/4800 =0.1 mcg/kg/min
80 (kg) x 60 (min)
METAS
Hemoglobina 7-9 g/dl
Cardiopatia isquemica, enfermedad pulmonar, neurologicos 10 g/dl
TAM >65-70 mmHg
TAS >90 mmHg
Diuresis 0.5 ml/kg/hr
Hto >25-30%
Estado mental similar al basal
Coloracion cutaneo-mucosa normal
Glucemia 140-180 mg/dl
PVC <12 cmH2O
SatO2 >92%
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (2011). Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de urgencias. Sexta edición. Editorial McGrawHill
Vincent, J., Backer, D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI: 10.1056/NEJMra1208943
ESTADO DE SHOCK
R O S A L E S J I M E N E Z PA M E L A
R1 CIRUGIA GENERAL
H O S P I TA L G E N E R A L M E X I C A L I