BLOQUEO CARDIACO

Guillermo Alexander Pérez Uceda

MR1. Medicina Intensiva. IREN Centro
 Introducción
• BAV es una interrupción o retraso de la conducción eléctrica de las aurículas
a los ventrículos debido a anomalías del sistema de conducción en el nódulo
AV o en el sistema His-Purkinje.

• El retraso o bloqueo de la conducción puede ser fisiológico si la frecuencia

auricular es anormalmente rápida o patológica si las frecuencias auriculares
son normales.

• El BAV generalmente se define en base a un ritmo auricular regular.

 BAV 3er grado
• También conocido como bloqueo cardiaco de tercer grado o bloqueo
cardiaco completo, es un ritmo cardiaco anormal resultante de un defecto en
el sistema de conducción cardiaca en el que no hay conducción a través del
nódulo AV, lo que conduce a la disociación completa de las aurículas y los
ventrículos.

• El mecanismo de escape ventricular puede ocurrir en cualquier lugar desde

el nódulo AV hasta el sistema de rama de haz de Purkinje.
 EKG
1. Intervalo PP regular

2. Intervalo RR regular

3. Falta de una relación aparente entre las ondas P y los complejos QRS

4. Hay mas ondas P presentes que complejos QRS

 EKG
1. Intervalo PP regular

2. Intervalo RR regular

3. Falta de una relación aparente entre las ondas P y los complejos QRS

4. Hay mas ondas P presentes que complejos QRS

 EKG
• No todos los pacientes con disociación AV tienen un bloqueo cardiaco
completo. Por ejemplo, los pacientes con TV tienen disociación AV, pero no
bloqueo cardiaco completo: en este ejemplo, la disociación AV se debe a que
la frecuencia ventricular es mas rápida que la frecuencia sinusal intrínseca.
 Fisiopatologia
• En la mayoría de los casos (aproximadamente el 61%), el bloqueo se produce por
debajo del haz de His. El bloqueo dentro del nódulo AV representa aproximadamente
una quinta parte de todos los casos, mientras que el bloqueo dentro del haz de His
representa algo menos de una quinta parte de todos los casos.

• La duración del complejo QRS de escape depende del sitio del bloqueo y del sitio del
marcapasos del ritmo de escape. Los marcapasos por encima del haz de His producen
un ritmo de escape del complejo QRS estrecho, mientras que los que están en el haz
de His o por debajo del mismo producen un complejo QRS ancho.

• Cuando el bloqueo está al nivel del AVN, el ritmo de escape generalmente surge de
un marcapasos de unión con una frecuencia de 45 a 60 latidos / min. Los pacientes
con marcapasos en la unión suelen estar hemodinámicamente estables y su frecuencia
cardíaca aumenta en respuesta al ejercicio y a la atropina. Cuando el bloqueo está por
debajo del AVN, el ritmo de escape surge del haz de His o del sistema de Purkinje de
rama de haz a frecuencias inferiores a 45 latidos / min. Por lo general, estos pacientes
son hemodinámicamente inestables y su frecuencia cardíaca no responde al ejercicio
ni a la atropina.
 Etiología
• El bloqueo AV es el resultado de varios estados patológicos que causan infiltración,
fibrosis o pérdida de conexión en partes del sistema de conducción sano. El bloqueo
AV de tercer grado puede ser congénito o adquirido.

•Enfermedades degenerativas: enfermedad de Lenègre (proceso esclerodegenerativo que

afecta solo al sistema de conducción) y enfermedad de Lev (calcificación del sistema de
conducción y válvulas), miocardiopatía no compactada, síndrome uña-rótula, miopatía
mitocondrial
•Causas infecciosas: borreliosis de Lyme (particularmente en áreas endémicas), infección
por Trypanosoma cruzi , [ 7 ] fiebre reumática, miocarditis, enfermedad de
Chagas, miocarditis por Aspergillus , infección por virus varicela-zóster, [ 8 ] absceso del
anillo valvular
•Enfermedades reumáticas: espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, policondritis
recidivante, artritis reumatoide, esclerodermia.
•Procesos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, tumores, enfermedad de Hodgkin,
mieloma múltiple
•Trastornos neuromusculares: distrofia muscular de Becker, distrofia muscular miotónica
•Causas metabólicas: hipoxia, hiperpotasemia, hipotiroidismo
•Toxinas: miel "loca" (grayanotoxina), glucósidos cardíacos (p. Ej., Oleandrina) y otros
•Bloqueo de fase IV (también conocido como bloqueo relacionado con bradicardia)
 Etiología
• Drogas

•Antiarrítmicos de clase Ia (p. Ej., Quinidina, procainamida, disopiramida)

•Antiarrítmicos de clase Ic (p. Ej., Flecainida, encainida, propafenona)
•Antiarrítmicos de clase II (betabloqueantes)
•Antiarrítmicos de clase III (p. Ej., Amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
•Antiarrítmicos de clase IV (bloqueadores de los canales de calcio)
•Digoxina u otros glucósidos cardíacos; Los pacientes que toman digoxina deben ser
informados sobre los posibles síntomas tempranos de toxicidad por digoxina.
 Etiología
• IM

El IM de la pared anterior puede asociarse con un bloqueo AV completo infranodal; este es

un hallazgo siniestro. El bloqueo cardíaco completo se desarrolla en un poco menos del
10% de los casos de IM inferior agudo y es mucho menos peligroso, a menudo se resuelve
en unas horas o unos pocos días.

Más comúnmente, la oclusión de la arteria coronaria derecha (RCA) se acompaña de

bloqueo AV. En particular, la oclusión proximal de la ACD tiene una alta incidencia de
bloqueo AV (24%) porque hay afectación no solo de la arteria del nódulo AV sino también
de la arteria descendente superior derecha, que se origina en la parte muy proximal de la
ACD.
 Etiología
• Etiologías iatrogénicas

El bloqueo AV puede estar asociado con cirugía de la válvula aórtica, ablación con alcohol
del tabique, intervención coronaria percutánea (ICP) en la arteria descendente anterior
izquierda o ablación de la vía lenta o rápida de la NAV. La colocación de catéteres que
interfieren mecánicamente con un fascículo cuando la conducción ya está alterada en el
sistema de conducción restante (p. Ej., Golpear el haz derecho con un catéter de arteria
pulmonar en un paciente con bloqueo de rama izquierda existente) casi siempre se
resuelve espontáneamente.

Los datos del ensayo Harmonizing Outcomes with Revascularization and Stents in Acute
Myocardial Infarction (HORIZONS-AMI), en el que 3.115 pacientes con STEMI se
sometieron a PCI, revelaron que los predictores independientes de bloqueo AV de alto
grado incluían edad avanzada, diabetes mellitus y oclusión de la arteria coronaria derecha.
, suma de la desviación del segmento ST y el flujo de trombólisis inicial en el infarto de
miocardio (TIMI) 0/1. La mortalidad también fue significativamente mayor en aquellos
con bloqueo AV de grado alto al año, pero no a los 30 días ni a los 3 años, incluso después
de la ICP primaria.
 Signos y sintomas
• BAV 3er grado

• Son frecuentes la fatiga, los mareos y el aturdimiento y, con la cardiopatía

estructural concomitante, pueden producirse insuficiencia cardiaca,
debilidad, dolor en el pecho, confusión y sincope.

• Asociado con bradicardia profunda a menos que el sitio del bloqueo este
ubicado en el nódulo AV.

• Puede causar asistolia que conduce a un paro cardiaco y/o muerte.

 Manejo
• Implantación de marcapaso

• Indicado cuando hay bradicardia asintomática irreversible y de larga

duración debido al bloqueo AV
 Manejo
• Terapia farmacológica

• La terapia medica a largo plazo no esta indicada en el bloqueo

auriculoventricular (AV).

• El objetivo de la administración de anticolinérgicos es mejorar la conducción

a través del nódulo auriculoventricular (AVN) mediante la reducción del
tono vagal mediante el bloqueo de los receptores muscarínicos. Esto solo es
efectivo si el sitio de bloqueo esta dentro del AVN.

• Para los pacientes con sospecha de bloqueo infranodal, esta terapia es

ineficaz y puede empeorar el nivel del bloqueo si esta en el haz de His o por
debajo.
 Manejo
Atropina
La atropina es un agente antimuscarínico que mejora la automaticidad del nódulo
sinusal. Puede mejorar la conducción y / o mejorar la tasa de escape de la
unión. Además, bloquea los efectos de la acetilcolina en el AVN, disminuyendo
así el tiempo refractario y acelerando la conducción a través del AVN. 

Clorhidrato de isoproterenol
El isoproterenol es un simpaticomimético sintético que actúa directamente sobre
los receptores beta. Es Inotropico (+) y Cronotropico (+). Solo debe usarse como
una medida temporal hasta que se puedan concertar tratamientos más definitivos
y menos riesgosos. 

La isquemia cardíaca o un perfil de alto riesgo cardíaco que sugiera una posible
enfermedad de las arterias coronarias es una contraindicación para su uso. La
monitorización por telemetría siempre debe acompañar al uso de este agente
debido a los riesgos de proarritmia.
 Manejo
Catecolaminas
Las catecolaminas mejoran la hemodinámica actuando sobre los receptores beta-adrenérgicos para
incrementar la FC y la contractilidad y actuando sobre los receptores alfa-adrenérgicos para
incrementar la resistencia vascular sistémica.

La dopamina es una catecolamina endógena de origen natural que estimula los receptores
adrenérgicos y dopaminérgicos beta1 y alfa1 de una manera dependiente de la dosis; también estimula
la liberación de norepinefrina.
En dosis bajas (2-5 µg / kg / min), la dopamina actúa sobre los receptores dopaminérgicos en los
lechos vasculares renales y esplácnicos, provocando vasodilatación en estos lechos. En dosis medias
(5-15 µg / kg / min), actúa sobre los receptores beta-adrenérgicos para aumentar la frecuencia cardíaca
y la contractilidad. En dosis elevadas (15-20 µg / kg / min), actúa sobre los receptores alfa-
adrenérgicos para aumentar la resistencia vascular sistémica y elevar la presión arterial (PA).

La norepinefrina es una catecolamina de origen natural con una potente actividad de receptor alfa y de
receptor beta leve. Estimula los receptores beta1 y alfa adrenérgicos, lo que aumenta la contractilidad
del músculo cardíaco, la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción. Aumenta la PA y la poscarga. El
aumento de la poscarga puede provocar una disminución del gasto cardíaco, un aumento de la
demanda de oxígeno del miocardio y una isquemia cardíaca. La noradrenalina generalmente se
reserva para pacientes con hipotensión grave (p. Ej., Presión arterial sistólica <70 mm Hg) o
hipotensión que no responde a otros medicamentos.
 Manejo
• Dopamina 3mcg/kg/min
Paciente varón de 49 años con Peso 80kg

Ampolla 200mg/5ml
Doble dilución en 100cc D5%

[]: mcg/ml/60gts

[]: 400x1000/100/60
[]: 66.6
___________________________________________

Vinf: Dosis x Peso / Concentración

Vinf: 3 x 80 / 66.6

Vinf: 3.6 cc/h

Dosis: Vinf x Concentración / Peso

Dosis: 4 x 66.6 / 80

Dosis: 3.33 mcg/kg/min

 Antídoto
Fab inmune a digoxina (DigiFab)

El Fab inmune a digoxina es un fragmento de inmunoglobulina con una afinidad

específica y alta por las moléculas de digoxina y digitoxina. Elimina las moléculas de
digoxina o digitoxina de los sitios de unión a los tejidos. Cada vial contiene 40 mg de
fragmentos de anticuerpos específicos de digoxina purificados, que se unirán a
aproximadamente 0,6 mg de digoxina o digitoxina.
La dosis del antídoto depende de la carga corporal total (TBL) de digoxina. El TBL de
digoxina se puede estimar de las siguientes 3 formas:
1. Calcule la cantidad de digoxina ingerida en la ingestión aguda y suponga una
biodisponibilidad del 80% para la digoxina o del 100% para la digitoxina (X mg ingeridos
× 0,8 = TBL)
2. Obtenga una concentración sérica de digoxina (en ng / mL) y multiplíquela por el peso
del paciente en kilogramos. Divida el resultado por 100 [número de viales =
(concentración de digoxina) x (peso del paciente) / 100]
3. Use una dosis empírica basada en los requisitos promedio para una sobredosis aguda o
crónica en un adulto o un niño.
Si la cantidad de ingestión no se puede estimar de manera confiable, el antídoto puede
administrarse empíricamente. Alternativamente, esté preparado para aumentar la dosis si
la resolución es incompleta.
MUCHAS GRACA
IS