CENTELLEOGRAFÍA DE

GLÁNDULAS
SUPRARRENALES

Karim Kundert Abuid

MR2 Endocrinología HNGAI
Marzo 2004
INTRODUCCIÓN
Glándulas Suprarrenales
 Órgano par en forma de capuchón
 Localización: Polo superior renal
 Partes:
 Corteza: 3 capas
 Glomerular  Mineralocorticoides (aldosterona)
 Fascicular  Glucocorticoides (cortisol)

 Reticular  Andrógenos (testosterona)

 Médula  Catecolaminas (DA, NA, A)

Eje Hipotálamo- Organización del sistema
hipofiso-adrenal simpatoadrenal
CENTELLEOGRAFÍA
Corteza Adrenal
Rdiotrazadores:
 Colesterol marcado:
 14C-colesterol

 131I-19-yodocolesterol (CL-19-I)
 131I-6--yodometil-norcolesterol (NCL-6-I):

 Avidez por corteza 5x mayor que CL-19-I

  estabilidad
 Disminución más rápida de actividad de fondo
 75Se-6--selenometil-norcolesterol (Scintadren):
 Similar al NCL-6-I
 Shelf life hasta 6 semanas, imágenes tardías hasta 2 sem
 Almacenamiento a Tº normal x 6 sem
 No requiere bloqueo previo de tiroides
 Inhibidores de síntesis de esteroides
corticales adrenales:
 Metirapona y compuestos relacionados
marcados con 123I y 131I, 111In y 99mTc
 No disponibiolidad de agente clínicamente
exitoso
 Trazadores emisores de positrones:
 11C-etiomidate

 11C-metomidate
 LDLs marcadas con 111In o 99mTc

 Otros emisores de positrones:

 11C-acetato: Acumulación en adenomas
adrenales
 I-6--yodometil-norcolesterol (NCL-
131

6-I)
NCL-6-I: Fundamento
 Imágenes en relación con actividad funcional
 Transportado por LDL (circulación)  LDL-R en
células corteza SR  Esterificación en citoplasma 
Circulación enterohepática  actividad de fondo
colónica
 Colesterol se almacena en células de corteza SR,
cuerpo lúteo del ovario y células de Sertoli de
testículos
 Índices de actividad
 SR / hígado: 168:1
 SR / riñón: 300:1
NCL-6-I
 Incrementan  Disminuyen
captación: captación:
 ACTH (50%)  Dexametasona
 ATII (10%)  Esteroides exógenos
 Hipercolesterolemia
NCL-6-I
 Conservación:
 En frío
 Solución
 Lugar oscuro
 Evitar si I libre  10%
 Dosimetría:
 SR: 49 rad/mCi
 Hígado: 7 rad/mCi
 Testículos: 5 rad/mCi
 Ovarios: 21 rad/mCi
 Captación SR en normales: 0,16 % (27,5 rad/mCi) (Thrall y cols.)
NCL-6-I: Indicaciones
 Evitar en jóvenes y mujeres en EF
 Comprobación y Dx diferencial de Sd.
Cushing
 Hiperaldosteronismos 1rios e
hiperandrogenismos
 Incidentalomas adrenales
 Funcionales: Repetición tras supresión con
DXM  estudio de capacidad funcional
autónoma de tumores SR
NCL-6-I: Preparación del paciente
 Suspender drogas que puedan interferir con eje HHA o
SRAA 4 sem antes: Espironolactona, diuréticos, IECA,
Ca2+-antagonistas, inhibidores simpáticos, estrógenos.
 Hipercolesterolemia
 SSKI o solución de Lugol 10 gotas 2v/d 2 d antes hasta
10 d después  prevenir captación tiroidea de 131I libre
 Laxantes   actividad de fondo intestinal
 Comida grasosa, otros colestagogos   actividad de
VB
NCL-6-I: Técnica
 Dosis: 1 mCi / 1.7 m2 SC EV lento (AE1-5 mCi/mg)
 Scans planares de abdomen 5 d después (6-7 d hasta 14 con Scintadren)
 Puede usarse SPECT
 Gammacámara con colimador paralelo de alta energía en proyección
posterior centrado en D10 y L1, ventana de 15-20% centrada en 360 KeV
 Proyección P-A (L o A), posición prona, supina o sentado.
 Imágenes diarias o c/2d hasta 10mo día (7-10 d)
 Acúmulo de mínimo 50,000 c.p.m. ó x 20 min
 Prueba funcional de supresión con DXM:
 En hiperaldosteronismo 1rio o hiperandrogenismo
 DXM 2 mg c/6h 2 d antes de inyección hasta final de pba.
 Imágenes al 3er, 4to y 5to días.
NCL-6-I: Distribución normal
 SR:
 SRD circular, más elevada y profunda que SRI, captación
levemente mayor (I/D: 0.9 – 1.2)
 SRI: Ovalada
 Diferencia de captación  50 %  Anormal
 Captación adrenal normal: 0.075 - 0.26% (promedio 0.16%)
 Vesícula biliar
 Colon
 Tiroides (131I libre)
 Estómago (131I libre)
NCL-6-I: Aplicaciones clínicas
 Sd. De Cushing:
 Visualización bilateral simétrica:
 Hiperplasia corticoadrenal ACTH-dependiente
 Captaciones adrenales muy altas  1 % : Fuente
ectópica de ACTH
 Visualización adrenal asimétrica ( 50 %):
 Hiperplasia corticoadrenal ACTH-independiente
 Visualización adrenal unilateral:
 Adenoma drenocortical solitario
NCL-6-I: Aplicaciones clínicas
 No visualización bilateral:
 D/C GC exógenos y  LP séricas
 CA adrenocortical

 Localización de remanente adrenal:

 Adrenalectomizados con hipercortisolismo
persistente
 Hiperplasia compensatoria de gl. Contralateral tras

adrenalectomía unilateral
 Mujer 73 años con Sd. De Cushing con
Hiperplasia nodular bilateral asimétrica ACTH-
dependiente (día 5)
 Mujer 48 años con Sd. De Cushing ACTH-
independiente por Adenoma adrenocortical (día 5
NCL-6-I sin SD). TC: Masa SRI 3 cm
NCL-6-I: Aplicaciones clínicas
 Hiperaldosteronismo primario:
 Si TC no muestra adenoma de Conn
 Visualización adrenal unilateral temprana ( 5d):
Adenoma adrenal solitario (S: 85%, E: 95%)
 Visualización adrenal bilateral temprana:
 Hiperplasia bilateral
 ( ) Hiperaldosteronismo 2rio
 Visualización adrenal tardía ( 5 d): Normal
 ( ) hiperaldosteronismo supresible por DXM
 Mujer 57 años con hiperaldosteronismo.
TC: Masa adrenal izquierda 2 cm.
NCL-6-I + SD: Aldosteronoma adrenal izquierdo
Mujer 35 años con HTA e hiperaldosteronismo primario.
TC: Engrosamiento adrenal bilateral
NCL-6-I + SD: Hiperplasia adrenal bilateral.
NCL-6-I: Aplicaciones clínicas
 Hiperandrogenismo o hiperestrogenismo
adrenal:
 Similar a hiperaldosteronismo primario
NCL-6-I: Aplicaciones clínicas
 Incidentalomas:
 Prevalencia reportada: 0.35 – 4.36% (autopsias 4x
más)
 Mayoría benignos
 NCL-6-I: Técnica de imágenes no invasiva más
exacta para diferenciar adenoma cortical benigno (B)
de lesiones adrenales ocupantes de espacio o
destructivas (metástasis, CA adrenocortical, tumor
adrenomedular, hemorragia, quiste, enf.
Granulomatosa)
 3 patrones gammagráficos:
 Patrón concordante:
 Captación  en masa adrenal hallada en imágenes morfológicas 
Adenoma cortical B o hoperplasia nodular
 Agudeza para predecir masa drenal B: 100%
 Patrón discordante:
 Captación ausente, disminuida o distorsionada por masa adrenal  lesión
ocupante de espacio o destructiva
 Agudeza ausencia de adenoma adrenal no hipersecretor: 100%
 Patrón no lateralizante: Captación normal simétrica.
 Masas  2 cm: Masa pseudoadrenal
 Masas  2 cm: No específico
 Agudeza ausencia de adenoma adrenal no hipersecretor: 100%
Incidentaloma adrenal
izquierdo: Patrón
concordante: Adenoma
benigno no hipersecretor
Mujer 65 años con Incidentaloma adrenal izquierdo
con patrón discordante
TC: Agrandamiento de masa adrenal izquierda.
No hipersecreción.
Laparoscopía: Feocromocitoma
Mujer 41 años con incidentaloma
adrenal derecho de 5 cm estable en
TC seriadas.
No hipersecreción hormonal.
Qx: Encapsulado, no evidencia de
metástasis
NCL-6-I: Captación irregular en CA
adrenocortical derecho de bajo grado
Médula Adrenal Simpática
 Tirosina Catecolaminas Gránulos
intracitoplasmáticos unidos a cromogranina
Recaptación
Médula SR  Circulación Ganglios simp. 
Hendidura sináptica

 Mecanismos de recaptación:
 Tipo I: Dependiente de energía, Na y Tº, saturable y
específico.
 Tipo II: Difusión pasiva, relativamente no específico
 Tumores:
 Médula adrenal:
 Feocromocitoma
 Neuroblastoma

 Ganglios simpáticos:
 Paraganglioma (10%)
 Neuroblastoma
Radiotrazadores
 Catecolaminas marcadas:
 14C-dopamina

 11C-epinefrina

 Inhibidores enzimáticos de biosíntesis de catecolaminas

marcados:
 Derivados de la tirosina
 Agentes neurobloqueadores:
 Bretilio
 Análogos de la guanetidina:
 123I-Meta-yodo-bencil-guanidina (123I o 131I-MIBG): Imágenes de mayor
calidad
 131I-MIBG
 Emisores de positrones:
 11C-hidroxiefedrina

 11C-epinefrina

 18F-metafluoro-bencil-guanidina

 124I-MIBG
Meta-yodo-bencil-guanidina
(MIBG)
MIBG : Fundamento
 Estructuralmente análogo a la guanetidina
y NA
 Captado por células simpáticas por Mx.
Recaptación tipo I y almacenado en
gránulos
 No continua metabolismo
MIBG: Preparación
 Suspender drogas que interfieran con
recaptación tipo I y/o almacenamiento granular
intracitoplasmático (labetalol – 3 sem. -,
reserpina, antidepresivos, simpaticomiméticos,
Ca-antagonistas, cocaina)
 Alimentos: Vainilla, chocolate, quesos azules
 AntiHT permitidos:  y -bloqueadores
 SSKI o Lugol 3 d antes hasta fin del estudio
 Laxantes
131
I-MIBG: Técnica
 Dosis EV lento:
 131I-MIBG: 0.5 – 1.0 mCi (adultos)
 123I-MIBG: 2-10 mCi

 Imágenes:
 131I-MIBG: 24, 48 y 72 h
 123I-MIBG: Adicionales 7mo día, 4, 6 y 24 (48h)

 Scans corporales totales e imágenes spot planares

 SPECT (123I)
 Órgano crítico: Médula adrenal (100 rad/mCi 131I)
131
I-MIBG: Patrones normales
 Glándulas salivares, hígado, bazo, tiroides*,
estómago*, intestino, corazón, pulmones, vejiga
 SR normales se viaualizan infrecuente y
difusamente: 10-20% a las 48 h (30% con 123I-
MIBG). Capt.  hígado
 Captación intensa o asimétrica en SR, órgano de
Zuckerkandl y otra localización: Patológica (zona
tumoral o metástasis)
 Captación de SR normal: 0.01 – 0.22% a las 22 h
 Sensibilidad: 95%
Biodistribución normal
fisiológica de 123I-MIBI
 I-MIBG: Aplicaciones clínicas
131

principales
 Localización de tumores derivados de células del
SN simpático (S: 88%, E: 99%) (Sens. Levemente
mayor con 123I-MIBG y SPECT)
 Identificación de FC multicéntricos o metastásicos
 Neurofibromatosis: Dx diferencial FC de
neurofibromas retroperitoneales
 Neuroblastomas: S: 90%, E: 99%
 FC maligo y NB: Estadiaje, seguimiento,
selección de candidatos a Tto con I131-MIBG
123
I-MIBG: FC adrenal izquierdo en mujer 123
I-MIBG: FC adrenal derecho en
50 años. MRI: Masa adrenal 3 cm varón 31 años
Mujer 31 años tras adrenalectomía bilateral con HTA, IRCT y
obstrucción de VCS. 123I-MIBG y TC: FC maligno metastásico
131
I-MIBG: Otras aplicaciones clínicas
 CA medular de tiroides:
 MEN IIA y IIB: FC e hiperplasia medular
adrenal
 Seguimiento postqx de CMT con  CT y/o
ACE: focos metastásicos de CMT (S: 33-
45%)
 Carcinoide (S: 30–60%)
 Otros radiotrazadores para
imágenes simpatomedulares
Análogos de la Somatostatina
 123I-tyr3-octreótide

 111In-DTPA-octreótide

 111In-DOTA-octreótide
111
In-octreótide:
 Fundamento:
 Octreótide: péptido 8 aa que se une específicamente
a Rs de somatostatina (II y V)
 111In-pentetreótide: Afinidad por R-SS2/R-SS3/R-SS5

 Indicaciones:
 Tumores simpatomedulares
 Otros Ts neuroendocrinos
 Enf. no tumorales con sobreexpresión de Rs de
somatostatina
111
In-octreótide: Preparación
 Suspensión de análogos de somatostatina
1 sem. antes 
 Dieta baja en fibra 3 d antes hasta fin de
estudio
 Laxantes 24h antes ( )
 Hidratación:  líquidos 2-3 d tras adm.
111
In-octreótide: Precauciones
 IR: Después de HD
 Insulinomas o Tto con altas dosis de
Insulina: ( ) hipoglicemia pardógica
111
In-octreótide: Técnica
 Dosis: 3-6 mCi EV
 Imágenes a las 4, 6 y 24 h: Spot corporal
total planar (3 cm/min) y SPECT
 Imágenes abdominales pueden repetirse
alas 48-72h en casos dudosos x activ.
Intest.
 Eliminación renal 24 - 48h
 In-octreótide: Biodistribución normal
111

 Hígado, bazo, riñones, vejiga

 ( ) hipófisis, tiroides, gl. salivares (faint)
 Intestino en imágenes tardías, pool sanguíneo CV en
imágenes tempranas
 Variantes:
 Enf. virales y granulomatosas: ( ) Capt. nasal o hilios
pulmonares
 RT externa y bleomicina: ( ) capt. pulmonar
 Capt. en zonas de Qx reciente
 Capt. mamaria difusa a las 4 h (40%) y 24 h (7%)
 Cabeza: Senos sigmoideos
Gammagrafía normal con In111-Penteoctreótida
111
In-octreótide: Aplicaciones
clínicas
 FC (S: 86%):
 TC, MRI y MIBG (-)
 Respuesta al tto
 Pronóstico: Ts más agresivos pierden expresión R-ss
 Paraganglioma (S: 94-100%):
 Lesiones multicéntricas y metástasis
 Diferencia cicatriz / tumor residual / recurrencia
postqx
 Pctes. de alto riesgo (hist. Familiar)
 Selección de candidatos a octreótide
 Neuroblastoma (S: 89%)
 Captación significativa:
 Otros Ts NE
 Es no endocrinos (CA mama, linfoma de
Hodgkin y no Hodgkin, menigioma)
 Enf. Granulomatosas
 Dsórdenes AI
 2da línea en imágenes simpatoadrenales tras
MIBG
 1ra línea en Ts NE (carcinoide, Ts hipofisiarios y
APUD-omas pancreáticos y GI) (S: 86%)
 Metástasis de CMT (S: 65%)
 + radiocolesterol: Hiperpl. Corticoadrenal
nodular x ACTH ectópica
 90Y-DOTA-octreótide: Tto Ts NE metastásicos
FC metastásico pobremente
dibujado por 123I-MIBG (A) y
mejor dibujado por 111In-
octreótide (B y C)
Malignidades Adrenales
Radiotrazadores
 18F- Deoxiglucosa (18F-FDG):

Emisor de positrones análogo de la glucosa 

Citoplasma: fosforilado a DG-6-P
 Ts malignos:  glucólisis   captación DG

  captación DG:
Infecciones y enf. granulomatosas
Cerca de RT o QT
FDG-PET: Preparación
 Ayuno nocturno o x 4-6 h
 DM: Control glicemia estricto
 Pcte. relajado, ambiente silencioso y luz
tenue,  relajantes musculares o BZD
FDG-PET: Técnica
 Dosis: 8-20 mCi EV
 Imágenes a los 40-60 min con PET
scanner
FDG: Biodistribución normal
 Cerebro
 Riñones y vejiga
 Corazón
 Hígado, bazo
 ( ) Intestino
 Músculo esquelético
FDG-PET: Aplicaciones clínicas
 Ts malignos primarios y metástasis a SR
 Ts malignos 1rios de SR (raro) y sus
metástasis
  sensibisidad:
 Estadiaje CA
 Seguimiento tras Tto
 Captación relacionada a grado de
malignidad
FDG-PET: Aplicaciones clínicas
 Feocromocitoma:
 Diferenciación B/M
 Metástasis
 Complementario a MIBG, 2da línea de imágenes en FC
MIBG (-)
 Menos sensible que MIBG
 Incidentalomas adrenales malignos:
 S: 100%
 E: 80% (93%)
 Incidentalomas con patrón discordante NCL-6-I
 Incidentalomas  2 cm con patrón no lateralizante
Varón 40 años con sospecha de recurrencia de CA células
grandes tras resección LSD. FDG-PET y TC: CA células
grandes de pulmón derecho recurrente con metástasis
solitaria adrenal izquierda
Feocromocitoma adrenal derecho
en paciente de 63 años:

I-MIBG
123 18
F-DA PET
18
F-DA PET:
Mujer de 22 años
con feocromocitoma
derecho
123
I-MIBG y
Octreoscan (-)
18F-DA PET:
Varón 25 años
con FC pélvico
1rio (P) y
múltiples
lesiones
metastásicas en
húmero derecho,
pelvis, abdomen,
mediastino y
tórax
Octreoscan: 47 años
con FC recurrente,
lesiones metastásicas
en tórax, abdomen,
acetábulo derecho y
thig derecha
I-MIBG: No definitivo
123
Gracias