DRA.

SILVIA VIAMONTE CALLA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

DEFINICION:
 Infección microbiana del endocardio
 Evolución aguda o sub aguda.
 Clínica muy variable: edad y susceptibilidad del
huésped, y microorganismo causal.
PATOGENIA:
 Lesión del endotelio valvular depósito de
fibrina y plaquetas colonización bacteriana
vegetaciones y crecimiento bacteriano que
puede formar émbolos.
Endocarditis sobre válvula nativa:
Lesión del endotelio por factores hemodinámicos en
cardiopatías predisponentes, roce con un catéter, daño
en la cirugía, hipercoagulabilidad (CID).
• Cardiopatías predisponentes: reumática, congénitas,
degenerativas, prolapso de válvula mitral, en el 20-40%
no se encuentra el predisponente.
• Puerta de entrada de la bacteriemia: IU, trauma de piel
o mucosas, tracto digestivo (enterococo y bac. Gram(-).
• Etiología:
• Estreptococo viridans y S. aureus son los que más
fácilmente se adhieren 30-40%;
• Bac. Gram(-) es < 10%,
• Anaerobios y hongos muy infrecuentes.
 Endocarditis nosocomial: Sth.aureus
 Endocarditis en usuarios de drogas por vía
parenteral: Valvula tricúspide, S, aureus 90%.
 Endocarditis sobre válvula protésica:
.Precoz (<12m) predominan los ECN.
.Tardia (>12m) S, epidermidis
 Endocarditis sobre marcapasos y
desfibriladores: ECN
DEFINICIONES UTILIZADAS PARA LOS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS Duke modificado (Li
2000)
Criterios mayores
HEMOCULTIVO POSITIVO:
• Microorganismo típico en dos hemocultivos
diferentes.
- Streptococo viridans, Streptococo bovis, Stapbylococcus
aureaus, o
- Enterococcus, en ausencia de patología; o
• Microorganismo persistente positivo en diferentes
hemocultivos:
- Al menos dos hemocultivos positivos separados cada hora.
- 1 hemocultivo positivo a Coxiella burnetti o título de
anticuerpos IgG>1:800
EVIDENCIA DE ALTERACION ENDOCARDICA
 Ecocardiograma positivo para EI.
 La ecocardiografía transtorácica está recomendada en
pacientes con valvuloplastia o diagnóstico de endiocarditis
posible. La ecocardiografía transesofágica está recomendada
en el primer episodio de endocarditis infecciosa.

- Vegetación móvil en válvula o estructura cardíaca, o en el

flujo de regurgitación, o en material implantado; o
- Absceso; o

- Nueva dehiscencia de la válvula prostética; o

 Nuevo soplo de regurgitación.

Criterios menores

1. Predisposición: condición cardíaca o uso de fármacos

intravenosos Fiebre ≥ 38ºC
2. Fenómeno vascular: embolia arterial, infarto pulmonar
séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal,
hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.
3. Fenómeno inmunológico: glomerulonefritis, nódulos de
Osler, lesiones de Roth y factor reumatoide.
4. Hemocultivo positivo que no satisface los criterios
mayores.
5. La ecocardiografía positiva como criterio menor es
eliminada.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EI Duke
modificado (Li 2000)
Endocarditis infecciosa definitiva
-Criterios patológicos
Microorganismos: demostrados por cultivo o
histología en la vegetación, o en la vegetación
que ha embolizado, o en el absceso cardiaco, o
Lesiones patológicas: presencia de vegetación o
absceso intracardiaco, confirmado por histología
y demostrando endocarditis activa
-Criterios diagnósticos definidos en el criterio de
Duke modificado:
- 2 criteriosmayores, o
- 1 mayor y 3 criterios menores, o
- 5 criterios menores
Endocarditis infecciosa posible
- 1 criterio mayor y 1 criterio menor, o
- 3 criterios menores
Diagnóstico rechazado
- Cuando existe un Dx alternativo evidente
- Resolución del síndrome endocardítico, con 4
días o menos de tto antibiótico, o
- Falta de evidencia patológica de endocarditis
infecciosa en la cirugía o autopsia después de un
máximo de 4 días de tto antibiótico.
 EVALUACION DX ANTE SOSPECHA DE
• EI
Anamnesis y exploración física:
– Identificar factores predisponentes y síntomas y signos de EI
• Analítica general
– Analítica básica, VSG, PCR y sed. De orina
• Estudios microbiológicos
– 3 hemocultivos no simultáneos: si el paciente ha tomado
antibióticos en medio son resinas. Si son negativos considerar
serología para Bartonella, Brucella, Coxiella burnetti,
Chlamydia, Legionella, Mycoplasma y hongos.
– Tinción de Gram y cultivo de material obtenido de una
metástasis séptica, émbolo o vegetación (extraídos por
punción o mediante cirugía)
• Pruebas de imagen
• Rx de tórax, Ecocardiograma (ETT/ETE)
• Otras: ECG
 LABORATORIO DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA O BACTERIANA
HEMOGRAMA:
• Formas bacteriémicas: Leucocitosis neutrófila
moderada , desviación izquierda y monocitos
hipergranulosos.
• Formas abacteriémicas (Hmcultivo
persistemente(-)) suele existir leucopenia e
incluso linfopenia, con monocitos histioides.
• Disminuyen los eosinófilos, pero no
desaparecen.
• Anemia progresiva normocítica, o hipocrómica
acentuada ó perniciosiforme.
VSG: Formas con hemocultivo positivo:
moderadamente acelerada.
Formas abacteriémicas: muy acelerada
HEMOCULTIVO:
• Algunos son (+) al Streptococo viridans u otro
germen (stafilococo, enterococo,hongos, etc) otros
son (-) repetidamente, y puede deberse a
endocarditis derecha con gérmenes no invasivos o
bien a válvulas protésicas o endocarditis de larga
evolución
• El hemocultivo – en medios aerobios y anaerobios-
no es necesario con F°. con tres cultivos se puede
demostrar la bacteriemia por endocarditis en un 99%
de casos.
• Puede 3 hemocultivos cada hora, cada 6 hrs ó en un
día, si los iniciales fueron negativos. 
MICROORGANISMO AISLADOS # %
EN HEMOCULTIVOS DE 50 PAC.
CON EI
ESTAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVO (ECN) 11 22
ESTAFILOCOCO AUREUS 7 20
BACILOS GRAM NEGATIVOS 5 10
ESTREPTOCOCO VIRIDANS 3 6
POLIMICROBIANO 3 6
ASPERGILUS SPP 1 2
HEMOCULTIVO NEGATIVO 16 32
HEMOCULTIVO NO REALIZADO 4 8
TOTAL 50 100
BIOQUIMICA:
PROTEINAS PLASMATICAS:
• En las bacteriémicas: N ó ligeramente modificada,
globulinas sin invertir el cociente.
• En las abacterémicas: hiperproteinemia
incluso hasta 9 ó 10 g/100 ml con
inversión del cociente albúmina-globulina.
• En cualquier endocarditis infecciosa duradera hay
hiperglobulinemia gamma.
• Fibrinógeno en ambas formas hasta casi el doble,
lo que explica la aceleración de la VSG.
• Creatinina en casos con glomerulonefritis.
• Bilirrubinas frecuentemente, sea por estasis
hepática ó hemólisis séptica.
SEROLOGIA:
• Sífilis: Falsamente (+) en algunos casos.
• FR: (+) en el 45% de los casos.
• Complemento: si hay GN.
• PCR: se detecta a las 4-6 h, alcanza nivel
máximo a los 2-3días y se normaliza a los 8-10
días de la resolución del proceso infeccioso. Es
mayor de 5mg/dl en > 85%, y >10 mg/dl en >
50% de casos.
• PCR normal va en contra del Dx , la PCR se
puede usar para seguimiento y monitorizar Tto.
ORINA:
• Microhematuria frecuente
• Proteinuria discreta a menudo.

BIOPSIA:
• El examen histológico y microbiológico de las
vegetaciones valvulares, reconocidas por
ecocardiografía y extraídas quirúrgicamente,
puede ser decisivo en los casos con hemocultivo
negativo, para el Dx etiológico.
CRITERIOS DE RESPUESTA Y
MONITORIZACION DE LA ENFERMEDAD
MONITORIZACION FARMACOLOGICA
•Para asegurar eficacia.
MONITORIZACION MICROBIOLOGICA:
•Hemocultivos de control a los 3 y 7 días después del
tratamiento
•Hemocultivos se negativizan en la primera semana
•Si continua positivo: complicación intracardiaca o fracaso
del tratamiento y control 48 a 72 horas de finalizar el
tratamiento.
•En casos de Coxiela burnetti, Legionella spp, y
Micopalasma: seguimiento serologico.
MONITORIZACION CLINICA 
• La desaparición de la fiebre es el principal indicador
de respuesta adecuada al Tto.
• Persistencia F°: nuevos hemocultivos
• Cultivos negativos y persistencia de F°: Sospecha
complicación intracardiaca, nuevos focos septicos o
abscesos periféricos, o F° medicamentosa
• Electro y Eco cardiogramas de control : evaluar daño
valvular residua.
MONITORIZACION ANALITICA
• Hemograma : leucocitos
• Función renal
• PCR
 CARDIOMIOPATIAS y
LABORATORIO
ETIMOLOGIA CLASIFICACION
CARDIO = CORAZON DIVERSA DE
MIOPATIA = DAÑO MUSCULAR ACUERDO A :
 ETIOLOGIA
DEFINICION:  ANATOMIA
DESORDENES DEBIDOS A COMPROMISO  HISTOLOGIA

DE MUSCULO CARDIACO CAUSAN  GENETICA

 BIOQUIMICA
ALTERACION EN LA ESTRUCTURA Y
 INMUNOLOGIA
FUNCIONAMIENTO MIOCARDICO Y NO ES
 REPERCUSION
EL RESULTADO DEL DAÑO DEBIDO A HEMODINAMICA
DISFUNCION DE OTRAS ESTRUCTURAS  FUNCIONAL
CARDIACAS.
DEFINICION:
Miocardiopatía: trastorno progresivo que altera la
estructura o perjudica el funcionamiento de la
pared muscular de las cavidades inferiores del
corazón (ventrículos).
PATOGENIA:
 Enfermedades conocidas o causa no
identificable.
Miocardiopatía congestiva dilatada
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía restrictiva
Miocardiopatía isquémica.
Miocardiopatía congestiva dilatada
Los ventrículos se agrandan, pero no son
capaces de bombear la sangre suficiente para las
necesidades del organismo.
Causas:
Enfermedad de las arterias coronarias.
Cardiomegalia compensatoria al inicio.
Virus Coxsackie B es la más frecuente de
miocardiopatía vírica.
Trastornos hormonales crónicos: diabetes,
tiroidea.
Consumo alcohol, cocaína y antidepresivos.
Embarazo, artritis reumatoide.
Síntomas y diagnóstico
Ahogo al esfuerzo y cansancio. FC acelera, PA normal o
baja, retención de líquidos
Electrocardiograma, ecocardiograma y la resonancia
magnética (RM) confirman el diagnóstico.
Pronóstico y tratamiento
Malo en 5 años
Antibióticos si existe infección bacteriana, nitratos,
betabloqueador , reposo, anticoagulantes.
Miocardiopatía hipertrófica
 Hipertrofia ventricular :hereditaria, acromegalia, otros
 Hipertensión arterial, estenosis de la válvula aórtica
Síntomas y diagnóstico
 Desvanecimiento, dolor torácico, palpitaciones , latidos
cardíacos irregulares e insuficiencia cardíaca con ahogo.
Puede suceder muerte repentina.
Dx: CC + Ecocardiograma, ECG, radiografía de tórax.
Pronóstico Malo para el 4% al año (ICC).
Tto: reducir la resistencia que opone el corazón, betabloq. y
antagonistas de los canales de calcio. Quirúrgica.
Miocardiopatía restrictiva :
Rigidez ventriculares (no necesariam. engrosadas),
resistencia al llenado de sangre.
Causa: desconocida. Amiloidosis y sarcoidosis,
hemocromatosis, invade del tejido cardíaco.
Síntomas y diagnóstico: Disnea, edema. Angina de
pecho , arritmias y palpitaciones. ICC.
Dx Examen físico, ECG, ecocardio , cateterismo del
corazón y biopsia del músculo.
Pronóstico: Malo 70% en < 5 años de los primeros
síntomas.
Tto: En mayoría de casos, no existe tratamiento eficaz.
LABORATORIO: pruebas para determinar la causa y
grado de actividad: ANA, VSG, búsqueda de otras
causas autoinmunitarias, endocrinológicas (T4), VIH
Miocardiopatía isquémica
Arteriopatía coronaria que dá lugar a ICC
Causa: placa ateromatosa en arterias, obstruye
vías que traen oxígeno al miocardio.
Enf.: DM, HTA, Obesidad, hipercolesterolemias,
angina inestable, coronariopatías, vida
sedentario, tabaquismo.
Examenes para evaluar la función de bombeo
del corazón: ECO cardio, resonancia
magnética, caterterismo cardiaco, Bp
Laboratorio: CK, CK-MB, troponina, perfil de
riesgo coronario.
  
PRUEBAS DE EVALUACION DE LA
FUNCION CARDIACA

 Para el dx de las cardiopatías la OMS ha

establecido tres criterios:
 HC (dolor de pecho agudo, grave y
prolongado),
 ECG (ondas Q anormales, persistentes o
equivalentes en 2 ECG estándar) y
 Marcadores séricos.
MARCADORES DE TRANSTORNOS
INFLAMATORIOS Y DE LA
COAGULACION:
(PCR,FIBRINÓGENO, DIMERO D)

Hs-PCR:
Reactante de fase aguda
producida en el hígado, estimulada por la IL 6,
rápido incremento en la inflamación.
Predictor confiable de IMA,
Incrementos mínimos, posible detectarlos por
métodos de alta sensibilidad (automatizados).
También es predictor en individuos aparentemente
saludables.
FIBRINÓGENO:
 Glucoproteína soluble, producida en el hígado, es
también reactante de fase aguda
Pronóstico a largo plazo, hay una relación entre
fibrinógeno elevado y riesgo cardiovascular.

DÍMERO D:
Es el producto final de la formación de disolución de los
trombos que ocurre en el sitio de placas activas en los
síndromes coronarios agudos.
Ya que éste es previo al daño celular del miocardio
ayuda en la detección temprana, permanece elevado
varios días, por lo que ayuda a detectar una placa
inestable aún con Troponina y CK-MB normales.
MARCADORES PARA INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
(ENZIMAS, PROTEINAS CARDIACAS,
 
ENZIMAS:
La AST (sensibilidad a la angiotensina), fue el primer
marcador para IMA, en la actualidad no tiene significado
clínico.
La LDH Lactato deshidrogenasa era usado, y su
determinación aumenta la especifidad en las subfracciones
1 y2.
La CK enzima citosólica que transfiere energía en el
metabolismo muscular, y son 3 isoenzimas:
CK-BB son de origen cerebral
CK-MM de origen muscular
CK-MB
CK-MB específico para músculo cardiaco:
Se eleva 4-6 h post inicio del ataque de dolor de
pecho.
Niveles pico entre 12-14 hr
Nivel normal en 12 a 24 hrs.
El 85% está en tejido cardiaco, y un % en
músculo esquelético y puede dar falsa elevación
en lesiones musculares agudas ó crónicas .
Aumenta la especificidad calcular la relación
CK-MB y actividad CK: si es > 3 es IMA.
PROTEINAS CARDIACAS:
La Mioglobina es una proteína heme que se une al
O2 y es el 5-10% de todas las proteínas
citoplasmáticas, se libera rápidamente desde
músculo estriado al ser dañado, sin embargo por
su tamaño pequeño, también es eliminado
rápidamente por el riñón , por lo que es un
marcador inestable a largo plazo.
 Se eleva a las 1-4 h post inicio dolor de pecho y es
detectable en casi todos los pacientes con IMA
hasta 6-8 hrs y retorna a niveles básicos de 18- 24
hrs.
Cinetica de los marcadores bioquimicos cardiacos
Myo: Mioglobina
TnI: roponina I
TnT: Troponina T
CK-total: Creatin fosfoquinasa (CPK) total
CK-MB: Creatin fosfoquinasa (CPK) MB
LD: Lactodeshidrogenasa
La Troponina T (TnT), permite Dx temprano y
tardío del IMA, se eleva a las pocas horas post
inicio de dolor de pecho , llega al máximo en
dos días, tiene una meseta hasta 5-7 dias. Y
permite diferenciar magnitud de daño
cardiaco en oposición al daño muscular.
La Troponina I (Tn I) solo se encuentra en el
miocardio de adultos y en mayor
concentración que el CK-MB.
 Después de un IMA la TnI aumenta entre 4-6
h, pico entre 12-18 h
MARCADORES DE INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA

BNP: PEPTIDO NATRIURÉTICO:

 Es secretada por los ventrículos cardiacos
 Actúa sobre glomérulos renales para estimular
secresión urinaria de sodio y aumentar flujo
urinario sin afectar filtración glomerular,
presión sanguínea ó flujo renal.
 BNP se incrementa en casos graves.
 Señala que requiere valoraciones adicionales
de los que no tienen probabilidad de sufrir IC.
OTROS MARCADORES CARDIACOS:

GPBB: ISOENZIMA GLUCÓGENO FOSFORILASA BB:

enzima glucolítica, aumenta en 1-4 h después del inicio
del dolor agudo del IMA y está elevado hasta 1-2 días
después
 H-FABP: PROTEINA CARDIACA DE ENLACE A ACIDOS
GRASOS: se encuentra en miocardio y músculo
esquelético, puede ser más eficiente que la mioglobina:
se incrementa alas 2-4 h, alcanza pico a 5-12 h, y dura por
24 – 36 hr.
HOMOCISTEINA: aminoácido natural, nivel elevado: indica
riesgo potencial de cardiopatía coronaria, enf. Vascular
cerebral, coronariopatías.
 GRACIAS