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Chagas 130501194326 Phpapp02
Chagas 130501194326 Phpapp02
• Familia: Trypanosomatidae
• Subgénero: Schizotrypanum (Trypanosoma cruzi)
– Conjunto de parasitos que circulan entre reservorios animales,
humanos y vectores intradomiciliarios.
– Se reproducen en los vertebrados
• Subfilo: Mastigophora
• Orden: Kinetoplastida (organela en la mitcondria de la
celula “kinetoplasto”)
Etiología
• Forma flagelada:
– T. cruzi, se encuentra en sangre
de personas o animales en
fase aguda de la infección.
– Tripomastigote:
• Alargado, fusiforme, tamaño: 20
micras de longitud.
• Núcleo grande cerca de la parte
central, cuerpo rodeado de
membrana ondulante bordeada
por un flagelo que se incia en
el kinetoplasto.
• Kinetoplasto: red fibrosa que
contiene 20% del DNA del
parasito.
Etiología
• Cepas que conforman zimodemos Z1-Z2-Z3.
• Z2 crónica.
• Z1-Z3: aislados en reservorios.
• Tripomastigote:
– Sanguineo
– Predilección por macrofagos, sist reticuloendotelial, mus.
Liso, estriado y tej nervioso.
• Amastigote:
– 1.5 – 4 micras.
– No flagelo
– Se aglomeran dentro de las cell.
Epidemiologia
Epidemiología
• Bolivia 6.8 %
• Argentina 4.1 %
• El salvador 3.4 %
• Honduras 3.1 %
• Paraguay 2.5 %
– Brazil, Mexico, Argentina son 60% de infecciones
en latinoamerica por T.cruzi.
Ciclo de vida
• Vector: insecto.
• Flia: Reduviidae
• Subflia: Triatominae
• Género: Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus
– “chinches besadores, pito, barbeiros”
El insecto pica y
chupa la sangre
con los
tripomastigotes.
Eferomastigotes:
Durante 10-15 días ovalados en estomago.
fase Epimastigotes: en
aguda.parasitemia intestino.
elevada. Tripomastigotes
Crónica: : infectante en
parasitismo tisular. vertebrados.
El insecto infectado
Tripomastigote es
pica a otro
fagocitado por los
vertebrado
Mo, ahi c convierten
defecando en la piel
en amastigotes y se
y asi penetrando al
dividen.
tejido.
Fisiopatología
• Activación de Th1:
CD4
PRESENCIA DEL Resp inmune e CD8
PARASITO inflamatoria • Act de
citokinas INF,
FNT, IL-12.
• Prod IL-10 y fact de
crecimiento B.
fisiopatología
Resp moduladora
Determina el
INFECCIÓN CRÓNICA progreso de la
Inflamación y daño de enfermedad
tejidos.
Siempre tiene
que haber Aumenta la carga
presencia del de parasito y la Insuficiente
parasito inflamación
para que se
dllo la
enfermedad
Fisiopatología
Enfermedad cardiaca crónica Aneurisma apical
• Evolución y progresión lenta • Estadio mas temprano de la
• Dilatación de 4 camaras. enfermedad.
MICRO:
• Destrucción de cells miocardicas
• Fibrosis
• Edema
• Infiltración mononúclear en el miocardio
• Alteración del sistema de conducción
• En cuadro agudo.
• 8 – 10mg/kg/día. (se considera empezar con dosis bajar por 2 sem
Nifurtimox e ir aumentando 2mg/kg semanal hasta 11mg/kg) por 4 meses.
• EA: sint GI, anorexia y perdida de peso (reversible), alt
neuropsiquiatricas (ancianos, reversible), trast afectivos,
convulsiones.
Tratamiento
• Aunque en la fase crónica no se garantiza la
curación se ha demostrado disminución de la
parasitemia
• Postto:
– xenodiagnostico: hay parasitemia, tiene que
desaparecer.
– pruebas serologicas:
• disminución de estas a los 3 meses.
• Negativas de 6-8 meses
• Tratar las complicaciones crónicas.
GRACIAS
Bibliografia
• Aniss Rassi, Jose Marin, Chagas disease, lancet 2010, 1388-402.
• Aniss Rassi, Joffre Macondes, American tripanosomiasis (Chagas disease), infect Dis Clin N
Am, 2012 (275-291).
• Antonio R L, Mariana M, pathogenesis of chaas disease: parasite persistence and
autoinmunity, clinical microbiology reviews 2011.
• David Botero, Marcos Restrepo, parasitosis humanas, 4ta ed, 210- 230.
• Caryn Bern, antitrypanosomal therapy, for chronic chagas disease, NEJM, 2011