Amebiasis

Epidemiología
•50´ casos anualm.-100,000 muertes. 2
especies E.histolytica : E.dysenteryae y
E.dispar. Trofozoitos 10-60u.( 25u.)
•Quistes de 12u de dm.(5-20u).
•Prevalencia 10%. E.dispar 90% inf.
asintomáticas y E.h. 10% inf. asint.
•Factor:pobreza,falta agua,homosex.
•Severidad:niños,embarazo,corticoides,ma
lnutrición,neoplasias
Amebiasis
 Fisiopatología
• Ingestión quistes E histolytica –seguida de
exquistación en intestino delgado y la invasión
del colon por trofozoitos. El periodo de
incubación varía de 2 días a 4 meses..
Adherencia del trofozoito es mediada
por una lectina inhibidora de adherencia de
galactosa.. Luego de adherirse,el trofozoito,
invade el epitelio colónico y produce lesiónes
ulcerativas típicas de amebiasis intestinal con
hemolisinas y proteolisis.
• La diseminación al hígado ocurre por la
circulación portal y produce absceso hepático
con lisis de hepatocitos y neutrófilos.Los
anticuerpos séricos en pacientes con absceso
hepático se producen en 7d. y pueden durar 10a.
 Clínica
• Amebiasis intestinal:usual rectocolitis
aguda.S.disentérico.85% dolor abdominal. Inicialmente
heces acuosas---sanguinolentas con moco.Tenesmo 50%
Colitis amebiana: heces sanguinolentas 70-100%. Fiebre
rara 10-30%.Pérdida peso 40%.Dolor abdominal difuso
12-85%. Dx.:Ex.al fresco:trofozoitos/quistes. Endoscopía:
úlceras pequeñas+ exudados y trofozoitos.Ap. antiameba
+ 75% casos.
• Colitis fulminante:infrecuente 0.5% mortalidad>40%.
Fiebre,leucocitosis,diarrea profusa,dolor,hipotensión,
irritación peritoneal ,asociación a absceso hepático
Ileo,perforación de asa.
• Megacolon Tóxico:0.5%.por uso inadecuado de
corticoide
• No responde a Trto.– colectomíaAmeboma :Dc NM
Biopsia,porque puede responder a terapia médica.
 Absceso Hepático Amebiano
10 v más común en adultos que niños
7-12v>común H-M. 60-70% no colitis. Lesiones
únicas en lóbulo D. Sospechar áreas
endémicas-viajes.
Fiebre agujas 85-90%,. Hipersensibil. hepática
84-90%, baja peso 33-50%, hepatomegalia 30-
50%,diarrea 30-40%,tos 33%,ictericia 6-
10%.Lab: Leu.sin eos. 80%. FA-VSG altas. Rx
-Ecografía: lesión 75-95%.Ap ameba+ 90-99%
definitiva PCR,TAC-RM–Bx
 Diagnósti
co
• Laboratorio: Leucocitosis.sin eosinofilia 80%.
FAlcalina -VSG altas. Rx: elevación hemidifragm
derecho - Ecografía: lesión 75-95% de casos .
Anticuerpos antiameba+ en 90-99% es
definitiva . PCR aún más sensible.,TAC-
RMN:muy sensibles pero inespecíficas
.Aspiración con aguja si hay lesiones con
serología negativa. Dc. Absceso Piógeno-NM–
Biopsia rectosigmoides.
• Complicaciones: Amebiasis pleuropulmonar
• Ruptura absceso lóbulo Superior derecho con
pleuresía,empiema 8mortalidad 15-35%,ruptura
bronquial,pericarditis.Ruptura abdomen
8%.Infecciones 2ª casos severos.
.
Giardiasis
 Epidemiología

Protozoario flagelado.Trofozoito de forma libre

-21 u de l. y 5-15u de a.
En USA 4-7% de especímenes fecales.
Más frecuente en niños 0-5 años y adultos 31-40
años. A fines de verano. Causa de diarrea en 15%
niños en USA.
Resto del mundo prevalencia 15-30% niños<10
años.Igual ambos sexos.
Ingestión oral de quistes.oral-fecal,persona-pers.
Factores predisponentes: hipoclorhidria ,
gastrectomía , malnutrición,hipoglobulinemia.
 Giardiasis Fisiopatología
Infección con ingestión de 10-25
quistes.Exquistacion en jugo gástrico
con multiplicación en intestino
delgado alto.
Disrupción borde enterocitario,
invasión de mucosa,enterotoxina
Deficiencia en disacaridasas. Rol de la
IgA,IgM E IgG.
Incubación: 1-2 semanas
 Giardiasis

•Infección con ingestión de 10-25

quistes.Exquistacion en jugo
gástrico con multiplicación en
intestino delgado alto.
Disrupción borde enterocitario,
invasión de mucosa,enterotoxin
Deficiencia en disacaridasas.
Rol de la IgA,IgM E IgG.
 Clínica
•Aprox.15% casos son asintomát. 50%
variedad síntomas:diarrea
acuosa,diarrea crónica con
malabsorción.
•Diarrea aguda síntoma +común -90%
sujetos sint. Calambres abdominales,
hinchazón y flato en 70-75%.
•Esteatorrea con malaabsorción.
%.Urticaria,Ar.Dx diarrea crón. viaje.
Dx.Heces al fresco. Serología
ELISA.Enterotest.Bx duodenal
 Giardiasis Tratamiento

• Metronidazol 250 mg tid 5-7d

• Quinacrina 100mg tid x5-7d
• Furazolidona 100mg qid x7-10d
• Albendazol 400 mg qd x5d
• Tinidazol 2g una dosis
• Paramomicina 500 mg tid x5-10d
• Nitazoxanide 100 mg bid x 3d
• (no aprobado)
 Balantidiasis
• Ciliado >tamaño y menos común protozoarios
patógenos para el hombre.Trofozoito oval 10-15 u
(hasta 200u). Más frecuente enAmérica Latina.SE
Asia y N.Guinea.Cerdos son principal reservorio,
con prevalencia de 40-90%. Infección por ingestión
de productos con/agua contaminada heces de
cerdo.En humanos prevalencia<1%.
• Factores malnutrición,aclorhidria.Mayoria son
asintom. .Diarrea intermitente,dolor abdominal,
baja peso.Colitisa fulminante.En cuadros
invasivos,endoscopía revela ulceraciones
similares a amebiasis ,EII. Dx: heces al fresco
:trofozoitos.Sigmoidoscopía. Raro quistes.
 Tratamiento

• Elección: Tetraciclina 500 mg qidx10 días.

• VIH: 40 mg/kg/d(máx.2gr) qid x 10días

• Alternativa: Metronidazol 750 mg tid x

5días.
• O Iodoquinol 650 mg tid x 20 días

• VIH: 35-50 mg/kgxd tidx 5 d.

• O Iodoquinol 40 mg//kg/d tid x20d.