ANTIHIPERTENSIVOS

DRA. TATIANA ESPINOSA

MEDICINA INTERNA
ALFA BLOQUEADORES.
 BLOQUEANTES ALFA
ADRENÉRGICOS
• Cornezuelo de centeno.
• Alfa 1 post sinápticos y alfa 2 post
sinápticos.
• Bloqueantes alfa 1 selectivos:
• Prazocin
• Terazocin
• Bloqueante alfa 2 selectivo: Yohimbina.
 PRAZOSIN
• Bloqueo receptor alfa 1 post ganglionar
• Vasodilatador: reduce tono venoso y
arteriolar: diastólica y posición erecta.
• Poca taquicardia refleja.
• Disminuye precarga y post carga
• Disminuye presión venosa pulmonar y
sistémica, resistencia pulmonar.
• Desarrollan tolerancia.
 PRAZOCIN
• Hipertrofia prostática benigna: receptores
en base de vejiga, uretra y próstata.
• Reduce tono uretra y vejiga, disminución
de resistencia flujo urinario.
• No alteran concentración de antígeno
prostático específico.
• Absorción oral, metabolismo hepático.
 PRAZOCIN
• Reacciones Adversas: hipotensión
postural y síncope: iniciar dosis bajas y
en la noche.
• Vértigo, cefalea, somnolencia, debilidad,
priapismo.
• Precaución y Contraindicaciones: advertir
al paciente sobre síncope.
• Ancianos, falla renal, angina no tratada.
 PRAZOCIN
• USOS Y DOSIS:
• Hipertensión arterial: 0,5-1 mg c/8-12h.
• Insuficiencia Cardiaca: No ha producido
mejorías clínicas aceptables.
• Enfermedad de Raynaud
• Hipertrofia prostática benigna.
• PRESENTACION: Minipres 1 y 2 mg. Prazosina
tab de 1 mg.
 TERAZOCIN

• Perfil farmacológico similar al prazocin.

• Vida media larga: 24h.
• Disminuye LDL y aumenta HDL.
• Debe iniciarse con dosis bajas para evitar
hipotensión y síncope.
• Hytrin: Tab 2, 5 y 10 mg.
BETA BLOQUEADORES.
 BETA BLOQUEADORES
• Bloqueo por antagonismo competitivo del
receptor Beta adrenérgico. Beta 1 y 2
• Disminución de FC, previene el aumento
inducido por ejercicio.
• Disminuye gasto cardiaco y fuerza de
contracción
• Disminuye la conducción auriculo
ventricular.
 BETA BLOQUEADORES
• Disminución del flujo sanguíneo renal y
retención de sodio.
• Angina: disminuye consumo de oxígeno,
trabajo cardiaco y aumenta el tiempo de
perfusión sistólica.
• Agonista parcial: Pindolol; enfermedad
arterial priférica.
 BETA BLOQUEADORES
• Beta bloqueador (1) cardioselectivos: poco
glicemia y función pulmonar.
• Dosis altas pierden selectividad.
• Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol,
Acebutolol.
• Cardioprotectores: antiarrítmicos y
antiisquémicos.
 BETA BLOQUEADORES
• INSUFICIENCIA CARDIACA: Recuperan
sensibilidad de los receptores beta
cardíacos.
• Disminuyen consumo de oxígeno
• Temblor esencial.
• Liposolubles: propanolol, alprenolol,
metoprolol; met. Hepático, atraviesan
barrera hematoencefálica.
 BETA BLOQUEADOR
• Hidrosolubles: atenolol, nadolol, sotalol.
Se excretan por riñón sin metabolizar.
• Intermedio: Pindolol y timolol con
metabolismo hepático parcial.
• REACCIONES ADVERSAS: extensión del
bloqueo beta.
• Bradicardia, hipotensión, broncoespasmo,
hipoglucemia, fenómemo de raynaud
 BETA BLOQUEADORES

• Vértigo, depresión, debilidad muscular,

impotencia y disminución de la líbido.
• Reacciones dermatológicas alérgicas.
• Aumento de triglicéridos y VLDL.
 BETA BLOQUEADORES
• PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
• EPOC, Diabetes, Bloqueos AV, Shock
cardiogénico, Enfermedad arterial periférica,
ICC.
• No suspender administración en forma
brusca.
• Bloqueo de mecanismo simpático reflejo
(taquicardia y glucogenólisis) Hipoglucemia.
 BETA BLOQUEADORES
• INTERACCIONES: Calcioantagonistas,
AINES, hipoglicemiantes.
• USOS: HTA, angina, Insuficiencia
cardiaca y arritmias.
• Feocromocitoma, hipertiroidismo,
tormenta tiroidea.
• Profilácticos migrañosos: inhibe
vasodilatación adrenérgica de carótida
externa.
 BETA BLOQUEADORES
• Estados de pánico
• Síndrome de privación alcohólica.
• Síndrome de hipertensión portal: reducen
el riesgo de sangrado por várices
esofágicas.
• Temblor esencial por bloqueo beta2
periféricos del músculo estriado.
• Cardiomiopatía hipertrófica.
 BETA BLOQUEADORES
• PRESENTACION:
• Propanolol: ARTENSOL, INDERAL tab 40
y 80 mg.
• Metoprolol: BETALOC, LOPRESOR tab
50 y 100 mg.
• Nadolol: CORGARD tab 80 mg.
• Atenolol: DILUXEN tab 100 mg,
TENORMIN tab 50 y 100 mg.
 BETA BLOQUEADORES

• Pindolol: VISKEN tab 5 mg.

• Sotalol: SOTACOR tab 160 mg.
• Bisoprolol: CONCORD. Tab 1.25, 2.5,
3.75 y 7.5 mg
BLOQUEO BETA CON
BLOQUEO ALFA 1
ADiCIONAL.
 BLOQUEADORES BETA CON
BLOQUEO ALFA – 1 ADICIONAL
• CARVEDILOL: Dilatren tab 6.25, 12.5, 25,
50 mg.
• Bloqueador no selectivo de receptores
beta adrenérgicos, vasodilatación por
acción bloqueadora alfa adrenérgica.
• Metabolismo hepático, excreción biliar.
• Contrarresta el efecto vasoconstrictor de
extremidades.
 BLOQUEO BETA Y ALFA - 1
• Usos: Insuficiencia cardiaca,
antianginoso.

• LABETALOL: Trandate tab 200 mg.

• Usos: hipertensión arterial y emergencias
hipertensivas
ANTIADRENÉRGICOS DE
ACCIÓN CENTRAL.
ANTIADRENÉRGICOS DE ACCION
CENTRAL
• Centro vasomotor del SNC, modificando
liberación de catecolaminas: disminución
del tono simpático periférico.
• METILDOPA: Se incorpora en la vía
sintética de catecolaminas y se metaboliza
a alfa – metildopamina – alfa
metilnorepinefrina, agonista receptor alfa 2
centrales, reduce actividad del SNS
 METILDOPA
• Disminución de la resistencia vascular
sistémica
• Disminución del gasto cardiaco
• Absorción gastrointestinal
• Metabolismo hepático y excreción renal.
• REACCIONES ADVERSAS: Hipotensión
ortostática, depresión cardiaca, edema por
retención de sodio y agua. (renina)
 METILDOPA
• Sedación, vértigo, cefalea
• Test coombs directo positivo en 20%
pacientes
• Colestasis hepática
• Disfunción sexual
• Usos: Hipertensión arterial. Embarazo
• ALDOMET. METILDOPA. tab 250 y 500
mg.
 CLONIDINA
• Estimula receptor alfa 2ª adrenérgico en
SNC: inhibición centros vasomotores del
tallo cerebral; reduce actividad del
simpático periférico.
• Reflejos cardiovasculares y
hemodinámicos en respuesta al ejercicio
se mantienen a diferencia de Metildopa.
• Reducen ansiedad y producen sedación.
 CLONIDINA
• No produce alteración del perfil
metabólico.
• Absorción oral, metabolismo hepático y
excreción renal.
• REACCIONES ADVERSAS: sedación,
mares, cefalea, depresión, boca seca,
estreñimiento, retención hidrosalina,
disfunción sexual.
 CLONIDINA
• PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES: No suspender
en forma brusca.
• Aumento de catecolaminas circulantes y
tono simpático periférico
• Depresión mental y estados de alerta.
 CLONIDINA
• USOS Y DOSIFICACION:
• Hipertensión arterial
• Crisis hipertensiva
• Retardo del crecimiento
• Síndromes de supresión ( alcohol,
opiáceos, benzodiazepinas)
• Premedicación anestésica.
• CATAPRESAN. tab. 150 mcg.
CALCIOANTAGONISTAS.
 BLOQUEANTES DE LOS CANALES
DEL CALCIO
• Miocardio y músculo liso vascular: ingreso
de calcio.
• Canales lentos: (activados por potencial
de acción)
• Canales operados por receptor alfa:
(noradrenalina y agonistas)
• Inhiben canales lentos de calcio, reducen
concentración de calcio intracelular.
 CALCIOANTAGONISTAS
• Bloqueantes con actividad: vasculatura,
miocardio y tejido de conducción:
verapamilo, diltiazem: vasodilatador
periférico y depresores cardiacos.
• Bloqueantes del calcio vasoselectivos
(dihidropiridinas)
1. Corta duración: nifedipino
2. Larga duración: nitrendipina,
amlodipino, isradipina, nicardipina.
 CALCIOANTAGONISTAS
• Calcio ingresa a la célula por canales de
calcio: Calcio – calmodulina, activa
miosina, se une actina: contracción.
• Miocardio: Calcio - troponina – actina –
miosina.
• Efecto: relajación del músculo liso arterial:
disminuye post carga.
• Vasodilatación coronaria: antianginoso.
 CALCIOANTAGONISTAS
• Inotrópico negativo: verapamilo.
• Empeoran paciente con HVI, disfunción
diastólica o reserva cardiaca disminuida.
• Hipotensión que compromete la perfusión
coronaria.
• Aumento retorno venoso (dilatación
arteriolar selectiva)
• Inotropismo negativo o estimulación
simpática refleja.
 CALCIOANTAGONISTAS
• Absorción oral, no se altera con alimentos.
• Metabolismo hepático
• Eliminación orina y heces.
• EFECTOS ADVERSOS: Hipotensión,
cefalea, mareo, rubor, edema
( vasodilatación arterial, sin dilatación
venosa: incremento presión capilar)
• Estreñimiento y reflujo gastroesofágico.
 CALCIOANTAGONISTAS
• Precauciones: Diltiazem y verapamilo;
ancianos, trastornos de conducción o
reserva cardiaca disminuida: Falla
cardiaca.
• Pueden inhibir contracciones uterinas.
• Interacciones: Beta bloqueadores,
digitálicos, Antihipertensivos.
 CALCIOANTAGONISTAS
• USOS: Hipertensión arterial,
antianginoso, antiarritmicos, enfermedad
de Raynaud, Vasoespasmo cerebral,
relajante de otros músculos lisos no
vasculares ( útero, tracto gastrointestinal).
• PRESENTACIÓN:
• Amlodipino: NORVAS, AMDIPIN, tab 5 y
10 mg
 CALCIOANTAGONISTAS
• Diltiazem: DILTYASIM, TILAZEM: tab o
Cap: 60, 90, 120, 180 mg.
• Isradipino: DYNACIRC tab. 2,5 mg
• Nifedipina: Adalat cap 10 mg. Adalat oros:
30 y 60 mg.
• Nitrendipina: Baypress tab 20 mg.
• Verapamilo: Isoptin 80, 120, 240 mg.
• Nimodipina: Nimotop. Tab 30 mg.
INHIBIDORES DE LA ECA
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE
CONVERSION DE LA ANGIOTENSINA

• Hipertensión
• Revierten hipertrofia ventricular
• ICC
• Previenen desarrollo de nefropatía
diabética
• Reducen morbimortalidad en IAM
 RENINA
• Enzima que actúa sobre angiotensinógeno –
decapeptido angiotensina I
• Sintetiza, almacena y secreta: células
yuxtaglomerulares.
• Sustrato: alfa 2 globulina: angiotensinógeno
• Vida media de 15 minutos.
• Liberación: mácula densa: cambio en la
reabsorción de NaCl transmite señales
químicas que modifican secreción de renina.
 RENINA
• Aumento del flujo de NaCl: adenosina:
inhibe liberación renina
• Disminución flujo NaCl: Pgs: aumenta
liberación de renina.
• Vía del baroreceptor intrarenal:
1. Aumento de presión arterial en vasos
preglomerulares: Bloqueo renina
2. Disminución presión arterial: aumento
renina.
 RENINA
• VIA DEL RECEPTOR B ADRENÉRGICO:
estimula liberación de renina.
• Mecanismo retroalimentación negativo de asa
corta: aumento renina: aumento angiotensina
I: receptor AT1 yuxtaglomerular.
• Mecanismo retroalimentación negativo asa
larga: Inhibe la renina por aumento de
presión arterial mediado por angiotensina II.
 ANGIOTENSINOGENO

• Alfa 2 globulina, sustrato renina se

desdobla por su porción amino terminal:
angiotensina I
• Síntesis primaria en el hígado; abunda
grasa, SNC y riñones.
• Estimulan su síntesis: glucocorticoides,
hormona tiroidea angiotensina II,
 ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
• Convierte angiontensina I en angiotensina II.
• Conversión se da en plasma y además por
actividad de la ECA en las células
endoteliales vasculares.
• La ECA puede actuar sobre otros sustratos
como la bradicinina, comportándose como
cininasa II, inactivándola y perdiéndose su
acción vasodilatadora.
 PEPTIDOS ANGIOTENSINA

• Angiotensina I, posee menos del 1% de la

potencia de angiotensina II.
• Angiotensina I y II metabolizan a
Angiotensina 1,7: metaloendopeptidasa
(músculo liso vascular), endopeptidasa
( circulación periférica),
proliendopeptidasa( cerebro y endotelio)
 PEPTIDOS ANGIOTENSINA

• Angiotensina 1,7: no es vasoconstrictora,

no libera aldosterona, ni facilita
neurotransmisión adrenérgica
• Ejerce efecto natriurético renal.
• Disminuye resistencia vascular renal.
• Contraequilibrar efectos de angiotensina
II.
 SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
LOCAL: HISTICO
• Renina circulante renal, actúa
angiotensinógeno circulante hepático:
angiotensina I en plasma.
• Sistema local extrínseco: Conversión ocurre
en pared del vaso sanguíneo por ECA
endotelial.
• Sistema local intrínseco: Cerebro, hipófisis,
vasos sanguíneos, corazón riñones y
suprarenal.
 RECEPTOR DE ANGIOTENSINA

• AT1 y AT2
• Los efectos farmacológicos se relacionan
con receptor AT1.
• Estimulación AT1: fosfolipasa C-B:
liberación Ca intracelular.
• Fosfolipasa A2: ácido araquidónico.
• Crecimiento celular, células musculares
vasculares y cardíacas.
 ANGIOTENSINA II
• AUMENTO RESISTENCIA PERIFERICA:
1. Vasoconstricción directa: Constriñe
arteriolas precapilares y vénulas post
capilares: AT1 músculo liso vascular.
2. Vasoconstricción directa es más potente
en riñón.
3. Aumento de neurotransmisión
noradrenérgica periférica.
 ANGIOTENSINA II
• Incrementa liberación de noradrenalina,
inhibe su recaptación y aumenta la
respuesta vascular.
• Estímulo directo de células ganglionares.
• Efectos directos sobre el SNC:
neurotransmisor o regulador.
• Liberación de catecolaminas de médula
suprarrenal.
 ANGIOTENSINA II
• MECANISMOS QUE ALTERAN
FUNCION RENAL:
• Reduce eliminación de NaCl y agua e
incrementa excreción de K.
1. Efectos directos sobre la reabsorción de
Na en túbulos proximales.
2. Libera aldosterona
3. Hemodinámica renal alterada.
 ANGIOTENSINA II
• Constricción arteriolas aferentes: reduce
presión intraglomerular.
• Contracción células mesangiales:
disminuye el área de superficie disponible
para la filtración.
• Constricción arteriolas eferentes: aumenta
presión intraglomerular: aumenta Filtración.
• Hipotensión en arteria renal predomina el
efecto en arteriola eferente.
 ANGIOTENSINA II
• ALTERACION DE ESTRUCTURA
CARDIOVASCULAR:
• Hipertrofia del tejido
• Remodelación
• Incremento proporción pared – luz.
• Hipertrofia cardiaca concéntrica
• Fibrosis cardiaca (ICC)
• Engrosamiento íntima de pared vaso
( ateroesclerosis)
 ANGIOTENSINA II

• Estimula migración, proliferación e

hipertrofia de células del músculo liso
vascular.
• Aumenta producción matriz extracelular
• Hipertrofia miocitos cardiacos.
• Aumenta fibroblastos cardiacos.
 INHIBIDORES ECA
• Inhibir la conversión de angiotensina I a II
• Efectos no relacionados con supresión de
síntesis de angiotensina II.
• Aumento de bradicininas y
prostaglandinas vasodilatadoras.
• Aumento en renina: aumento de
angiotensina I: aumento angiotensina 1,7.
 INHIBIDORES ECA
• Farmacología clínica:
1. Fármacos que contienen sulfidrilo:
captopril
2. Fármacos que contienen dicarboxilo:
enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril
3. Fármacos que contienen fósforo:
fosinopril
Eliminación renal.
 INHIBIDORES ECA
• CAPTOPRIL: Absorción oral con
biodisponibilidad 75%. Se altera absorción
con alimentos.
• Eliminación renal en 40 a 50% como
captopril, el resto por metabolitos.
• ENALAPRIL: hidrólisis hepática y producción
del ácido dicarboxílico: enalaprilat.
• Biodisponibilidad 60%, no se altera con
alimentos. Eliminación renal.
 INHIBIDORES ECA
• APLICACIONES TERAPEUTICAS
• HIPERTENSIÓN: disminuye RVS.
• Su actividad inicial se relaciona con
actividad de renina y angiotensina II antes
del tratamiento.
• No se alteran la función baroreceptora ni
reflejos cardiovasculares.
• Reducen, pero no mucho la secreción de
aldosterona.
 INHIBIDORES ECA
• Los diuréticos aumentan la respuesta a
IECA, porque hacen la presión arterial
dependiente de renina.
• DISFUNCION SISTOLICA VENTRICULO
IZQUIERDO:
• Evita o retrasa la progresión a ICC,
disminuye la muerta súbita e IAM, disminuye
la hospitalización y mejora la calidad de
vida.
 INHIBIDORES ECA
• Reduce post carga y la tensión sistólica de
la pared arterial, mejorando el trabajo y
volumen sistólico.
• Disminuye la resistencia renovascular y
aumenta flujo sanguíneo renal.
• Produce venodilatación: precarga y
tensión diastólica.
• Mejoran estructura geométrica ventricular.
 INHIBIDORES ECA
• INFARTO AGUDO MIOCARDIO:
• Remodelación.
• DETERIORO RENAL RPOGRESIVO:
• Pacientes con nefropatia diabética deben recibir
IECA, aún siendo normotensos.
• Disminuyen presión arterial y dilatan arteriola
eferente: disminuyen presión glomerular renal.
• Aumentan la selectividad de permeabilidad
membrana de filtración: disminuye exposición del
mesangio a factores que estimulen proliferación.
 INHIBIDORES ECA
• EFECTOS ADVERSOS:
• Hipotensión
• Tos: 5 a 20%: acumulación pulmonar de
bradicinina, sustancia P y Pgs
• Hiperpotasemia: IRC, diuréticos
ahorradores de K, B bloqueadores.
• IRA: Estenosis bilateral de arteria renal o
estenosis arteria en riñón único.
 INHIBIDORES ECA
• Potencial fetopático: oligoamnios,
hipoplasia pulmonar, retraso del
crecimiento y muerte neonatal.
• Exantema cutáneo
• Edema Angioneurótico
• Disgeusia: Alteración o pérdida del gusto.
• Neutropenia.
 INHIBIDORES ECA
• Captopril: Capoten, Altran, tab 25 y 50 mg
• Enalapril: Renitec, Unipril, Biocronil, Tab
5, 10 y 20 mg.
• Fosinopril: Monopril tab 10 mg
• Lisinopril: Tensyn, Linopril Tab 5, 10 y 20
mg.
• Quinapril: Acupril tab 10 y 20 mg.
• Ramipril: Tritace cap 2,5 y 5 mg.
ANTAGONISTAS DEL
RECEPTOR DE
ANTGIOTENSINA II-
 ANTAGONISTAS RECEPTOR
ANGIOTENSINA II
• Antagonistas selectivos e irreversible del
receptor AT1.
• Bloquean la acción de la angiotensina II que
se produce por la vía ECA y no ECA:
• El receptor AT2 queda libre, siendo activado
por AgII. Tiene efectos opuestos
antiproliferativos con reducción de
remodelación, liberación de ON.
• No se afecta concentración de Bradiquinina.
 ARA
• No se incrementan niveles de angiotensina
1,7.
• USOS:
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia cardiaca
• Nefroprotectores
• Absorción oral 50 a 70%
• Excreción renal y biliar
 ARA

• Vida media 9 a 24 horas, permite

dosificación una vez al día.
• Losartan: metabolito de larga duración.
• REACCIONES ADVERSAS: Hipotensión,
no tos, no edema angioneurótico, no
trastornos del gusto.
 ARA
• Candesartan: Atacand tab 8 y 16 mg
• Irbesartan: Aprovel tab 150 y 300 mg
• Losartan: Satoren, Cozaar, Convertal tab
50 y 100 mg.
• Telmisartan: Micardis tab 80 mg.
• Valsartan: Diovan cap 80, 160 mg.
DIURÉTICOS
 DIURETICOS
• Filtración glomerular, reabsorción y
secreción tubular: reducen volumen y
modifican la concentración
• Transporte activo de iones: co –
transporte o contra – transporte.
• Concentración de solutos: presión
osmótica: desplazamiento de agua.
• Equilibrio electroquímico y osmótico
 DIURETICOS
• El Na reabsorbe en TCP y TCD, se co
-transporta con Cl o contra - transporta
con K o H. El agua restablece equilibrio
osmótico. Tiazidas bloquean co –
transporte Na – Cl
• Asa ascendente complejo co
transportador Na/K/Cl.
• Túbulo contorneado distal y colector: ADH
 DIURETICOS
• Equilibrio ácido – básico: reabsorción
bicarbonato (TP) y generación de
bicarbonato (TD)
• Reabsorción depende de la actividad de
anhidrasa carbónica, secreción de H e
intercambio por NA.
• El bloqueo de la Anhidrasa carbónica
bloquea reabsorción Hco3: Na y agua.
 TIAZIDAS
• Bloquean co – transportador de Na en la
membrana apical de células del TCD,
compite por los sitios de unión.
• Las altas concentraciones de Na:
aumenta la excreción de Potasio.
• Diurético: disminuye volumen plasmático y
gasto.
• Reduce RVS: disminuye Na y calcio en las
células del músculo liso vascular
 TIAZIDAS
• Absorción Gastrointestinal.
• Secreción tubo contorneado proximal.
• Inicio acción 1 a 2 horas
• Duración acción 8 horas.
• Efectos adversos: alteraciones electrolíticas:
hipokalemia – hipomagnesemia
• La hipokalemia intracelular: resistencia a la
insulina, intolerancia a glucosa y dislipidemia.
 TIAZIDAS
• Activación del eje Renina – angiotensina-
aldosterona.
• Hiperuricemia.
• Disfunción sexual
• Contraindicado en el embarazo.
• Prevenir hipokalemia: uso suplemento potasio,
asociar ahorradores de potasio, combinar con
IECA
• Hiponatremia: cirróticos o nefróticos.
 TIAZIDAS
• INTERACCIONES: Hipokalemia
predispone a intoxicación digitálica.
• Combinar con otros anti – HTA.
• USOS: Hipertensión. Edema. Diabetes
insípida.
• HIDROCLOROTIAZIDA tab 25 y 50 mg.
 DIURETICOS DE ASA
• Inhiben co – transporte Na/K/2Cl
localizado en las células de la rama
ascendente asa de henle: bloquean
reabsorción activa de NaCl y la diuresis se
acompaña de excreción aumentada de K,
Mg, H, Ca, Fosfato y Bicarbonato.
• Reduce gradiente osmótico de médula
renal
• Aumentan FSR y filtración glomerular.
 DIURETICOS DE ASA
• Vasodilatación venosa periférica: Pgs
vasodilatadoras.
• Absorción gastrointestinal variable, con
biodisponibilidad del 60 a 80%.
• Metabolismo hepático, excreción renal y
por bilis.
• Secreta en TCP, efecto diurético 30 – 60
min, duración 4 a 6 horas. IV: 5 min.
 DIURETICOS DE ASA
• REACCIONES ADVERSAS:
Hipokalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia e hipocloremia.
• Actúan en presencia de volumen
intravascular disminuido: inducen
azohemia prerenal.
• Ototoxicidad.
• Calambres. Contraindicado embarazo.
 DIURETICOS DE ASA

• Interacciones: Evitar uso concomitante

con drogas ototóxicas, intoxicación
digitálica.
• Usos: Edemas, edema pulmonar agudo,
HTA (no es superior antihipertensivo que
las tiazidas). Diuresis forzada.
 DIURETICOS DE ASA

• Furosemida: lasix, tab 40 mg y ampollas

20mg.
• Bumetanida: Poliurene, Hidroflux tab 1
mg y amp 0.5 mg
• Torasemida: Unat, tab 2,5 mg y amp 10
mg.
AHORRADORES DE POTASIO

• La excreción de K y Mg en tubo distal y

colector se debe por: La aldosterona
activa transporte de Na y su intercambio
por K y Mg e H y el intercambiador sodio –
potasio de la membrana celular, regula
dicho intercambio: a este nivel actúan el
amiloride y triamtereno.
 ESPIRONOLACTONA
• Bloquea receptor de aldosterona: aumenta
excreción Na y agua, retiene K, mg.
• Aldosterona: hipertrofia ventricular y
vascular, aumenta secreción endotelina,
provoca disfunción baroreceptores,
estimula depósito de colágeno: reparación
fibrótica del miocardio.
• ICC: refractariedad del Tto y mortalidad.
 ESPIRONOLACTONA
• Absorción gastrointestinal
• Metabolismo hepático, excreción renal y
por bilis.
• Efecto diurético gradual, con un máximo al
tercer día de tratamiento.
• EFECTOS ADVERSOS: hiperkalemia.
Actividad anti progesterona: trastornos
menstruales en la mujer.
 ESPIRONOLACTONA
• Anti – androgénica: disfunción testicular y
ginecomastia en el varon.
• Debe evitarse la administración de
suplemento de potasio
• Precaución daño renal y diabéticos.
• Contraindicado en insuficiencia renal.
• Riesgo de hiperkalemia con el uso de
IECA.
 ESPIRONOLACTONA
• USOS:
• Edemas: Hiperaldosteronismo ( edema
secundario a cirrosis, síndrome nefrótico
ICC).
• Ascitis en pacientes cirróticos.
• Hipertensión arterial.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Hiperaldosteronismo primario
 ESPIRONOLACTONA

• Aldactone: tab 25 y 100 mg

• Dosis: Ascitis: 100 a 200 mg dia