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INTOXICACIONES POR SETAS Y MICOTOXINAS EN

LOS ALIMENTOS

Barajas López Joaquin Ismael


Flores Guzman Paola Alejandra
4.7 INTOXICACIONES POR SETAS

 Micetismo: Síntomas resultantes de la ingestión


de sustancias tóxicas presentes en ciertas setas u
hongos venenosos, las cuales pueden ir desde
molestias gastrointestinales leves hasta la
muerte.
MITOS SOBRE LOS HONGOS TOXICOS
 Tienen colores chillones y brillantes.
 Ausencia de infestación por caracoles o insectos.
 Se vuelven negras al contacto con cubiertos de plata o con una cebolla.
 Es seguro comerlas si se cocinan lo suficiente.
 Huelen y saben muy mal.
 En 2005, más de 45 personas se intoxicaron por consumo de hongos. Desde entonces,
la SEDESPI ha realizado campañas anuales para desalentar a la población a consumir
hongos silvestres.
PRINCIPALES TOXINAS

 Toxinas protoplasmáticas: Amanitas, Giromitrina esculenta, Cortinarius


orellanus.

 Neurotóxinas: Inocybe geophylla, Clitocibe dealbata, Amanita muscaria,


Psilocybes

 Irritantes gastrointestinales: Entoloma Lividum, tricholoma pardinum, boletus


piperatus.
SÍNDROMES DE PERÍODO DE LATENCIA BREVE
(Entre 30 minutos y 6 horas):

Síndrome gastrointestinal
Síndrome muscarínico
Síndrome alucinatório
Síndrome hemolítico
SÍNDROME GASTROINTESTINAL INTENSO.

 Especies responsables: lactarius, russula, boletus, clitocybe, onphalotus, y otros.


 La sintomatología es precoz: entre 30 minutos y 4 horas.
 Sintomas: Después de la ingestión aparecen náuseas y vómitos, muchas veces
acompañados de dolor abdominal y diarrea. Puede haber una hepatitis leve la única
complicación posible en algunos casos es la deshidratación.
Tratamiento
 Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un
gramo/kg de peso.
 Hidroelectrolítica es importante.
 No debe incluir ni antieméticos ni antidiarreicos para permitir la eliminación de las
toxinas
 Analgésicos para el dolor.
 La evolución es benigna y la mortalidad nula.
SÍNDROME NEUROLÓGICO O MUSCARÍNICO.

 Especies responsables: Está producido por numerosos Inocybe y algunos pequeños


Clitocybe blancos
 La sintomatología se desarrolla muy rápidamente, entre 15-30 minutos después de la
ingesta
 Sintomas: Presencia de sudoración, salivación, lagrimeo,
visión borrosa, aumento de la secreción bronquial, cólicos
abdominales, diarrea acuosa, hipotensión y bradicardia.
Tratamiento:
 Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un
gramo/kg de peso
 Se administrará atropina a demanda y en función de la respuesta clínica. La evolución
es benigna y los síntomas desaparecen en 2 -4 horas, pese a que en la literatura
médica antigua se cita algunas muertes
SÍNDROME ALUCINÓGENO.

 Especies responsables: El consumo de los hongos psilocibos,


pertenecientes a varios géneros (Psilocybe, panaeolus, stropharia,
conocybe, inocybe, copelandia, pluteus)
 Toxinas responsables: Psilocybina y Psilocina. Recientemente, Baeocistina y
Norbaeocistina.
 Tan solo cuando se presentan cuadros confusionales, convulsiones, o bien síntomas
genuinamente psiquiátricos, como ataques de pánico, se puede hablar de auténticas
intoxicaciones.
Tratamiento:
 Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un
gramo/kg De peso
 Diacepam (0.15 mg/kg en adultos y 0.1 mg/kg en niños) por vía parenteral
 Clorpromacina en dosis de 50-100 mg intramuscular cada 4-6 horas para adultos y 0.5
mg/kg cada 6-8 h para niños
 Es conveniente mantener a los pacientes lejos de estímulos sensoriales:
 Aunque el pronóstico es bueno, su consumo en forma repetida puede dejar secuelas
psiquiátricas.
SÍNDROME HEMOLÍTICO

 Especies responsables: La hemólisis por consumo de setas puede ser en ocasiones


por consumo de Ascomycetes crudos o poco cocinados.
 Se trata de una hemólisis masiva que puede conducir a la
muerte
 Tratamiento: Descontaminación con
lavado gástrico y uso de carbón activado,
a dosis de un gramo/kg de peso
SÍNDROMES DE PERÍODO DE LATENCIA
PROLONGADA (Entre 6 y 15 horas):

• Síndrome giromítrico
• Síndrome nefrotoxico (síndrome orellanico o cortinarico)
• Síndrome hepatotóxico ( síndrome faloidano o ciclopéptido)
Síndrome giromitriano

 Especies responsables: Gyromitra esculenta.

 Síntomas: Comienza con un cuadro gastroenterítico al que se añaden vértigos y


cefalea intensos. En los casos graves suele seguirse de un cuadro de hemólisis aguda
con hepatotoxicidad con ictericia y alteraciones neurológicas como somnolencia o
agitación, convulsiones y coma con colapso cardiocirculatorio.
Tratamiento
 Consiste en la administración de líquidos y electrolitos.
 El antídoto específico de las hidracinas es la vitamina B6 (piridoxina) a dosis altas
por vía endovenosa (10-25 mg/k en infusión endovenosa durante 15-30 minutos.
 En caso de agitación o convulsiones se puede administrar diazepán.
 Azul de metileno, en dosis de 1 a 2 mg/Kg por vía intravenosa en 5 minutos (máximo
7 mg/Kg/24h) cuando se produce metahemoglobinemia.
Síndrome orellaniano (setas nefrotóxicas)

 Especies responsables: Del género Cortinarius (C. orellanus, C. speciosissimus, y C.


esplendens.)
 Síntomas: Se presenta un cuadro de sed intensa, que se acompaña de poliuria. Poco a
poco evoluciona hacia una grave insuficiencia renal, que puede ser en algún caso
irreversible. Al tardar tanto en presentarse la insuficiencia renal es posible que no se
la relacione con la ingestión de setas.
 Tratamiento: Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a
dosis de un gramo/kg de peso No existen antídotos específicos contra las orellaninas.
El tratamiento debe ser, por lo tanto, sintomático y de soporte. La plasmaféresis
podría ser útil precozmente, caso de que se descubriera la intoxicación en los
primeros días.
Síndrome faloideo (setas hepatotóxicas)

 Especies responsables: Amanita phalloides,


algunas especies de los géneros Galerina y Lepiota
Síntomas: Se dividen en cuatro etapas
 Período de latencia: Período libre de síntomas, superior a 6 horas
 Período coleriforme o fase intestinal: Se caracteriza por un cuadro de gastroenteritis
aguda con diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos, lo cual puede llevar a una
deshidratación, acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda prerrenal (
 Fase de mejoría aparente: Suele coincidir a las 24-48 horas tras la ingesta de las
setas, al mejorar la sintomatología digestiva además del tratamiento sintomático y de
rehidratación.
 Fase de agresión visceral: Hacia el tercer día, aparece la ictericia, hepatomegalia
blanda y dolorosa, empeoramiento del estado general y diátesis hemorrágica. Hacia el
quinto día suele iniciarse un descenso de las transaminasas junto con la recuperación
de la actividad protrombínica, lo cual indica un restablecimiento de la función
hepática generalmente sin secuelas
4.7 MICOTOXINAS EN LOS ALIMENTOS
 Si bien se conocen actualmente unas 400 micotoxinas, producidas por más de 100
especies de hongos, sólo cinco de ellas causan la mayor parte de daños en la
agricultura, sector agroalimentario, la salud y la economía.
AFLATOXINAS

 Producidas por Aspergillus flavus y Aspergillus parasticus.


 Se desarrollan en el maíz, cacahuates, frutos secos, leche,
especias y café
 Son un grave problema para la salud, considerándose
especialmente peligrosas, siendo clasificadas como carcinógenos
del Grupo 1 por la Agencia Internacional de Investigación sobre
el Cáncer, ya que hay evidencias claras de que causan cáncer de
hígado, pudiendo comprometer el sistema inmunológico, causar
insuficiencia hepática y la muerte en humanos y otros animales.
OCRATOXINAS

 Producidas por varias especies de Aspergillus y una especie


de Penicillium
 Pueden estar presentes e granos de cereales, cacao, café,
higos, uvas, pansas, vino, zumo de uva, especias, frutos
secos, cacahuetes, y muchas otras materias primas.
 La más conocida y más tóxica es la ocratoxina A, que es
una nefrotoxina en todas las especies animales,
hepatotóxica en muchos animales, y también puede ser
cancerígena.
 Se estableció una ingesta semanal tolerable (tolerable
weekly intake, TWI) de 120 ng/kg de peso corporal.
TRICOTECENOS

 Producidas por diferentes géneros de hongos, sobre todo por miembros del género fusarium.
 El tricoteceno que más afecta a los seres humanos, es el desoxinivalenol (DON), también
denominado vomitoxina, puede estar presente en el maíz, la cebada, la avena, el centeno, el trigo y otros granos.
El DON afecta al sistema inmune y al sistema gastrointestinal, produciendo enfermedades en seres humanos y
animales.
 Se estableció una TDI de 2 μg/kg
ZEARALENONA

 La zearalenona (ZEN) es una micotoxina que suele estar


produida por hongos Fusarium en maíz, trigo, cebada,
avena y sorgo. Se la ha relacionado con problemas
genitales y reproductivos en ciertos animales de granja.
 Se estableció una TDI temporal de 0,2 μg/kg
FUMONISINAS

 Son producidas también por ciertas especies de Fusarium, principalmente en el maíz, pero también pueden
contaminar el trigo, el sorgo y otros cultivos de cereales. La más tóxica de este grupo de micotoxinas es
la fumonisina B1, asociada con el cáncer de esófago en humanos y de enfermedades mortales en caballos, cerdos
y conejos.
 La absorción es muy baja, y son rápidamente distribuídas y eliminadas en orina y heces.
 En roedores de experimentación, se ha demostrado que la FB1 es un potente promotor de cáncer y está clasificada
como “posiblemente carcinógenica para el ser humano” por sus propiedades carcinogénicas, específicamente,
nefrotóxica y hepatotóxica.
 REGLAMENTO (CE) No 1881/2006 DE LA COMISIÓN de 19 de diciembre de 2006 por el que se fija el
contenido máximo de determinados contaminantes en los productos alimenticios
 https://www.siggo.es/blog/industria-alimentaria/como-prevenir-las-micotoxinas-en-los-alimentos

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