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TRANSICIÓN METABÓLICA A LA VIDA EXTRAUTERINA(3)

Vida intrauterina Sección del cordón umbilical


Para garantizar el acceso a sustratos
La provisión de glucosa hacia el En el RNT con crecimiento alternativos para el funcionamiento
Produce una caída de la glucemia durante del cerebro durante este período en el
feto es estable y mantenida por el intrauterino adecuado, se produce
la primera y segunda horas de vida. que las cifras de glucosa permanecen
aporte placentario después un aumento progresivo.
bajas, existe un aumento de
cuerpos cetónicos durante el
Su recuperación depende
La glucosa que no se utiliza es período posnatal precoz.
de los mecanismos
almacenada en el hígado fetal en contrarreguladores
forma de glucógeno.

• El lactato (formado en músculo)


Cortisol
Estimulan • El glicerol (degradación de triglicéridos)
la Gluconeogénesis • Los aminoácidos (de la dieta o la
liberación degradación de proteínas en músculo), a
Hormona del Sintetiza glucosa a partir de excepción de leucina y lisina.
crecimiento (GH) precursores que no son
carbohidratos. Endógeno
Se usan como energía en la
mayoría de tejidos y para la
Las catecolaminas Permite fraccionar los triglicéridos CETOGÉNESIS EN EL
(la adrenalina) Adipocito almacenados en diacilglicerol y los HÍGADO donde el Exógeno de nutrientes
Favorece ácidos grasos libres. glicerol liberado se puede
utilizar también para la
neoglucogénesis .

Glucagón Dependerá aporte


Estos depósitos son limitados y que
Glucogenólisis disminuyen 10 veces durante las Mantenimiento de la normo glucemia
primeras 12 h de vida.
Sintetiza glucosa a partir
del glucógeno almacenado
a nivel hepático.
BAJO PESO AL FACTORES DE RIESGO (3,1)
NACER

POLICITEMIA
NENATOS CON RETRASO DE PEQUEÑO
PREMATURIDAD CRECIMIENTO PARA EDAD
INTRAUTERINO GESTACIONAL Resultado de una mayor utilización
de glucosa por parte de un mayor
El tercer trimestre del Limitaciones en enzimas número de hematíes.
embarazo es el período para clave de los procesos
completar el crecimiento generadores de glucosa HIPOTERMIA
fetal y los depósitos de (Glucogenólisis)
sustratos energéticos que Hiperinsulinemia relativa y/o un
serán usados en el período aumento de sensibilidad a la insulina. El frío da lugar a estrés que a su vez
neonatal. produce liberación de noradrenalina que
puede causar hipoglucemia secundaria.
Incremento de la demanda energética
por un tamaño cerebral relativo
Menor concentración de sustratos superior.
ERITROBLASTOSIS GRAVE
alternativos y de depósitos de
glucógeno y grasa.
Existe un aumento de la glutatión
reductasa, resultado de una importante
Respuesta hemólisis, que actúa como estímulo para
cetogénica la liberación de insulina.
menor
SEPSIS

Aunque el mecanismo no se conoce, las


sepsis se pueden asociar con
hipoglucemia. Se han postulado
mecanismos como un aumento en la
utilización de la glucosa, depleción de
depósitos de glucógeno o gluconeogénesis
alterada.
FACTORES DE RIESGO (3,1)

MADRES CON
ERRORES INNATOS DEL
DIABETES MACROSOMIA
METABOLISMO HIPOGLUCEMIA
MELLITUS

Hiperinsulinismo HIPERTENCIÓN
La diabetes materna poco controlada da congénito GESTACIONAL
lugar a una HIPERGLUCEMIA
CRÓNICA INTRAÚTERO
Secreción inadecuada y desregulada de
insulina por parte de las células β- ADMINISTRACIÓN
pancreáticas DE MEDICAMENTOS
Provocar hiperplasia de las células β
DURANTE EL PARTO
Condicionando
Da lugar a una mayor captación de glucosa por parte de
HIPERINSULINISMO con macrosomía y los tejidos insulina sensibles (hígado, tejido adiposo y
episodios de hipoglucemia en el RN que se músculo esquelético) y de manera simultánea inhibe la USO DE COCAÍNA Y
resuelven en los primeros días de vida. producción de glucosa ANFETAMINAS

Además, la insulina inhibe la lipólisis y eso


desprotege al cerebro en circunstancias de
hipoglucemia.

Hipoglucemia Hiperinsulinemia Concentración disminuida


de ácidos grasos y
cuerpos cetónicos

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