Mapas conceptuales

(Temas del 23 de
agosto – 27 de
agosto)

Dra. Núñez Luna Virginia

Cruz Sarquiz Daniel Alejandro
2192035815
/08/2020
TORCH
 Gato Heces Carnes Bradi y taqui provocan
daños celulares
Se excretan como
ovoquistes Inferencia a la
organogénesis
, metabolismo
Etiología
FR • Taqui Daños
• Primigesta • Bradi tisulares
• Esporo Daños
• CP inadecuado tisulares
• Condiciones (Zoito)
Tétrada de Sabin
sanitarias deficientes Parasitemia
• Hidrocefalia
• Heces de gatos materna - placenta
• Coriorretinitis
• Frutas y verduras no
• Calcificaciones
desinfectadas Diseminación cerebrales
• Carne mal cocida • Convulsiones
hematógena

 Esplenomegalia
 Linfadenopatia
 Ictericia
2-12 / RN vivos
39% durante el
embarazo Toxoplasmosis

La toxoplasmosis es una zoonosis causada por un parásito

1 er trimestre (G) llamado Toxoplasma gondii, sus hospederos definitivos son los
2 do trimestre (i) gatos y el humano es huésped intermediario o accidental.
3 er trimestre (L)
Dx
 Cultivo de parasito
Complicaciones encordon
 Pérdida Auditiva Tx  Pruebas serológica
 Retraso mental  1 er espiramicina ante igg igm
 Ceguera  2 do sulfadiazina y  Rx
 Convulsiones pirimetamina – acido  Prueba de tinción
recurrentes folinico sabin-Feldman
 Muerte  3 er sulfadiazina y  PCR
pirimetamina – acido  BH
folinico  Oftalmico, auditvo,
neurológico
 Lesiones cutánea
Vesículas
Maculas
Clasificación de la varicela congénita
Pápulas
 Síndrome de varicela fetal
Costras DX
 Varicela perinatal
 Varicela fetal asintomática  Presencia de varicela en la gestante
 Perinatal precoz o benigna  Presencia de lesiones cutáneas
 Perinatal tardía o maligna congénitas
Fiebre  Demostración de ADN en el neonato
Perdida del apetito  Cultivo viral
Vómitos acuosos  PCR
 Serologia

Vía respiratoria Lactancia no Neumonía

Vía ascendente contraindicada Encefalitis
Contacto por lesiones Infección
Vía transplacentaria

 Síndrome de varicela
Virus de ADN de
fetal
doble cadena
 Transplacentaria
 Lesiones antes 20 sdg Tratar secuelas
Varicela  Bajo peso, hipoplasia de
Mortalidad hasta extremidades, cicatrices
La varicela es la manifestación clínica de la
en un 30% prima infección por el virus de la varicela
zoster

 Perinatal tardía o maligna

 Neonatal adquirida
 Vía respiratoria – contacto
 3 días postparto
 Signos 12 – 13 días después
 Transplacentaria
 5 – 2 días después del parto
 Signos clínicos 5 – 15 días
después del parto
 Perinatal precoz o benigna
 Transplacentaria
 Lesiones 6- 21 días antes
del parto
 Signos clínicos en los
primeros 7 días de vida
 Varicela fetal asintomática
 Transplacentaria
 Lesiones después 20sdg
 No hay signos fetales, ni
anomlias en el nacimineto

Aciclovir
endovenoso Aciclovir Aciclovir
endovenoso endovenoso
 Al nacer no hay cuadro clínico
 RN (periodo asintomatico), ● Detención del crecimiento y
serología´+´) desarrollo
 <12 meses (inicio de ● Infecciones bacterianas
síntomas) recurrente
 2 años (síntomas, hasta los 5 ● Hepatomegalia
FR ● Esplenomegalia
⦁ Prematurez años, o adolescencia)
● Linfadenopatía generalizada
⦁ Ruptura prolongada de ● Candidiasis mucocutánea
membrana persistente
⦁ Parto vaginal ● Diarrea
⦁ Procedimientos ● Fiebre intermitente
invasivos
⦁ Coexistencia con otras
infecciones
⦁ Estado avanzado de la
enfermedad

17.7 mujeres
infectadas
2.3 niños < 13
90% casos perinatales VIH
2.3% en México
Infección ocasionada por el retrovirus denominado VIH y se Terapia antirretroviral
caracteriza por una profunda inmunodepresión (SIDA). Consiste en una combinación
25-40% in útero de medicamentos para tratar el
60-75% en el parto VIH (minimo 3)
14-29%Lactancia
materna Tx < DE 1 Año
● NFV o RTV** + 2 ITRAN Dx
● NVP + 2 ITRAN Prueba ELISA

Tx > DE 1 año
● Un IP (LPV/r o RTV o NFV) + 2 ITRAN Prevención
(ZDV + 3TC o ZDV + ddI o d4T+ 3TC)
● Si pueden deglutir cápsulas: EFV + 2
ITRAN, ó los esquemas anteriores

TODO RECIÉN NACIDO EXPUESTO AL VIH DEBE RECIBIR PROFILAXIS LO MÁS

Zidovudina
TEMPRANO POSIBLE, IDEALMENTE A LAS 6 - 12 HORAS DE VIDA EXTRAUTERINA
 Malformaciones ● Sordera
● Disfunción cerebral de
magnitud diversa
Órganos
● Autismo
embrionarios
● Diabetes mellitus
● Dlisfunción tiroidea
Células dejan de
● Pubertad precoz
reproducirse
 Promoción a la salud ● Panencefalitis
Modifican progresiva.
 Educación a la salud
metabolismo,
 Higiene
ruptura
 Protección especifica
cromosómica
Lactantes
 Triada de Gregg
peligrosos
Destrucción  Cataratas
Incidencia mayor celular  Sordera neurosensorial
en los meses de  Cardiopatía congénita
primavera
Focos
inflamatorios

Infección a la madre Virus de ARN

por vía respiratoria y
al feto por vía
Rubeola
transplacentaria
DX
Es una infección viral contagiosa -Antecedentes maternos
Incidencia del 2-4 pregestacionales
% -La exposición a la rubéola durante el
embarazo o la sospecha de enfermedad
gestacional}

 Detección de IgM en sangre del cordón

Rehabilitación
Dirigida a recuperar la capacidad
funcional del órgano afectado
umbilical
Tx  Detección del genoma viral en el
No existe tratamiento antiviral líquido amniótico por RT-PCR
específico.
Profilaxis post-exposición (primeros 6
días) con gammaglobulina específica
● 0.25 mL/kg en inmunocompetentes
● 0.5 mL/kg en inmunosuprimidos
 Condiciones sanitarias deficientes
Hacinamiento Interferencia en la
secreciones (Bucofaríngeas, organogénesis
 Promoción a la salud Cuello uterino
 Educación a la salud Vaginales, Semen, Leche materna, Presencia de
Sangre, Saliva, Orina) virus en la
circulación

Peso bajo para la edad

Transmisión gestacional si presenta
Edad de síntomas
gestación Magdalenas de
Microambiente arándanos

Adquirido in Virus de ADN

útero o durante  Enfermedad congénita
el nacimiento Citomegalovirus (sin síntomas)

Infección intrauterina que tiende a ser crónica,

latente, con reactivaciones periódicas.

Mortalidad del
10-15 %
DX
Detección del virus por
orina y saliva
Rehabilitación
• Restablecer los déficit
fundamentales • Cultivo rápido
• Valoración y Tx
• Pruebas serológicas
seguimiento clínico Ganciclovir
• Serología igm
continuo y adecuado Valgaciclovir
• PCR
 Educación médico-sexual

• Saneamiento deficiente ❏ Vesículas cutáneas

• Nivel socioeconómico Destrucción de ❏ Úlceras en la cavidad oral
bajo órganos ❏ Productos pequeños para su edad
• Múltiples parejas gestacional
sexuales Alcanza tejidos ❏ Retraso psicomotor grave
fetales ❏ Calcificaciones intracraneales
Microcefalia
Lesiones del ❏ Hipertonicidad
FR endotelio ❏ Crisis convulsivas,
• Lesiones múltiples en le placentario ❏ Compromiso ocular incluyendo
cuello uterino microoftalmia, cataratas,
• RPM (mas frecuente) coriorretinitis, ceguera y displasia
• Prematurez Adquisición fetal
retinal
❏ Persistencia del conducto arterioso
Virus de ADN ❏ Anormalidades en las extremidadess

1/3000-5000 RN vivos
Herpes simple
25% de las mujeres
infectadas Infección perinatal caracterizada por ser crónica, latente con Infección diseminada e
30-50% de riesgo reactivaciones periódicas que, en el RN, puede adoptar un curso infección localizada en el
grave ocasionando la muerte en plazo de pocas horas
SNC

Dx RN
• Cuadro clínico compatible Dx Madres
• Observación de frotis de las • En la mujer con sospecha de Test de tzank
heridas • herpes genital debe efectuarse
• Igm especificas • una exploración pélvica
• Aislamiento del virus cuidadosa
• PCR Aciclovir

Aciclovir
Prevencion
Dirigida a restablecer la función de los diferentes
órganos, aparatos o sistemas afectados
 • Exantema ampolloso
VDRL • Rinitis y congestión
Provoca nasal
procesos • Linfadenopatia
Promoción a la salud
necróticos • Periostitis
Promover la educación e • Osteocondritis
información médica sobre
• Nefrosis
las enfermedades de Se interfiere en la • Edema generalizado
transmisión sexual a la organogénesis • Anemia
población • Trombocitopenia
Inflamación, • Convulsiones
inmadurez • Gloucoma
placentaria • Fiebre
FR
• Hacinamiento Treponema
• Promiscuidad sexual pallidum
• Nivel socioeconómico
Manifestaciones clínicas
Espiroqueta más comunes en el RN:
materna hepatoesplenomegalia,
ictericia y osteocondritis
Treponema
Pallidum
Generalmente por infección
transplacentaria del feto, Sífilis
rara vez por contacto con
Infección congénita de evolución crónica, Secuelas
un chancro durante el parto
latente, con reactivaciones periódicas ➔ Queratitis intersticial
➔ Parálisis general
progresiva o
Dx tabes dorso-juvenil
8% dentro la primer Tx (MyC) ➔ Retraso psicomotor
• HC y clínica
semana de vida y 65% al • 1 er (2.4 millones de UI ➔ Destrucciones óseas
• Punción lumbar
final del mes de penicilina ➔ perforaciones del
• Pruebas treponémicas
benzatínica IM) paladar
(FTA – ABS)
• 2-3 (penicilina blando
• VDRL
procaínica) • ➔ Nariz en silla de montar
Rx
• Pruebas de función
Tx (RN)
hepática
• 50 000 UI/kg/dosis IM de
• Ultrasonido
penicilina benzatínica
transfontanelar
• cada 12 h
• Oftalmología

Rehabilitación
Restablecer función neurológica, musculoesquelética,
o de cualquier órgano, aparato o sistema afectado
 FR
 Prematurez
 Bajo peso
 Trastornos electrolíticos El retraso del desarrollo de la
 Embarazo no deseado transmisión GABAérgica
 Infecciones durante el inhibitoria
embarazo (TORCH)
 Madre mal alimentada Retraso de la maduración de la
 Antecedentes familiares Na+, K+ ATPasa
 Preeclamsia
 Madres que utilicen Aumento de la densidad de
medicamentos receptores de NMDA y AMPA
crónicamente • Crisis sutiles (desviaciones en los
ojos, hociqueo, parpadeo)
• Crisis clónicas (migran a otras partes
del cuerpo)
• Crisis tónicas (postura persistente,
❖ 57 5/1 000 lactantes con extensión de extremidades)
un peso al nacer 1 500 g • Crisis mioclónicas (sacudidas rápidas,
❖ 2 8/1 000 lactantes con un contracciones asimétricas)
• Temblores neonatales (movimientos
peso de 2 500 3 999 g Sx. Convulsivo
rápidos que se detiene con el agarre)
en el RN
• Espasmos (sacudidas súbitas de 1-2s)
Las convulsiones en el período neonatal constituyen la expresión
clínica de una disfunción del Sistema Nervioso Central

Etiología
• Pruebas  Encefalopatía hipóxico.
Dx
serológicas Isquémica
Las crisis convulsivas
• BH  Acv
neonatales son únicamente un
• Punción lumbar  Infecciones
SÍNTOMA, se debe buscar la
• Gasometría  Malformaciones cerebrales
causa. Anamnesis prenatal y
• EGO  abstinencia a fármacos
postnatal, correcta exploración
• EEG  Sindromes epilépticos
física T. Metabólicos .
1. Hipoglucemia
2. Hipocalcemia
3. Hipomagnesemia
4. Hiponatremia
TX 5.Alteraciones en el
Etiológico metabolismo de aa o
Control de las crisis ácidos orgánicos
(fenobarbital, Lorazepam, 6.Crisis por intoxicación
fenitoína, fosfenitoina, lidocaína.
Hemostasia en desarrollo evoluciona hasta los 6 meses de vida La Vit K es indispensable para la biosíntesis de seis factores de la coagulación,
extrauterina, momento en que la mayoría de sus componentes II, VII, IX, X y 2 proteínas inhibitorias - un anticoagulante de proteasa sérica
alcanzan los valores y funcionalidad similar al adulto (proteina C) y un cofactor para la proteína C activada (proteina S)

Aparición Deficiencia de v.K

 Temprana (24 h de vida) • Ausencia de reservas.
 Clásica (2-7 día de vida) • Reducción posnatal de los
 Tardía 2-12 semanas de vida niveles de protrombina.
• Alimentación tardía, o
exclusiva al seno.
• Colonización intestinal Etiología
incipiente.  Deficiencia de los factores
4.4 – 7.2/10,000 de la coagulación
La incidencia en México se  Alteraciones en la
desconoce coagulación
 Problemas plaquetarios
 Problemas misceláneos

• Complicaciones
• Anemia aguda Sx. Hemorrágico
en el RN FR
• Choque hipovolémico  Madre (salicilatos, drogas
• Hemorragia en algún Coagulopatía adquirida secundaria a una deficiencia de
que infieren a la deficiencia
órgano vital ;hemorragia los factores de coagulación dependientes de la vitamina
K (factores II, VII, IX y X) de vitamina K)
intracraneal.  Neonato (prematuridad,
• MUERTE alimentación deficiente,
nutrición parenteral,
Dx esterilización perinatal)
 Tiempo de protrombina (2x) • Melena
 Tiempo de tromboplastina • Rectorragia
parcial (prolongado) • Hematomas
 Fibrinógeno • Cefalo-hematoma
 BH • Sangrado del cordón
umbilical
• Equimosis
• Petequias
• Hemorragias viscerales
• Sangrado posterior a una
cirugía, cómo una
circuncisión

La enfermedad hemorrágica cada vez es menos frecuente

debido al uso profiláctico de vitamina K en el recién nacido