Ludwing Martín Ulloa Rivera

HIPOTIROIDISMO 3 año B de Medicina

INTRODUCCIÓN

La glándula tiroides, situada justo por debajo de la laringe y a ambos lados y

por delante de la tráquea, es una de las glándulas endocrinas más grandes, con
un peso que oscila entre 15 y 20 g en los adultos sanos. El tiroides secreta dos
hormonas importantes, la tiroxina y la triyodotironina, conocidas a menudo
como T4 y T3, respectivamente. Ambas inducen un notable aumento del
metabolismo del organismo. La ausencia completa de secreción tiroidea
provoca con frecuencia descensos metabólicos de hasta un 40-50% inferiores
al valor normal, mientras que la secreción excesiva incrementa el
metabolismo en hasta el 60-100% por encima de lo normal.
REGULACIÓN
La TSH, denominada también tirotropina, es una hormona adenohipofisaria, una glucoproteína con un peso molecular de
aproximadamente 28.000. Esta hormona,, incrementa la secreción de tiroxina y de triyodotironina por la glándula tiroides.
1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra almacenada en los folículos, con lo que se liberan hormonas
tiroideas a la sangre circulante y disminuye la sustancia folicular.
2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que favorece el «atrapamiento del yoduro» por las células glandulares,
elevando en ocasiones la relación entre las concentraciones intra- y extracelular de yodo en la sustancia glandular hasta
ocho veces por encima de los valores normales.
3. Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
5. Incrementa el número de células tiroideas y transforma las células cúbicas en cilíndricas e induce el plegamiento del
epitelio tiroideo en el interior de los folículos. En resumen, la TSH estimula todas las actividades secretoras conocidas
de las células glandulares tiroideas.
6. El efecto precoz más importante luego de la administración de TSH consiste en el comienzo de la proteólisis de la
tiroglobulina, que provoca la liberación de tiroxina y triyodotironina hacia la sangre en un plazo de 30 min. Los demás
efectos tardan varias horas o incluso días y semanas en desarrollarse por completo.
¿QUÉ ES EL HIPOTIROIDISMO?
El hipotiroidismo, al igual que el hipertiroidismo, a menudo se inicia por
autoinmunidad contra la glándula tiroides (enfermedad de Hashimoto), aunque en
este caso la inmunidad no estimula a la glándula, sino que la destruye. En primer
lugar, la glándula tiroides de casi todos estos pacientes sufre una «tiroiditis»
autoinmunitaria, es decir, una inflamación del tiroides, que provoca su deterioro
progresivo y, en última instancia, la fibrosis de la glándula, con una secreción escasa
o nula de hormonas tiroideas. Se conocen otros tipos de hipotiroidismo, asociados a
menudo al aumento de tamaño de la glándula tiroides, denominados bocio tiroideo,
tal como se describe en los apartados siguientes.
se precisan unos 50 mg de yodo al año para la formación de una cantidad suficiente de
hormona tiroidea.
La carencia de yodo impide la producción de tiroxina y triyodotironina. Como consecuencia,
no existe ninguna hormona que inhiba la producción de TSH por la adenohipófisis, que
secreta cantidades excesivas de esta hormona. La TSH estimula a las células tiroideas para
que secreten cantidades enormes de tiroglobulina coloide al interior de los folículos y el
tamaño de la glándula aumenta cada vez más.
Sin embargo, al no disponer de yodo, la molécula de tiroglobulina no elabora tiroxina ni
triyodotironina, por lo que la producción de TSH en la adenohipófisis no se suprime de
forma normal. Los folículos alcanzan tamaños descomunales y la glándula tiroides aumenta
hasta 10-20 veces de tamaño.
 TIPOS DE HIPOTIROIDISMO
Primario
Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica
Yatrógena: tratamiento con 131I, tiroidectomía total o subtotal, radiación externa del cuello para
tratamiento de un linfoma o de cáncer
Fármacos: exceso de yodo, litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón α y otras
citocinas, aminoglutetimida, inhibidores de tirosina cinasa (p. ej., sunitinib)
Hipotiroidismo congénito: ausencia o ectopia de la glándula tiroides, dishormonogénesis,
mutación del gen del TSH-R Deficiencia de yodo
Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis,
tiroiditis de Riedel Sobreexpresión de la desyodasa tipo 3 en el hemangioma infantil
Secundario
Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos,
síndrome de Sheehan, traumatismos, formas genéticas de deficiencia de hormonas
hipofisarias combinadas Déficit o inactividad aislada de TSH Tratamiento con bexaroteno
Enfermedades
hipotalámicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas
Transitorio
Tiroiditis asintomática, incluida la tiroiditis puerperal
Tiroiditis subaguda Interrupción del tratamiento suprafisiológico con tiroxina en
pacientes con glándula tiroides intacta Tras la administración de 131I o de la
tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL
HIPOTIROIDISMO
Cansancio
debilidad
Sequedad de piel
Sensación de frío Caída del pelo
Dificultad para concentrarse y mala memoria
Estreñimiento
Aumento de peso y escaso apetito
Disnea Voz ronca Menorragia (más adelante oligomenorrea o amenorrea)
Parestesias
Déficit auditivo Piel seca y áspera; extremidades frías Cara, manos y pies hinchados (mixedema)
Alopecia difusa
Bradicardia
Edema periférico R
etraso de la relajación de los reflejos tendinosos
Síndrome del túnel carpiano
Derrames de cavidades serosas
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
El hipotiroidismo afecta a casi uno de cada 4 000 recién nacidos. Puede ser transitorio, en especial
si la madre tiene anticuerpos que antagonizan el receptor de TSH (TSH-R) o ha recibido
antitiroideos, pero en la mayor parte de los casos el hipotiroidismo es permanente.
El hipotiroidismo neonatal se debe a disgenesia de la glándula tiroides en 80 a 85% de los casos, a
errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea en 10 a 15% y está regulado por anticuerpos
contra TSH-R en 5% de los recién nacidos afectados.
 HIPOTIROIDISMO
AUTOINMUNITARIO
Como el trastorno autoinmunitario reduce gradualmente la función tiroidea, existe una fase de
compensación durante la cual las concentraciones de hormonas tiroideas se mantienen por medio
de una elevación de la TSH. Aunque algunos pacientes pueden presentar síntomas leves, esta fase
recibe el nombre de hipotiroidismo subclínico. Más adelante, las concentraciones de T4
descienden y aumentan todavía más las de TSH; los síntomas se hacen mucho más evidentes en
esta fase (habitualmente TSH >10 mUI/L), que se denomina hipotiroidismo clínico
(hipotiroidismo manifi esto).
En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula
tiroides con formación de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos acompañada de
metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada.

En la tiroiditis atrófica, la fibrosis es mucho más extensa, la infiltración linfocítica es menos

pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por completo.
El infiltrado linfocítico tiroideo del hipotiroidismo autoinmunitario está compuesto por
linfocitos T CD4+ y CD8+ activados y por linfocitos B. Se cree que la destrucción de la
célula tiroidea es mediada sobre todo por linfocitos T CD8+ citotóxicos, que destruyen a sus
blancos por medio de perforinas que causan necrosis celular o a través de la granzima B, que
inducen apoptosis.

La producción de citocinas por linfocitos T locales, como factor de necrosis tumoral (TNF,
tumor necrosis factor), IL-1 e interferón (IFN) gamma, puede volver a las células tiroideas
más susceptibles a la apoptosis mediada por receptores de muerte, como Fas.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La tiroiditis de Hashimoto puede confundirse con un bocio multinodular o con un carcinoma de
tiroides, en el cual los anticuerpos tiroideos también pueden estar presentes. La ecografía demuestra
la presencia de una lesión solitaria o de un bocio multinodular, en lugar del aumento de tamaño
heterogéneo de la glándula característico de la tiroiditis de Hashimoto. La biopsia por FNA es útil en
el estudio de los nódulos focales.