RECEPTORES

1. DEFINICIÓN
Componentes de una célula que tienen la capacidad de identificar una sustancia, hormona o
neurotransmisor.
2. CARACTERÍSTICAS:
A. Unión reversible y afinidad por el ligando. H+R HR.
B. Concentración: El número de receptores de una célula puede variar en grado considerable y modificar
la respuesta al mensajero intercelular. A corto plazo por la internalización ( endocitosis) del receptor con
degradación lisosómica  posterior; a largo plazo por modificaciones en su transcripción.
C. Especificidad molecular y tisular: Solo un mediador determinado (una molécula de cada mil millones)
se une al receptor. En su estructura y en la del receptor hay sitios complementarios que permiten el
“reconocimiento” mutuo. La ACTH se distribuye en el LEC que baña los tejidos, pero solo las células
endocrinas de la corteza suprarrenal responden a la señal con un incremento de su actividad. Los ligandos
capaces de unirse al receptor y desencadenar la respuesta fisiológica se llaman ”agonistas”. Los que no
producen la respuesta celular se denominan “antagonistas”. Los receptores visuales responden solamente
a la luz y los dela audición únicamente al sonido.
D. Localización celular acorde con las carácterísticas del mediador: Las hormonas proteicas,
glucoproteicas, péptidos y aminas biógenas, que no atraviesan la bicapa lipídica, interactúan con
receptores situados en la membrana celular. Estos receptores de superficie cuentan con uno o varios
dominios extracelulares, que son los que hacen contacto con el mediador químico; y dominios
intracelulares, relacionados con la transducción biológica de la señal al interior de las células.
E. Utilización de transducción de señales. Los receptores convierten señales fisicoquímicas a señal
eléctrica o potencial del receptor.
F. Competición: Entre ligandos de estructura semejante que intentan ocupar el centro activo o de
reconocimiento.
G. Saturación: La respuesta celular llega a un punto límite ya que el número de receptores es limitado.
3. CLASIFICACIÓN:
 A. Por su anatomía:
 Encapsulados: No encapsulados:
Corpúsculos de Paccini Terminaciones libres amielínicas
Corpúsculos de Meissner Discos de Merkel
Bulbos terminales de Krause (frio)
Bulbos terminales de Ruffini (calor)
 
B. Por su función:
I. Receptores de Membrana: existen 3 tipos:
1) Unidos a canales, 2) Asociados a TK, 3) Asociados a proteína G.

1. Unidos a canales: La unión entre el mediador químico y el receptor

provoca la apertura de un canal específico, con el cambio resultante en la
conductancia iónica y en el potencial de membrana. Ejemplos: receptor
colinérgico nicotínico (Na⁺, K⁺), receptor para GABA A (Cl⁻),
receptor para Glicina (Cl⁻) y los receptores para glutamato tipo
NMDA (Na⁺, K⁺, Ca2+), AMPA y kainato.
 

2. Asociados a TK: Actúan a través de la enzima tirosincinasa (TK), la cual es

activada al unirse el ligando al receptor. La actividad de TK no es propia, sino
“prestada” por cinasas asociadas al receptor, denominadas JAK (Janus associated
kinase), este es el caso de los receptores para Hormona del
crecimiento(GH), prolactina, distintas citocinas, eritropoyetina y
leptina. La GH, prolactina, eritropoyetina, las interleucinas y la leptina comparten
una estructura tridimensional común, con 4 porciones extensas de su cadena
aminoacídica arrolladas en forma de -hélice y en forma antiparalela.
Las cinasas JAK o janus associated kinases; tienen la propiedad de
autofosforilarse, fosforilar el receptor dimerizado y otros sustratos que se unen a
este ultimo.
Los sustratos son factores de transcripción latentes denominados STAT (signal
transducers and activators of transcription), se unen por medio de sus regiones SH2
al receptor activado. Proteínas STAS fosforiladas, se separan del receptor y se asocian para
formar dímeros para cumplir un doble papel: a nivel citoplasmático son señales de
transducción y translocadas al núcleo activan la transcripción de diversos genes.
La cinasa JAK también fosforila proteínas de anclaje, como IRS, y Citocinas como MAPK. La
activación del sistema IRS-1/P13K mediaría el efecto insulinosímil tras agregar GH a células
adiposas en cultivo. La MAPK interviene en respuestas de crecimiento celular y proliferación
iniciadas por la GH.
3. Asociados a proteína G (serpentina, 7 TM): La mayoría de receptores
pertenece a este grupo. Poseen los 3 dominios, en estos el componente transmembrana es
más prolongado. Adquiere el aspecto de una serpentina que atraviesa la membrana celular
siete veces. Pueden utilizaro IP₃/como segundos mensajeros. La producción de estas
sustancias depende de la regulación de las enzimas correspondientes (adenililciclasa,
guanililciclasa, fosfolipasa C) por proteínas G. Hay varias familias; proteínas y , que
median la activación y la inhibición de la adenililciclasa; activa la fosfolipasa C y activa los
canales de . Proteína o transducina, media la transducción de la señal lumínica en los bastones
de la retina, señales olfatorias son mediadas por proteína . Proteínas G tiene un papel
importante en la transducción de señales del sistema endocrino, sistema nervioso y otros
procesos locales mediados (prostaglandinas).
Las proteínas G son proteínas reguladoras que tienen la propiedad de unir GTP para
luego hidrolizarlo a GDP. Son heterodimeros de tres subunidades: una subunidad α, tiene el
sitio de unión para el nucleótido (GTP o GDP) y brinda especificidad a la proteína; y las
subunidades β y γ, son similares en todas la proteínas G y se asocian para formar una unidad
funcional. En estado de reposo los componentes están ensamblados y el sitio de unión está
ocupado por GDP. La unión del heterodimero-GDP al receptor activado provoca el reemplazo
de GDP por GTP, en la subunidad α, y la separación de esta unidad del complejo β / γ. La
proteína G se une a la adenililciclasa y la activa, con la consiguiente formación de AMPc. Esta
activación se mantiene mientras las subunidades estén separadas y mantener la presencia de
GTP. Una GTPasa presente en la subunidad α hidroliza el GTP a GDP, las subunidades vuelven a
unirse y cesa la activación de la adenililciclasa y formación de AMPc.
II. Receptores intracelulares
Tras difundirse por la membrana celular se unen a proteínas especificas del citosol o del núcleo celular,
forman el complejo ligando-receptor, que se une al DNA nuclear e induce (o reprime) la transcripción de
genes, con la consiguiente modificación de la síntesis de proteínas efectoras (enzimas, transportadores,
etc.). Sus acciones biológicas son lentas, pueden tardar 30 minutos o varios días.

Receptores de clase I “libres”, se encuentran en forma de

monómeros homodímeros (ubicados en el citosol receptores para
glucocorticoides, o en el núcleo  receptores para andrógenos,
estrógenos, progesterona y mineralocorticoides); asociados con un
complejo de fosfoproteína llamadas “heat shock proteins” o hsp, que
impiden la unión del receptor al DNA y se separan cuando se une el
ligando al receptor. Luego sobreviene la activación de la transcripción
génica.
Receptores de clase II “libres” para T3, acido retinoico,
calcitriol y otros reguladores de la transcripción (ácidos
grasos, prostaglandinas), no se asocian con proteínas hsp. Se
hallan unidos a su HRE en el DNA, ya sea como homodimeros o
principalmente heterodimeros con un receptor para acido retinoico
Neuroreceptores:
Son complejos proteicos presentes en la membrana celular.
Los receptores acoplados a un segundo mensajero suelen ser monoméricos y
tienen tres partes: una extracelular donde se produce la glucosilación, una
intramembranosa que forma una especie de bolsillo donde se supone que actúa el
NT y una parte intracitoplasmática donde se produce la unión de la proteína G o la
regulación mediante fosforilación del receptor.
Los receptores con canales iónicos son poliméricos. En algunos casos, la activación
del receptor induce una modificación de la permeabilidad del canal. En otros, la
activación de un segundo mensajero da lugar a un cambio en la conductancia del
canal iónico.
Los receptores que son estimulados continuamente por un NT o por fármacos
(agonistas) se hacen hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no son
estimulados por su NT o son bloqueados crónicamente (antagonistas) se hacen
hipersensibles (suprarregulados).
La suprarregulación o infrarregulación de los receptores influye de forma
importante en el desarrollo de la tolerancia y dependencia física. La retirada es un
fenómeno de rebote debido a una alteración de la afinidad o densidad del receptor.
Estos conceptos son particularmente importantes en el trasplante de órganos o
tejidos, en los que los receptores están deprivados del NT fisiológico por
denervación.
Los receptores colinérgicos se clasifican en nicotínicos N1 (en la médula adrenal,
ganglios autónomos y SNC) o N2 (en el músculo esquelético) y muscarínicos m1 (en el sistema
nervioso autónomo, estriado, corteza e hipocampo) o m2 (en el sistema nervioso autónomo,
corazón, músculo liso, cerebro posterior y cerebelo). Los receptores N2 se bloquean con
curare o cualquier relajante muscular y los muscarínicos se bloquean por medio de la
atropina. Ambos receptores, muscarínicos y nicotínicos, abundan en el cerebro.

Cada receptor colinérgico nicotínico está compuesto por cinco subunidades que forman un
conducto central el cual, cuando el receptor se activa, permite el paso de iones sodio y
potasio. Gran cantidad de los receptores colinérgicos nicotínicos del cerebro se sitúan en las
terminaciones presinápticas de los axones secretores de glutamato y facilitan la liberación de
este transmisor. Sin embargo, otros son postsinápticos. Una característica prominente de los
receptores colinérgicos nicotínicos neuronales es su permeabilidad al calcio.

Los receptores colinérgicos muscarínicos son muy distintos a los receptores nicotínicos. Se han
clonado cinco tipos, codificados por cinco genes separados. El estado exacto de M5 es
incierto, pero los cuatro receptores restantes se hallan acoplados mediante proteínas G a la
adenilil ciclasa, los conductos de iones potasio y la fosfolipasa C, o ambos. La nomenclatura
de estos receptores no se ha estandarizado, pero el receptor designado M1 abunda en el
cerebro. El receptor M2 se encuentra en el corazón. El receptor M4 está en los tejidos acinar
pancreático y del islote, donde media el aumento de secreción de enzimas pancreáticas e
insulina. Los receptores M3 y M4 se relacionan con músculo liso.
• Los receptores adrenérgicos se clasifican en a1 (postsinápticos en el
sistema simpático), a2 (presinápticos en el sistema simpático y postsinápticos en el
cerebro), b1(en el corazón) y b2 ( bronquios).
• Los receptores dopaminérgicos se dividen en D1, D2, D3, D4 y D5. D3 y D4
desempeñan un papel importante en el control mental (limitan los síntomas
negativos en los procesos psicóticos) mientras que la activación de los receptores
D2 controla el sistema extrapiramidal.
• Los receptores de GABA se clasifican en GABAA (activan los canales del
cloro) y GABAB (activan la formación del AMP cíclico). El receptor GABAA es el
lugar de acción de varios fármacos neuroactivos, incluyendo las benzodiacepinas,
los nuevos antiepilépticos (p. ej., lamotrigina), los barbitúricos, la picrotoxina y el
muscimol.
• Los receptores serotoninérgicos (5-HT), al menos 15 subtipos,
clasificados en 5-HT1 (con cuatro subtipos), 5-HT2 y 5-HT3. Los receptores 5-HT1A,
localizados presinápticamente en el núcleo del rafe (inhibiendo la recaptación
presináptica de 5-HT) y postsinápticamente en el hipocampo, modulan la
adenilato-ciclasa. Los receptores 5-HT2, localizados en la cuarta capa de la corteza
cerebral, intervienen en la hidrólisis del fosfoinosítido. Los receptores 5-HT3 se
localizan presinápticamente en el núcleo del tracto solitario.
 Receptores serotoninérgicos
El número de receptores para serotonina clonados y caracterizados ha
aumentado con rapidez. Existen al menos siete tipos de receptores 5-HT (del 5-
HT1 al 5-HT7). En el grupo de 5-HT1 están los subtipos 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D,
5-HT1E y 5-HT1F. En el grupo 5-HT2 están los subtipos 5-HT2A, 5-HT2B y 5-HT2C.
La mayoría son receptores acoplados con proteína G y afectan la adenilil ciclasa
(la mayoría) o la fosfolipasa C (5HT2). No obstante, los receptores 5-HT3,
corresponden a conductos iónicos activados por ligando. Algunos de los
receptores para serotonina son presinápticos y, otros, postsinápticos.
Los receptores 5-HT2A median la agregación plaquetaria y la contracción del
músculo liso. Los ratones en los que se elimina el gen para los receptores 5-HT2C
son obesos a causa del aumento en la ingestión de alimento, a pesar de las
respuestas normales a la leptina, además tienden a presentar crisis convulsivas
letales. Los receptores 5-HT se encuentran en el tubo digestivo y el área
postrema, y se vinculan con el vómito. Los receptores 5-HT4 también se hallan
en el tubo digestivo (donde facilitan la secreción y la peristalsis), así como en el
cerebro. Los receptores 5-HT6 y 5-HT7 del encéfalo se distribuyen por todo el
sistema límbico, y los receptores 5-HT6 tienen gran afinidad por los agentes
antidepresivos.
 Los receptores de glutamato

1) Receptores ionotrópicos: constituidos por canales catiónicos y se clasifican, en función de su

ligando específico, en:
A) NMDA (N-metil-d-aspartato), que se unen a NMDA, glicina, cinc, Mg ++ , fenciclidina (PCP o polvo de
ángel), esteroides y benzodiacepinas y son permeables al Na+, K+ y Ca++. En reposo el canal está
bloqueado por magnesio y necesita glicina como coagonista.
B) No-NMDA que se unen  a Kainato y AMPA (por ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-isoxazol-4-propiónico).
Son permeables al Na+ y K+ pero no al Ca++.
Estos receptores excitadores median en la producción de efectos tóxicos por el incremento de calcio,
radicales libres y proteinasas. En las neuronas, la síntesis del óxido nítrico (NO), aumenta en respuesta al
glutamato.
La localización subcelular de los receptores NMDA y AMPA es fundamentalmente postsináptica, mientras
que los de kainato se localizan tanto a nivel postsináptico como presináptico. Los receptores AMPA
intervienen principalmente en la transmisión glutamatérgica rápida. El papel fisiológico de los receptores
de kainato es menos conocido, aunque se sospecha que podrían estar implicados, a nivel presináptico, en
la modulación de la transmisión GABAérgica.

2) Receptores metabotrópicos: Conjunto de receptores acoplados a proteínas G que

realizan sus funciones, bien a través de la modulación de la producción de segundos mensajeros
intracelulares y de la regulación de la fosforilación de proteínas, o bien a través de la modulación directa
de canales de Ca2+ o K+ . Median los efectos lentos del glutamato y se clasifican en tres grupos. El primero
integrado por el subtipo mGluR1 y mGluR5, que activa a una fosfolipasa C, el segundo son (mGluR2 y
GluR3) y el tercer grupo (mGluR4, , mGluR6 , mGluR7 y mGluR8). Tanto los del grupo II como los del grupo
III están acoplados negativamente a adenilato ciclasa y, por tanto, a la reducción de los niveles de AMPc.
 Los receptores de glutamato

Los receptores NMDA están asociados con aprendizaje, memoria,

desarrollo y plasticidad neural, así como con el dolor agudo y
crónico. Intervienen en el inicio y mantenimiento de la
sensibilización central asociada a daño o inflamación de los tejidos
periféricos. El glutamato o sus agonistas (NMDA, AMPA o ácido
kaínico) están involucrados en los procesos de generación y
mantenimiento de los estados de hiperalgesia (respuesta
exacerbada al estímulo nocivo) y alodinia (disminución del umbral
doloroso). Se analiza la eficacia de los antagonistas de los receptores
NMDA (ketamina, memantina, amantadina, dextrometorfano y
metadona). Entre sus posibles indicaciones se encuentran: dolor
neuropático oncológico, neuralgia postherpética, traumatismo
crónico, amputación, lesión de la médula espinal, dolor de origen
central secundario a accidente cerebrovascular, dolor de miembro
fantasma, síndrome de piernas inquietas, dolor crónico orofacial,
fibromialgia y cirugía.
Los receptores opiáceos (de endorfina-encefalina) se dividen en m1 y
m2 (que intervienen en la integración sensitivo-motora y la analgesia),
D1 y D2 (que afectan a la integración motora, la función cognitiva y la
analgesia) y k1, k2 y k3 (que influyen en la regulación del balance
hídrico, la analgesia y la alimentación). Los receptores s, actualmente
clasificados como no-opiáceos se unen a la fenciclidina y se localizan
fundamentalmente en el hipotálamo.

Receptores Postsinápticos:
Son proteínas específicas de membrana, auténticas estructuras de
diferenciación neuronal. Un neurotransmisor determinado no produce
efectos, si la membrana postsináptica no contiene los receptores
específicos para este. Una vez que se une al receptor aparece
inmediatamente una alteración constitucional que puede ser suficiente
para modificar los canales iónicos de polarización de esa membrana,
generando rápidamente una despolarización o una hiperpolarización,
lo que conllevaría a un aumento de la activación o inhibición,
Potencial de Receptor:
 Es una variación del potencial de membrana en reposo generada por cualquier estimulo.
1) Por deformación mecánica del receptor, que abra los canales iónicos;
2) Por la aplicación de un producto químico que también abra los canales iónicos;
3) Por un cambio de la temperatura de la membrana, que modifique su permeabilidad;
4) Por los efectos de la radiación electromagnética, como la luz que incide sobre un receptor
visual de la retina. En todos los casos, la causa básica del cambio en el potencial de
membrana es una modificación en la permeabilidad de la membrana del receptor, que
permite la difusión iónica y variar el potencial transmembrana.
Cuando el potencial de receptor sube por encima del umbral necesario para desencadenar
potenciales de acción en la fibra nerviosa adscrita al receptor, se produce su aparición.
 
Autorreceptores:
 Receptores específicos de membrana, situados en la neurona presináptica, que responden a
la liberación del neurotransmisor con la misma eficacia y afinidad que los receptores
postsinápticos. Es un servomecanismo, es decir, la autorregulación de la liberación del
neurotransmisor con el fin de que la comunicación neuronal sea eficaz, ajustada y esté
adecuada a los niveles de excitabilidad que han provocado los potenciales de acción en los
botones terminales. Estos receptores no controlan canales iónicos. Sin embargo regulan la
movilización de las vesículas, intervienen en la disponibilidad del
neurotransmisor, en su síntesis y en su liberación. Su control es por retroalimentación
y su activación favorece los mecanismos de inhibición presináptica que se asientan en el
funcionamiento de los segundos mensajeros.
 RECEPTORES DE NEUROTRANSMISORES
A) IONOTRÓPICOS:
El receptor está asociado físicamente a un canal iónico, o forma parte de él.
Al unirse el agonista al receptor induce un cambio conformacional de la proteína con la
consecuente abertura del canal iónico. Actúan en milisegundos. Comprenden:
1. Pentámeros: receptores nicotínicos de la acetilcolina que permiten la entrada del sodio
a nivel periférico ( sarcolema del músculo esquelético) o del calcio a nivel central, GABA
(encéfalo rostral) A y Glicina ( bulbo raquídeo y médula espinal que permiten el paso del
Cloro que produce la hiperpolarización de la membrane y receptores de serotonina 5HT3,
acoplados a canales iónicos de potasio, sodio o calcio. Se encuentran en neuronas
serotoninérgicas, heterorreceptoras, donde interviene en la percepción del dolor mediante
la liberación de la sustancia P, neuronas de GABA, dopamina y acetilcolinérgicas donde se
encarga de la liberación de dopamina y otros NT.

2. Tetrámeros: receptores de glutamate: de NMDA y no NMDA (de kainato,  y de AMPA).

3. Trímero: receptor purinérgico P2X.
La pared del canal está compuesta por aminoácidos con carga adecuada, positiva para el
paso de aniones y negativa para el paso de cationes.
 B) METABOTRÓPICOS:
Indirectamente ligados a los canales iónicos a través de las proteínas G y
segundos mensajeros. Al unirse el NT al receptor se producen metabolitos
intracelulares que activan cascadas bioquímicas que pueden concluir en la
fosforilación de otras proteínas o canales iónicos, o a la movilización de
calcio de los depósitos intracelulares. Involucra enzimas como la ciclasa de
adenilato, fosfolipasa C, fosfolipasa A-2, fosfodiesterasa, cinasa de
fosfatidilinositol, etc. Actúan en decenas de segundos o minutos.
Comprende los receptores muscarínicos de la acetilcolina.
M1, M3 y M5 proteínas Gfosfolipasa CIP3, Ca.
M2 y M4  proteinas G inhiben adenilato ciclasa y
AMPc↓conducción para Ca y ↑ conducción K.
Receptores GABA Bproteína G inhiben adenilato ciclasa y
AMPc↑ conducción K.
Receptores metabotrópicos del glutamato: Grupo I proteínas
Gfosfolipasa CIP3, Ca. toxicidad. Grupo II y III  inhiben adenilato
ciclasa y AMPcEfecto protector.
 B) METABOTRÓPICOS:
Adrenérgicos:
α₁: fosfolipasa C IP3, Ca
α₂: ↓Adenilato ciclasa↓AMPc, ↓canales Ca, ↓canales K
Β: ↑ Adenilato ciclasa ↑AMPc.
Dopaminérgicos:
D1 y D5: ↑ Adenilato ciclasa ↑AMPc.
D2, D3 y D4: ↓Adenilato ciclasa↓AMPc. //fosfolipasa CIP3, Ca.
De la serotonina:
5HT1A: ↓Adenilato ciclasa↓AMPc. Sueño, humor, comportamiento, apetito y dolor.
Terapia de ansiedad y depresión. Estructura parecida a β adrenérgicos.
5HT1D: migraña, sumatriptán.
5HT2: fosfolipasa C IP3, Ca
Purinérgicos: ATP adenosina
P2X:
P2Y: fosfolipasa C IP3, Ca.
 Tipos De Receptores Somatosensoriales
Mecanorreceptores (para el tacto y la propiocepción), los termorreceptores (para la temperatura) y los nociceptores (para el dolor
o los estímulos nocivos).
Mecanorreceptores
Su adaptación varía desde «muy rápida» (p. ej., corpúsculo de Pacini), hasta «rápida» (p. ej., corpúsculo de Meissner y folículos pilosos) y
«lenta» (p. ej., corpúsculo de Ruffini, receptores de Merkel y discos táctiles). Los receptores de adaptación muy rápida y rápida detectan los
cambios en el estímulo y en la velocidad. Los receptores de adaptación lenta responden a la intensidad y a la duración del estímulo.
♦ Corpúsculos de Pacini. Son receptores encapsulados en las capas subcutáneas de la piel glabra y vellosa y en
el músculo y los mecanorreceptores que se adaptan con mayor rapidez. Debido a su respuesta on/off muy
rápida, pueden detectar los cambios en la velocidad del estímulo y codifican la sensación de vibración.
♦ Corpúsculos de Meissner. También son receptores encapsulados presentes en la dermis de la piel glabra,
sobre todo en las yemas de los dedos, en los labios y lugares donde la discriminación táctil es buena. Son
receptores de campos pequeños, de adaptación rápida que codifican la discriminación entre dos puntos, la
localización precisa, el golpeteo y el aleteo.
♦ Folículos pilosos. Son grupos de fibras nerviosas que están alrededor de los folículos pilosos en la piel pilosa.
Cuando el vello se desplaza, los receptores de los folículos pilosos se excitan. Esos receptores también son de
adaptación rápida y detectan la velocidad y la dirección del movimiento a través de la piel.
♦ Corpúsculos de Ruffini. Se encuentran en la dermis de la piel glabra y pilosa y en las cápsulas de las
articulaciones. Tienen campos receptores grandes. El estímulo puede estar a cierta distancia de los receptores
que activa. Cuando se estira la piel, los receptores se activan con rapidez y después se adaptan lentamente a
un nuevo nivel de activación que se corresponde con la intensidad del estímulo. Detectan el estiramiento y la
rotación articular.
♦ Receptores de Merkel y discos táctiles. Los receptores de Merkel son de adaptación lenta, se encuentran en
la piel glabra y tienen campos receptores muy pequeños. Detectan las indentaciones verticales de la piel y su
respuesta es proporcional a la intensidad del estímulo. Los discos táctiles son similares a los receptores de
Merkel pero no están en la piel glabra, sino en la pilosa.
 Tipo de receptor Modalidad Receptor Localización
Tipos y ejemplos de receptores sensoriales
Mecanorreceptores Tacto Corpúsculo Paccini Piel
Miden la Audición Célula ciliada Órgano de Corti
compresión o el Vestibular Célula ciliada Mácula, Canal semicircular
estiramiento del Articulares
receptor o de tejidos Presión arterial Barorreceptores Senos carotídeos, cuerpos aórticos
vecinos.

Fotorreceptores Visión Bastones y conos Retina

R. electromagnéticos

Quimiorreceptores. Olfato Receptor olfativo Mucosa olfativa

Detectan sustancias Gusto Botones gustativos Lengua
químicas, oxígeno, pO₂, pCO₂ Cuerpos aórticos y carotídeos,
osmolaridad, CO₂ pH del LCR Bulbo raquídeo.

Osmolalidad Núcleos supraópticos hipotalámicos

Glucosa, Hipotálamo
aminoácidos,
ácidos grasos

Termorreceptores Temperatura frío y calor Piel

Nociceptores. Dolor Terminaciones Piel
Detectan cambios nerviosas libres
asociados a daño
 Tipos de mecanorreceptores
Tipo de mecanorreceptor Localización Adaptación Sensibilidad codificada

Corpúsculo de Pacini Subcutánea; Muy rápidamente Vibración, golpeteo

intramuscular

Corpúsculo de Piel glabra Rápidamente Discriminación entre punto,

Meissner golpeteo, aleteo

Folículos pilosos Piel pilosa Rápidamente Velocidad, dirección del

movimiento

Corpúsculos de Piel pilosa Lentamente Estiramiento, rotación articular

Ruffini
Receptores de Merkel Piel glabra Lentamente Muesca vertical de la piel

Discos táctiles Piel pilosa Lentamente Muesca vertical de la piel

Tipos de mecanorreceptores de la piel glabra y pilosa
 CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACIÓN
EXTEROCEPTORES: (Ectodermo). Epidermis: Terminaciones nerviosas libres especializadas
para recibir el dolor; los discos de Merkel especializados para recibir el tacto discriminativo o
epicrítico (forma y textura), concentradas predominantemente en las puntas de los dedos,
(lectura Braille), palmas de las manos y en las plantas de los pies; los corpúsculos de
Meissner especializados para recibir el tacto suave discriminativo, roces, percibir objetos en
movimiento rápido sobre la piel (una hormiga o una mosca, por ejemplo) y presión profunda.
Se encuentran en áreas sensibles como labios, yemas de dedos, pezones, palma de mano,
genitales externos y especialmente en zonas donde no hay pelo. Dermis: corpúsculos de
Ruffini para el calor y corpúsculos de Krause para el frío. Hipodermis: corpúsculo de Golgi
que recibe fundamentalmente la presión epicrítica; y los corpúsculos de Paccini que son las
estructuras receptoras de la presión gruesa y la vibración, localizados en la zona profunda de
la piel, sobre todo en los dedos de las manos y de los pies, también en el periostio, las
membranas interóseas, el mesenterio, el páncreas y los órganos sexuales. Envían información
acerca del movimiento de las articulaciones.
PROPIOCEPTORES: Mesodermo. Ubicados en el músculo (huso muscular en los tendones,
y el órgano tendinoso de Golgi) y receptores articulares que miden el estado de tensión y
grado de estiramiento de los músculos, tendones y ligamentos. Incluyen al aparato vestibular
del oído (relacionado con la percepción del equilibrio y movimientos corporales). A través de
ellos la persona tiene sensaciones de su posición, de movimiento y de los órganos internos.
INTEROCEPTORES: Endodermo. Ubicados en las arterias, venas y vísceras. En los vasos
sanguíneos se encuentran en la íntima y en la adventicia; responden al estado de
vasodilatación o de vasoconstricción del músculo y pueden transmitir dolor.
Potenciales de receptor en las células receptoras sensoriales
Los potenciales de receptor pueden ser despolarizantes o hiperpolarizantes. A, Si un potencial de receptor despolarizante
no lleva el potencial de la membrana al umbral, no hay un potencial de acción; B, Si un potencial de receptor despolarizante
lleva el potencial de membrana al umbral, tiene lugar un potencial de acción en el receptor sensorial.
 Codificación sensorial
La codificación comienza cuando el estímulo es traducido por los receptores sensoriales y continúa cuando la
información se transmite progresivamente a niveles más altos del SNC. Las características que pueden ser
codificadas son la modalidad sensorial, la localización espacial, la frecuencia, la intensidad, el umbral y la duración
del estímulo.
♦ La modalidad del estímulo es codificada con frecuencia por líneas etiquetadas, que consisten en vías de
neuronas sensoriales dedicadas a esa modalidad. Así, la vía de neuronas dedicadas a la visión comienza con los
fotorreceptores de la retina.
♦ La localización del estímulo es codificada por el campo receptor de neuronas sensoriales y puede ser potenciada
por inhibición lateral.
♦ El umbral es el estímulo mínimo que se puede detectar. Estímulos subumbral menores no se detectan.
♦ La intensidad se codifica de tres modos:
(1) Mediante el número de receptores activados.
(2) Por diferencias en las frecuencias de activación de las neuronas sensoriales en la vía.
(3) Mediante la activación de diferentes tipos de receptores. Así, el contacto ligero con la piel activaría sólo
mecanorreceptores, mientras que un estímulo perjudicial para la piel activaría mecanorreceptores y nociceptores.
♦ La información sobre el estímulo también se codifica en mapas neurales formados por grupos de neuronas que
reciben información procedente de distintos lugares del cuerpo (mapas somatotópicos), de diferentes lugares de la
retina (mapas retinotópicos) o de diferentes frecuencias sonoras (mapas tonotópicos).
♦ La información sobre otros estímulos se codifica en el patrón de impulsos nerviosos. Algunos de esos códigos se
basan en la frecuencia media de descarga, otros en la duración de la activación y otros en el patrón temporal de
activación. La frecuencia del estímulo puede codificarse directamente en los intervalos entre descargas de las
neuronas sensoriales (llamados intervalos entre picos).
♦ La duración del estímulo es codificada por la duración de la activación de las neuronas sensoriales. Ante un
estímulo prolongado, los receptores se «adaptan» y cambian sus frecuencias de activación. Las neuronas
sensoriales pueden mostrar una adaptación rápida o lenta.
 Adaptación de los receptores sensoriales
Esta adaptación se observa cuando se aplica un estímulo constante durante un período. Inicialmente, la frecuencia
de los potenciales de acción es alta, pero conforme pasa el tiempo disminuye, aunque el estímulo continúe. Las
sensaciones dejan de percibirse si el estímulo es duradero. El patrón de adaptación difiere entre los distintos tipos
de receptores. Algunos de ellos son fásicos, lo que significa que se adaptan con rapidez al estímulo (p. ej.,
corpúsculos de Pacini) y otros son tónicos, es decir, se adaptan al estímulo con lentitud (p. ej., receptores de
Merkel).
♦ Los receptores fásicos se ilustran mediante el corpúsculo de Pacini, que detecta los cambios rápidos en el
estímulo o las vibraciones. Esos receptores se adaptan con rapidez a un estímulo constante y principalmente
detectan el inicio y el final de un estímulo y cuando éste es cambiante. El receptor fásico responde pronto al inicio
del estímulo con un potencial de receptor despolarizante que sitúa el potencial de membrana por encima del
umbral. A continuación, sigue una ráfaga corta de potenciales de acción. Después, el potencial de receptor
disminuye por debajo del umbral y, aunque el estímulo continúe, no se producen potenciales de acción (es decir,
hay silencio). Cuando el estímulo finaliza, el receptor se activa otra vez, ya que el potencial de receptor se
despolariza hasta el umbral y produce una segunda ráfaga corta de potenciales de acción.
♦ Los mecanorreceptores en la piel que detectan la presión mantenida son ejemplos de receptores tónicos. En
comparación con los corpúsculos de Pacini (que detectan la vibración con su respuesta rápida inicio-final [on/off],
los mecanorreceptores tónicos están diseñados para codificar la duración y la intensidad del estímulo. El receptor
tónico responde al inicio del estímulo con un potencial de receptor despolarizante que lleva la membrana al umbral
y origina una larga serie de potenciales de acción. A diferencia del corpúsculo de Pacini, cuyo potencial de receptor
retorna con rapidez al valor basal, aquí el potencial de receptor permanece despolarizado durante una parte mayor
del período de estímulo, y los potenciales de acción continúan. Una vez que el potencial de receptor comienza a
repolarizarse, la frecuencia de potenciales de acción disminuye y finalmente hay silencio. Los receptores tónicos
codifican la intensidad del estímulo: a mayor intensidad, más grande es el potencial de receptor despolarizante y
mayor es la probabilidad de que haya potenciales de acción. Así, los receptores tónicos también codifican la
duración del estímulo. Cuanto más dura el estímulo, más prolongado es el período en el que el potencial de
receptor supera el umbral.
 ADAPTACIÓN RECEPTORES
El receptor responde al principio con una frecuencia de impulsos alta y después baja cada vez
mas hasta que acaba disminuyendo la frecuencia de los potenciales de accion para pasar a ser
muy pocos o muchas veces desaparecer del todo.
Los receptores de adaptación lenta: Receptores tónicos. Detectan la intensidad
continua del estimulo. Siguen transmitiendo impulsos hacia el cerebro mientras siga presente
el estimulo (horas). Impulsos procedentes de los husos musculares y de los aparatos
tendinosos de Golgi permiten conocer la posición, el estado de contracción muscular y la
carga soportada por el tendón muscular en cada instante. Otros receptores de adaptación lenta
son: 1) los pertenecientes a la mácula en el aparato vestibular; 2) los receptores para
el dolor; 3) los barorreceptores del árbol arterial; 4) los quimiorreceptores de los
cuerpos carotídeo y aórtico; 5) Discos de Merkel, corpúsculos de Ruffini. Algunos
mecanorreceptores (barorreceptores carotideos y aórticos) necesitan días para
adaptarse, y por esto se les llama receptores inadaptables. Los quimiorreceptores y
los receptores para el dolor, probablemente nunca se adaptan del todo.
Receptores de adaptación rápida, de velocidad, de movimiento o fásicos. Detectan
cambios en la intensidad del estímulo: El corpúsculo de Paccini (el más rápido) detecta
deformaciones rápidas de un tejido. Corpúsculos de Meissner, corpúsculos de Krause, Los
receptores de los pelos tardan un segundo. Los conductos semicirculares del aparato
vestibular del oído y los receptores de velocidad articulares (con corpúsculos de Paccini),
permiten corregir el movimiento para no perder el equilibrio.
 Termorreceptores
•
Son receptores de adaptación lenta que detectan cambios de la
temperatura cutánea. Existen receptores para el frío y para el calor y
cada tipo detecta una amplia gama de temperaturas, con cierta
superposición en el intervalo de temperaturas moderadas (p.ej.,a 36 °C
se activan ambos receptores). Cuando la piel se calienta por encima
de dicha temperatura, los receptores del frío se inactivan, y cuando
se enfría por debajo de 36 °C, se inactivan los receptores del calor.
Si la temperatura cutánea aumenta hasta resultar nociva (por encima
de 45 °C), los receptores del calor
se inactivan, se activan los nociceptores polimodales y, de forma
similar, las temperaturas extremadamente frías (de congelación)
también activan los nociceptores.
El frío se transmite por fibras Aδ y C. El calor por fibras C. Las fibras
para el calor descargan a una tasa máxima entre 38-43°C y las de frío
entre 16-27°C.
 Nociceptores

Responden a estímulos nocivos que pueden producir daño hístico.

Los nociceptores térmicos o mecánicos están inervados por fibras nerviosas
aferentes delta A finamente mielinizadas y responden a estímulos mecánicos
como el dolor agudo o punzante.
Los nociceptores polimodales están inervados por fibras C no mielinizadas y
responden a estímulos mecánicos o químicos, y de calor o frío de alta
intensidad.
La piel dañada libera diversas sustancias químicas, entre ellas bradiquinina,
prostaglandinas, sustancia P, K+ y H+, que inician la respuesta inflamatoria.
Los vasos sanguíneos se vuelven permeables y, en consecuencia, aparecen
edema local y enrojecimiento de la piel. Las células mastoides próximas al
lugar de la lesión liberan histamina, que activa directamente los nociceptores.
Además, los axones de los nociceptores liberan sustancias que los sensibilizan
a estímulos que antes no eran ni nocivos ni dolorosos. Este proceso de
sensibilización se denomina hiperalgesia y explica diversos fenómenos, entre
ellos la reducción del umbral de dolor.
 TRANSMISIÓN DEL ESTIMULO DOLOROSO 
DESDE LA PERIFERIA HASTA EL SNC
El Sistema Periférico y el Sistema Nervioso Central pueden
considerarse la vía de conexión entre el estímulo doloroso
y el cuerpo. Las estructuras involucradas en la transmisión
del dolor son:
• Nociceptores periféricos los cuales se activan mediante
un estímulo doloroso.
• El estímulo doloroso se transmite a la médula espinal.
• Las vías ascendentes transmiten el estímulo doloroso a
la corteza cerebral, al tálamo y a otras regiones del
cerebro.
• Las vías descendentes transmiten la modulación del
dolor a la periferia.
COMPONENTES DEL PROCESO DEL DOLOR:
1.Transducción: 
Las fibras nerviosas reconocen la señal de dolor o tejido dañado. Es la
conversión del estímulo nocivo en energía eléctrica a nivel nociceptivo. Este es
el primer paso del proceso del dolor. Esta conversión recibe el nombre
de transformación.
2.Transmisión:
El estímulo doloroso se transmite a través de dos fibras nerviosas, Fibras: A-
δ (rápidas) que son las responsables del dolor inicial agudo y  las Fibras C
(lentas) que causan el dolor secundario, sordo. Las células del asta dorsal son
las neuronas de primer orden en el proceso del dolor, aquí la activación de las
neuronas motoras pueden provocar movimientos restrictivos y por lo tanto de
protección (reflejos). Después de la transmisión a las neuronas de segundo
orden, el estímulo doloroso se propaga a varias estructuras supra-medulares
mediante el tracto espinotalámico ascendente.
3. Modulación:
La actividad neuronal puede inhibir o favorecer la transmisión del dolor. La
modulación periférica del dolor ocurre a nivel nociceptivo. Diferentes
sustancias pueden amortiguar o influir en el dolor en caso de tejidos dañados,
por ejemplo: iones de hidrógeno, iones de potasio, histamina, serotonina,
acetilcolina, bradicinina, prostaglandinas, sustancia P.
La modulación central puede tanto facilitar como inhibir el dolor.
NOCICEPCIÓN PERIFÉRICA:
En contraste con el dolor, definido como una experiencia
sensorial y emocional, la nocicepción se refiere a
la recepción, transmisión y procesamiento del estímulo
nocivo (un daño tisular real o potencial)
 
•La estimulación dolorosa conocida como estimulación
nociceptiva activa los receptores específicos del dolor,
denominados "nociceptores".
•Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que son
excitadas por estímulos nocivos de diferentes orígenes.
•La mayoría de los nociceptores son polimodales, es decir,
reaccionan frente a diferentes tipos de estímulos, como por
ejemplo estímulos térmicos, mecánicos o químicos.
•Están presentes en grandes cantidades en la piel, pero también
se encuentran en los músculos, el periostio, las cápsulas de los
órganos internos y las paredes de los vasos y órganos huecos.
En el cerebro no hay nociceptores.
MÉDULA ESPINAL PRIMER NIVEL DE
PROCESAMIENTO DEL DOLOR.
La médula espinal esta protegida por la columna vertebral.
La médula contiene los 31 pares de nervios raquídeos del sistema nervioso
periférico, así como las vías del sistema nervioso central que inervan los
músculos esqueléticos. En el interior de la médula espinal hay sustancia gris
rodeada de sustancia blanca. El asta dorsal es la sección dorsal de la
sustancia gris de la médula espinal.
•Las células del asta dorsal de la médula espinal constituyen el primer nivel
de procesamiento de los estímulos dolorosos. Las fibras nerviosas
sensitivas llegan hasta aquí desde el extremo periférico y los impulsos
nerviosos cambian a la segunda neurona sensitiva en la sinapsis
excitadora, ascendiendo hasta los centros superiores del cerebro (vías
aferentes/ascendentes).
•En el otro sentido, las respuestas nerviosas motoras y las señales inhibidoras
moduladoras del dolor, que proceden de niveles superiores del SNC,
descienden por la médula espinal (vías eferentes/descendentes).
ESTRUCTURAS CEREBRALES INVOLUCRADAS EN EL
PROCESAMIENTO DEL DOLOR:
Son varias las estructuras del cerebro involucradas en el procesamiento y
percepción del dolor. Las estructuras relevantes del SNC son la corteza
cerebral, el tronco encefálico y el asta dorsal de la médula espinal,
La corteza es la parte del cerebro donde se genera y se hace consciente la
sensación de dolor, mientras que el sistema límbico genera reacciones
emocionales como la tristeza, lagrimas y enojo.
 En relación con el dolor, las siguientes son importantes:
•La corteza cerebral es la parte del cerebro en la que se produce
la percepción del estímulo doloroso.
•La sustancia gris periacueductal (SGP; también llamada "sustancia gris
central") es la sustancia gris del mesencéfalo, que se encuentra alrededor
del acueducto mesencefálico. Interviene en la modulación descendente del
dolor y en la conducta de defensa.
•El tálamo es una parte simétrica del cerebro. Constituye la parte principal
del diencéfalo. Actúa como estación de transmisión y envío de señales a
distintas áreas del cerebro, incluida la corteza cerebral.
•El sistema límbico es un centro de regulación del umbral del dolor y de las
reacciones emocionales.
Transducción periférica de la señal
 Cuando las terminaciones nerviosas libres de las fibras nerviosas resultan excitadas
por un estímulo dañino, cualquiera que sea su causa, su potencial de membrana cambia
(transducción) y se convierte en un potencial de acción (transformación). Las fibras
aferentes (ascendentes) A- δ y C, transmiten el estímulo doloroso desde la periferia
hasta el asta dorsal de la médula espinal
Excitación sináptica, neurona de 2º orden, tracto
espinotalámico
La transmisión de la información nociceptiva (potencial de acción) desde la primera a
la segunda neurona es realizada por los neurotransmisores excitadores. Los
neurotransmisores se unen postsinápticamente a varios receptores y producen un
potencial de acción, que se transmite al cerebro a través de las llamadas neuronas de
proyección nociceptivas. En cada nivel segmentario, estas neuronas cruzan la
médula espinal hasta el lado contralateral, donde forman el tracto espinotalámico
ascendente.
Procesamiento en los niveles superiores del SNC
Algunas fibras ascendentes del tracto espinotalámico inducen reacciones neurovegetativas
mediante la activación de la formación reticular y áreas de la parte superior de la médula espinal
(bulbo raquídeo). Afectan a la conciencia (el dolor leve aumenta la concentración, el dolor
severo causa inconsciencia) y producen una respuesta cardiovascular y respiratoria frente a los
estímulos dolorosos.
Otras fibras ascendentes alcanzan el hipotálamo, donde se desencadena la respuesta
AUTORREGULACIÓN EN LA MODULACIÓN DE LAS SEÑALES DEL DOLOR:
La sustancia gris localizada a nivel central en el mesencéfalo –la sustancia gris
periacueductal (SGP)– recibe una respuesta cortical y subcortical e inicia la transmisión
de impulsos nerviosos inhibidores, que descienden por el SNC en dos tractos diferentes.
•El tracto medial se inicia en los llamados Núcleos del Rafe, y está influenciado
principalmente por el neurotransmisor serotonina que pueden inducir la inhibición del
dolor así como facilitar su actividad.
•El tracto lateral comienza en el Locus Coeruleus. En estas vías desempeñan un papel
protagonista el transmisor noradrenalina.
Inhibición descendente
Mediante el envío de respuestas de vuelta hacia la periferia, el SNC puede inducir la
liberación de neurotransmisores que reducen la transmisión de las señales dolorosas
(autorregulación negativa).
Respuesta cortical y subcortical
Los centros neuronales de la corteza y las áreas subcorticales del cerebro responden
a las señales dolorosas entrantes (ascendentes) y pueden modular las señales
dolorosas mediante la activación de las vías eferentes descendentes inhibitorias.
Sinapsis inhibidoras
Los impulsos inhibidores descienden hasta el asta dorsal del segmento medular, donde
los estímulos dolorosos son transmitidos a la neurona de segundo orden.
Las interneuronas inhibidoras activadas liberan neurotransmisores inhibidores,
como endorfinas, noradrenalina y serotonina.
FACTORES QUE MODULAN EL DOLOR
•Personalidad
•Momento vital
•Relaciones personales
•Sexo, Edad
•Nivel cognitivo, intelectual
•Experiencias previas
Curiosidades:
•Componente emocional (efecto placebo), que todos SEGURO que conocéis.
•Insensibilidad congénita al dolor,  rara anomalía hereditaria del sistema nervioso que produce
una ausencia de la sensación dolorosa, calor, presión y frío.
•Dolor referido, miembro fantasma.  Percepción de sensaciones de que un miembro amputado
todavía está conectado al cuerpo y está funcionando con el resto de éste.
ANALGESIA:
•Sistema de control que suprime la entrada de impulsos dolorosos al SNC
•Sistemas descendentes de modulación de dolor por el SNC:
-Sistema modulador directo: Stress, actividad física y sugestión.
-Sistema modulador sub -cortical: Afecto, emociones, y estado de ánimo.
Importancia de encefalinas y serotonina, son opiáceos endógenos (fabricados por nosotros
mismos). En el tronco encefálico, los opiáceos favorecen la actividad de las neuronas que
descienden por el tronco (rafe) hasta la medula espinal. Allí estimulan interneuronas inhibitorias
que bloquean las señales de dolor entrante.
 Fibras nerviosas
hay fibras nerviosas de todos los tamaños entre 0,5 y 20 μm de diámetro: cuanto mayor sea
este valor, mas rápida será su velocidad de conducción. La gama de las velocidades de
conducción oscila entre 0,5 y 120 m/s. las fibras se dividen en los tipos A, B y C, y las de tipo A
se subdividen aun en las fibras α, β, γ y δ.
Las de tipo A son las típicas fibras mielínicas de tamaño grande y medio pertenecientes a los
nervios raquídeos. y que se subdividen en los tipos:
– Alfa: velocidad de conducción 70-120 m/s, diámetro 12-20 micras, responsables de la
propiocepción y la contracción musculo esquelética.
– Beta: vel. de cond. 30-70 m/s, diám. 5-12 micras, responsables del tacto y la presión.
– Gamma: vel. de cond. 15-30 m/s, diám. de 3-6 micras, responsables de la transmisión motriz
a los husos musculares.
– Delta: vel. de cond. 12-30 m/s, diám. 2-5 micras, responsables de la transmisión del dolor, el
frío y parte del tacto.
Fibras B, mielinizadas, responsables de la conexión autónoma preganglionar (Vel. cond. 3-15
m/s, diám. inferior a tres micras)
Las de tipo C son fibras nerviosas pequeñas (diám. de 0,4-1,2 micras) amielínicas que
conducen los impulsos a velocidades bajas (0,5-2 m/s). Representan mas de la mitad de las
fibras sensitivas de los nervios periféricos y fibras autónomas posganglionares. Responsables
de la transmisión del dolor, la temperatura, olfato y autónomas posganglionares, información
de algunos mecanorreceptores y de las respuestas de los arcos reflejos.
 Fibras nerviosas

Grupo la. Fibras procedentes de las terminaciones ánuloespirales de los

husos musculares (diámetro medio de 17 μm); son las fibras Aα. 70-120
m/s. Propiocepción y motor somático.
Grupo Ib. Fibras procedentes de los órganos tendinosos de Golgi (con un
diámetro medio de 16 μm; tambien son fibras Aα.
Grupo II. Fibras procedentes de la mayoría de los receptores táctiles
cutáneos aislados y de las terminaciones en ramillete de los husos
musculares (con diámetro medio de 8 μm; son fibras Aβ y Aγ. Tacto,
presión y vibración por Aβ .
Grupo III. Fibras que transportan la temperatura, el tacto grosero y las
sensaciones de dolor y escozor (con un diámetro medio de 3 μm; son
fibras Aδ.
Grupo IV. Fibras amielínicas que transportan las sensaciones de dolor,
picor, temperatura y tacto grosero (con un diámetro de 0,5 a 2 μm;
son fibras de tipo C. 0.5-2 m/s
 SISTEMAS SOMATOSENSORIALES
Sistema de la columna dorsal-lemnisco medial
1. Sensaciones de tacto que requieren un alto grado de localización del estimulo.
2. Sensaciones de tacto que requieren la transmisión de una fina gradación de
intensidades.
3. Sensaciones físicas, como las vibratorias.
4. Sensaciones que indiquen un movimiento contra la piel.
5. Sensaciones posicionales desde las articulaciones.
6. Sensaciones de presión relacionadas con una gran finura en la estimación de su
intensidad.

Sistema anterolateral
1. Dolor.
2. Sensaciones térmicas, incluidas las de calor y de frio.
3. Sensaciones de presión y de tacto grosero capaces únicamente de una burda
facultad de localización sobre la superficie corporal.
4. Sensaciones de cosquilleo y de picor.
5. Sensaciones sexuales.
 Enfermedades de los Receptores:

•Las  mutaciones en los receptores que causan enfermedades se han publicado para los
receptores del 1,25-dihidroxicolecalciferol, los de insulina y receptores de hormona tiroidea.
Los receptores mutantes pueden ganar como perder funciones:
Perdida de función, en un receptor es el tipo de diabetes insípida nefrogénica, que es
debida a la perdida de la capacidad de los receptores mutados de la vasopresina para
favorecer la concentración de orina.
Ganancia de función, por la mutación del receptor de , ocasiona exceso de inhibición de la
secreción de hormona paratiroidea e hipoparatiroidismo familiar.
Ganancia y perdida, sufren las proteínas G mutaciones de pérdida o de ganancia de función
ocasionando así enfermedades. Una forma de seudohipoparatiroidismo una alfa no
responde a la hormona paratiroidea, apareciendo síntomas de hipoparatiroidismo sin
ninguna disminución de la hormona paratiroidea circulante. La testotoxicosis esta
enfermedad combina perdida y ganancia de función, es una mutación activarte de la alfa
ocasiona exceso de secreción de testosterona y maduración sexual prepuberal. Una
mutación diferente, relacionada con la activación en la alfa, se relaciona con las zonas de
pigmentación cutánea de bordes ásperos y con el hipercortisolismo en el síndrome de
McCune-Albright. Una tercera mutación en alfa reduce su actividad intrínseca de GTPasa,
resulta mucho más activa en las células somatotropas de la hipófisis, que desarrollan
concentraciones constantemente elevadas de AMP cíclico, esto hace que ellas se vuelvan
neoplásicas y produzcan adenomas hipofisarios que causan acromegalia.
 ALTERACIONES EN PROTEINAS RECEPTORAS
ACONDROPLASIA: Es la causa más común de enanismo. Es un trastorno genético del
esqueleto óseo. Huesos largos acortados simétricamente con longitud normal de la columna
vertebral. Se debe a mutaciones del gen que codifica el receptor 3 del factor de crecimiento
de fibroblastos. El receptor 3 es una proteína que se encuentra en la membrana celular y que
contiene a la tirosincinasa que es una enzima que actúa en la tiroides. El receptor necesita al
Factor de crecimiento de fibroblastos que es otra proteína, para poder activarse y
decepcionar a la tirosincinasa. Pero el receptor 3 al alterarse no puede cumplir su trabajo, y
se produce la acondroplasia.
HIPERCOLESTEROLEMIA: Trastornó hereditario que se trasmite como rasgo dominante y se
caracteriza por presentar un nivel elevado de colesterol en suero, xantomas tendinosos y
signos precoces de arteriosclerosis especialmente de tas arterias coronarias. Se debe a
mutaciones en el gen codificante de un receptor LDL (low density lipoprotein). En la
hipercolesterolemia familia tipo IIA solo se encuentra elevada las proteínas de baja densidad,
mientras que en hipercolesterolemia tipo IIB estas aumentadas las lipoproteínas de baja
densidad.
MIASTENIA GRAVIS: Es una enfermedad neuromuscular crónica autoinmune, que produce
debilidad de los músculos controlados por la voluntad, debilidad que aumenta con la
actividad y disminuye con el reposo. En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran,
o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra
la contracción muscular.