PATOLOGIA

CARDIACA 1
1.- ATEROESCLEROSIS.

2.- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

3.- INFARTO ANTIGUO DE MIOCARDIO.

ATEROESCLEROSIS
ATEROESCLEROSIS
ATEROMAS O PLACAS ATEROMATOSAS.

FACTORES DE RIESGO:
Inmodificables: edad, sexo, genéticos.
Modificables: hiperlipidemia, HTA, DM,
tabaco, etc.
PATOGENIA:
1) Lesión endotelial.
2) Acumulación de lipoproteínas.
3) Adhesión de monocitos al endotelio,
migración a intima y conversión en
macrófagos y células espumosas.
4) Adhesión de plaquetas.
5) Liberación de factores.
6) Proliferación de células musculares.
7) Acumulación de lípidos
ATEROESCLEROSIS
PATOLOGIA: mas frecuente en aorta abdominal, coronarias, poplíteas,
carótidas.
Placas ateromatosas: componentes.-
1) células: musculares, macrófagos y linfocitos,
2) Matriz extracelular: colágeno, fibras elástica,
3) Lípidos intra y extra celular.
ATEROESCLEROSIS
 ATEROESCLEROSIS
CRITERIOS HISTOPATOLOGICOS:

 Estrechamiento de la luz vascular.

 Engrosamiento de la intima.
 Acumulo de lípidos subendotelial ( colesterol y sus
esteres)
 Acumulo subendotelial de macrófagos espumosos.
 Proliferación de células musculares lisas modificadas y
disminución de macrófagos espumosos.
Estrechamiento de la luz vascular
 Aterosclerosis
• Cristales de colesterol a
nivel de la íntima 
Centro necrótico.
• Linfocitos producto de una
lesión inflamatoria crónica.
• Células espumosas.
• Engrosamiento de la
íntima.
• Capa fibrosa con linfocitos
y macrófagos alrededor de
la zona de necrosis.

Cristales de Colesterol
 Aterosclerosis
• Lesión a nivel de la capa
media, ensanchándola y
separándola de la íntima.
• La capa media es
basófila por la
calcificación, llegando a
producir osificación.
(Aterosclerosis de
Monckeberg.)
Separación de
la Íntima

Calcificación
INFARTO DE MIOCARDIO (IM)

DEFINICIÓN

Destrucción del músculo cardiaco

causada por isquemia grave y
prolongada.
 INCIDENCIA Y FACTORES DE
RIESGO
 El IM puede ocurrir en prácticamente cualquier
edad, pero la frecuencia aumenta de forma
progresiva con ella y con la presencia de
factores predisponentes a la aterosclerosis.
 10% en menores de 40 años y 45% en menores
de 65.
 Más en varones que en mujeres.
 Excepto cuando existen factores predisponentes
a la aterogénesis, las mujeres están bastante
protegidas contra el IM durante los años fértiles.
PATOGENIA

 Oclusión de las arterias

coronarias.

 Respuesta del miocardio.

 OCLUSIÓN ARTERIAL
CORONARIA
 Evento inicial  cambio súbito en la morfología de una
placa ateromatosa (hemorragia, erosión, ulceración, rotura).
 Adhesión, agregación, activación de plaquetas y liberación
de tromboxano A2, serotonina y factores plaquetarios 3 y 4.
 Vasoespasmo estimulado por la agregación de las plaquetas
y la liberación de mediadores.
 Activación de la vía extrínseca de la coagulación, lo que
aumenta el volumen del trombo.
 El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del
vaso coronario.
 Otros mecanismos
 Vasoespasmo con o sin aterosclerosis coronaria, quizás
en asociación con agregación plaquetaria o abuso de
cocaína.
 Émbolos: procedentes de la AI en asociación con
fibrilación auricular, un trombo mural en el lado
izquierdo del corazón o endocarditis con vegetaciones;
o émbolos paradójicos, desde el lado derecho del
corazón o las venas periféricas que cruzan a la
circulación sistémica a través de un agujero oval
permeable, para causar oclusión coronaria.
 Isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis
detectable, por vasculitis, drepanocitosis, amiloidosis,
hipotensión, etc.
 RESPUESTA MIOCÁRDICA
 La consecuencia de la obstrucción arterial coronaria consiste en
pérdida crítica de suministro sanguíneo al miocardio, que induce
importantes consecuencias funcionales, bioquímicas y
morfológicas.
 Interrupción de la glicólisis aerobia, producción inadecuada de
fosfatos ricos en energía (ATP) y acumulación de productos
catabólicos potencialmente perjudiciales (ácido láctico).
 Pérdida notable de la contractilidad dentro de los 60 segundos
siguientes, que puede desencadenar una insuficiencia cardiaca aguda.
 Cambios ultraestructurales (relajación miofibrilar, agotamiento del
glucógeno, tumefacción celular y mitocondrial).
 Estos cambios son reversibles en potencia. El resultado depende
en gran parte de la gravedad y la duración de la privación de flujo.
La muerte celular no se produce de modo inmediato. Sólo la
isquemia intensa de duración de al menos de 20 a 40 minutos
conduce a daño irreversible de algunos miocitos cardiacos., con
flujo sanguíneo de 10% o menos del normal.

Tiempo aproximado de comienzo de los eventos clave en los

miocitos cardíacos isquémicos
Característica Tiempo
Comienzo de la depleción de ATP Segundos
Pérdida de contractilidad < 2 min
ATP reducido
Hasta el 50% de lo normal 10 min
Hasta el 10% de lo normal 40 min
Lesión celular irreversible 20-40 min
Lesión microvascular >1h
ATP: trifosfato de adenosina

Si la isquemia grave se prolonga, sobreviene una lesión del sistema capilar.

 La necrosis miocárdica comienza alrededor de 30
minutos después de la oclusión coronaria.

 El IM agudo clásico con daño extenso ocurre cuando la

perfusión del miocardio está intensamente reducida por
debajo de sus necesidades durante un intervalo
prolongado (en general, al menos 2 a 4 horas), que
causa isquemia prolongada, intensa, conduce a pérdida
permanente de función de grandes regiones en las que
se ha producido muerte celular.
La lesión irreversible de los miocitos isquémicos comienza en la zona
subendocárdica. Con la isquemia más prolongada, el frente de muerte
celular avanza a través del miocardio para afectar a una proporción
cada vez mayor del grosor transmural en la zona isquémica.
 La localización exacta, el tamaño y las características morfológicas
específicas de un IMA dependen de:
 La localización, intensidad y rapidez de desarrollo de las
obstrucciones ateroscleróticas coronarias.
 El tamaño del lecho vascular irrigado por los vasos obstruidos.
 La duración de la oclusión.
 Las necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio en riesgo.
 La extensión de los vasos sanguíneos colaterales.
 La presencia, localización y gravedad del espasmo arterial
coronario.
 Otros factores, como alteraciones de la presión arterial, la
frecuencia cardiaca, el ritmo del corazón y la oxigenación de la
sangre.
Representación esquemática de la progresión de la necrosis
miocárdica después de la oclusión arterial coronaria.
 Evolución de los cambios morfológicos en el infarto de
miocardio
Tiempo Características macroscópicas Microscopía óptica Microscopia electrónica
Lesión Reversible

Relajación de miofibrillas; pérdida

0 - 0.5 h Ninguna Ninguna de glucógeno; tumefacción
mitocondrial.

Lesión Irreversible

Disgregación del sarcolema;

Usualmente ninguna; ondulación variable de
0.5 - 4 h Ninguna densidades mitocondriales
las fibras en el borde
amorfas.

Comienza la necrosis por coagulación;

4 – 12 h En ocasiones, moteado oscuro
edema; hemorragia

Continúa la necrosis por coagulación;

picnosis de núcleos; hipereosinofilia de los
12 – 24 h Moteado oscuro
miocitos; necrosis de banda de contracción
marginal; comienza infiltrado neutrófilo.

Necrosis por coagulación con pérdida de

Moteado con centro de infarto
1 – 3 días núcleos y estriaciones; infiltrado intersticial
pardo amarillento
de neutrófilos

Comienza desintegración de miofibras

Borde hiperémico;
muertas, con destrucción de neutrófilos;
3 – 7 días reblandecimiento central amarillo
fagocitosis inicial de células muertas por
pardo
macrófagos en el borde del infarto.

Máximo reblandecimiento y Fagocitosis bien desarrollada de células

7 – 10 días coloración parda amarillenta, con muertas; formación precoz de tejido de
márgenes deprimidos rojo-pardo. granulación fibrovascular en los márgenes

Tejido de granulación bien establecido, con

Bordes del infarto hundidos de
10 – 14 días nuevos vasos sanguíneos y depósito de
color rojo-grisáceo.
colágeno

Cicatriz gris-blanquecina
2–8 Depósito aumentado de colágeno, con
progresiva desde el borde hacia
semanas celularidad disminuida.
el centro del infarto

> 2 meses Cicatrización completa Cicatriz de colágeno denso.

INFARTO TRANSMURAL VS.
SUBENDOCÁRDICO
 Transmural
 Más frecuente
 La necrosis isquémica afecta al grosor total o casi
total de la pared ventricular en la distribución de una
sola arteria coronaria.
 Subendocárdico
 Área de necrosis limitada al tercio interno o la mitad
de la pared ventricular.
 Se puede extender en sentido lateral más allá del
territorio perfundido por una sola arteria coronaria.
Patrones de Infarto a Miocardio
 Infarto de Miocardio Regional Transmural

Todo el espesor de la pared externa del ventrículo izquierdo está infartado. (I)
Infarto Circunferencial Subendocárdico

La zona subendocárdica alrededor de toda la circunferencia del ventrículo

izquierdo está infartada y aparece de color oscuro.
cxzc
 Infarto con 1 día de antigüedad

Necrosis por coagulación junto con fibras onduladas (alargadas y

estrechas), en comparación con fibras normales adyacentes (a la derecha).
Los espacios ampliados entre fibras muertas contienen líquido de edema y
neutrófilos diseminados.
Infarto de miocardio agudo con 3 o 4
días de duración

Infiltrado denso de leucocitos polimorfonucleares en área del infarto.

 Aproximadamente 7 a 10 días

Eliminación casi completa de los monocitos necróticos por fagocitosis.

Tejido de granulación

Colágeno laxo y capilares abundantes.

 Infarto de miocardio bien curado

Sustitución de las fibras necróticas por cicatriz densa de colágeno. Se

aprecian unas pocas células musculares cardiacas residuales.