UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE POSGRADO – SALUD OCUPACIONAL

* TOXICOLOGIA OCUPACIONAL Y AMBIENTAL

CASO CLINICO: MANGANESO

INTEGRANTES:
- CABALLERO CONDORI JAVIER
- CHANI CAHUANA NATALY
- CONDORI SULLA KENYO
-
-
GALDOS LLAMOCA ALLISON
PACHECO SOTO GISELA 5
- TACO CHURATA SENAYDA
- TIPULA CONDORI SOFIA CLARA
Caso clínico
Hombre, 56 años sin antecedentes de relevancia,
consultó por parestesias facio braquiales
derechas.
Al examen: amimia, disartria, rigidez proximal
derecha, bradicinesia bilateral a predominio
derecho, temblor postural y cinético de 4
miembros con reflejos osteotendinosos vivos
bilaterales, tandem con dificultad e
inestabilidad.
Punción lumbar y fondo de ojo normal
Los Familiares refirieron que presentaba
episodios de amnesia y desorientación de un año
de evolución.
Al interrogatorio dirigido refiere exposición laboral a
metales, trabajaba en mantenimiento y su tarea
principal era la de
soldador y en las semanas previas había realizado un
trabajo especial con una dedicación de tiempo mayor al
habitual(12 horas o mas).
No utilizaba medidas de protección personal .
Otras exposiciones laborales: glicoles, acetona, otros
metales e hidrocarburos.
Dosaje de metales en sangre y orina negativos. Se
interpreta el cuadro como toxicidad por metales, por
historia y clínica
compatible.

En las semanas siguientes evoluciona con progresión de los síntomas iniciales, agrega trastornos visuales
(disminución de la agudeza visual, con fijación de la
mirada), mutismo y disfagia.
Debido a que los metales fueron negativos y a la progresión tan rápida del cuadro se inicio EDTA cálcico
como uso compasivo. Recibió 5 días sin cambio alguno.
En la RNM de cerebro se observó
restricción de la difusión en núcleo
caudado y lenticular
izquierdo y cabeza del núcleo caudado y
globo pálido derecho con correlato
anatómico en la secuencia FLAIR con
hiperintensidad de señal en el mismo
nivel.
Historia laboral
27 años de trabajo en la misma
empresa.
Trabajo principal: soldador(todo tipo de soldadura).
Largas jornadas laborales.
Horas extras.
Solo protección ocular.
Pobre ventilación del lugar de
trabajo.

“Realizaba el trabajo de 10 personas juntas”

Trabajo extra en las ultimas 8 semanas previas a la internación

 Evolución
A los 15 días Evolucionó con franco deterioro neurológico, agrega episodios de
convulsiones tónico clónicas generalizadas que progresan a status súper refractario.
Como complicación posterior presenta neumonía asociada a ARM con aislamiento de
Pseudomonas Aeruginosa que progresa a shock séptico con falla multiorgánica y óbito.

En el dosaje de metales realizado durante la quelación se constata nivel de manganeso en sangre

fue normal y manganeso urinario aumentado (7.7mcg/g creatinina, para valor de referencia
normal < 3 mcg/g creatinina).
Se solicitó autopsia, se aguarda el informe.
Manganeso- generalidades
La forma de presentación más frecuente es el parkinsonismo y la
encefalopatía puede presentarse tanto en la exposición aguda como
crónica.

Está asociado a su capacidad de oxidación de las catecolaminas y los ácidos

grasos
Resultando en un incremento en la producción de radicales libres que generan
disrupción de la membrana neuronal.
Además se postula un déficit de niveles de enzimas sintetizadoras de
catecolaminas(tirosina-hidroxilasa, que se inhibe por el Mn)la dopamina Beta
hidroxilasa se inhibe por el co2, pb y mn

 La exposición aguda y subaguda se presenta con
psicosis, alucinaciones, conducta compulsiva,euforia,
irritabilidad y trastornos de la memoria. Neumonía
aguda mangánica
 Atraviesa rápidamente la BHE, tiene especial afinidad
por el núcleo subtalámico y globo pálido.
En la intoxicación crónica se deposita principalmente en los
ganglios de la base generando parkinsonismo
secundario y trastornos psiquiátricos.
Se trata de un cuadro de evolución tórpida con mala
respuesta al tratamiento convencional
 Discusión
Si bien el primer dosaje de manganeso en sangre fue negativo, apoyan el diagnóstico de
manganismo el aumento de manganeso en orina, el antecedente de la exposición laboral, la
clínica y los hallazgos en la RMN de cerebro.

PREVENCION:
• Uso de EPP adecuados
• Ventilación adecuada
• Vigilancia ambiental
• Vigilancia de los trabajadores -niveles de
manganeso.
 INTOXICACIÓN POR MANGANESO

El Mn es un metal de color plateado que en Alimentos

la naturaleza no se encuentra en forma pura,
sino combinado con otros elementos como
oxígeno, azufre y cloro. Se halla en el aire, el
agua, el suelo y alimentos.
TOXICOCINÉTICA
Alimentos ricos en Mn: cereales, legumbres y frutos secos.
Riesgo ocupacional
Las personas que trabajan soldaduras o en producción de acero
Agua potable y suelo
. El Mn se encuentra en aguas subterráneas, agua potable y el suelo
en niveles bajos
Aire
Existen emisiones de Mn en el aire a partir de las industrias que
utilizan o fabrican productos que contienen Mn, minería y humo del
escape de los automóviles

La principal vía de absorción es a través del tracto gastrointestinal, aunque también se produce en los pulmones después de la
exposición por inhalación, por inyección intravenosa de narcóticos ilegales o por vía cutánea. Es importante la vía oral, ya que
por medio de la ingesta diaria se aportan las cantidades requeridas para conservar la salud (entre 2.3 y 8.8 mg)

El Mn posee una vida media relativamente corta en la sangre (1.8 h) y una vida media larga en los huesos (entre 8 y 9 años).
Cuando se encuentra en la circulación, se acumula principalmente en el hígado (1.2-1.3 mg/kg), cerebro (0.15-0.46 mg/kg) y
huesos (1 mg/kg hasta 43%)
 INTOXICACIÓN POR MANGANESO
TOXICOCINÉTICA
La principal vía de eliminación es por heces y en menor proporción por la orina, leche materna y sudor.

La intoxicación crónica con manganeso es una enfermedad que ha sido considerada como un modelo de bradicinesia extrapiramidal
acompañada de un síndrome distónico de naturaleza estriatal. Desde el punto de vista anatomopatológico, la lesión más característica es la
destrucción celular del caudado, putamen y globo pálido.

En los adultos el principal efecto sobre la salud está asociado con la alteración de las habilidades motoras, no siendo así en los niños,
quienes presentan efectos negativos sobre la memoria y la capacidad de aprendizaje.

DIAGNÓSTICO
Entre los principales biomarcadores para cuantificar la concentración de Mn en el cuerpo humano se consideran los niveles recomendables
de 4-15 mg/l en sangre, de 1-8 mg/l en orina y de 0.4-0.85 mg/l en suero

TRATAMIENTO
Inicialmente se debe evitar la fuente de exposición al metal y posteriormente debe considerarse la terapia de quelación vía intravenosa con
ácido etilendiaminotetraacético, que aumenta la excreción de Mn en la orina y disminuye la concentración en la sangre. Sin embargo, esta
terapia no mejorará significativamente los síntomas clínicos de los pacientes y sólo puede ayudar a reducir la carga corporal de Mn.
Una alternativa más es el ácido paraaminosalicílico, un fármaco aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) utilizado para el
tratamiento de tuberculosis que ha demostrado una eficacia prometedora en el tratamiento de intoxicación severa por Mn con un pronóstico
favorable
 INTOXICACION CRONICA
(MANGANISMO)
• FASE INICIAL
• Indiferencia y apatía, somnolencia, pérdida de
apetito, cefalea, vértigo y astenia.
• Accesos de excitabilidad, dificultades para caminar
y de coordinación, calambres y dolor de espalda.
• Marcan el comienzo de la enfermedad.
 FASE INTERMEDIA
• La voz se convierte en un susurro, el habla es lenta e
irregular, en ocasiones con tartamudeo.
• La expresión del rostro es impasible y sonriente o aturdida y
vacía, por un aumento de tono de los músculos faciales.
• Puede romper a reír o, más raramente, a llorar. estado
perpetuo de euforia.
• Los gestos son lentos y toscos.
• Movimiento de vaivén en los brazos.
• El paciente es incapaz de correr.
• hiperreflexia patelar.
 FASE AVANZADA
 Rigidez muscular,
• que determina una forma de caminar muy
característica y produce un movimiento que se ha descrito como
“marcha de pollo” o “marcha de gallina”.
 El paciente
• es incapaz de caminar hacia atrás, al juntar los pies,
gran dificultad para guardar el equilibrio.
 Temblor, en extremidades inferiores.
 Los reflejos tendinosos, aparecen aumentados.
 Sudoración súbita, palidez o enrojecimiento; cianosis en
extremidades.
 La mente• del paciente trabaja con gran lentitud; su escritura se
torna irregular, algunas palabras son ilegibles.
 Puede haber
• alteraciones de la frecuencia cardíaca. La
enfermedad
• es irreversible.