DERMATOLOGÍA

ETIOLOGÍA

 En su etiología pueden participar bacterias,

virus, hongos y parásitos.
 Procedentes de la microbióta de la piel y las
mucosas o del medio ambiente.
 Las infecciones bacterianas son las más
comunes.
 Las bacterias mas comunes son
Staphylococcus aureus Y S. pyogenes,
enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa y
anaerobios.
 Las bacterias suelen alcanzar la piel y los tejidos
blandos a partir de soluciones de continuidad de la
barrera cutánea y con menos frecuencia por vía
hematógena.
 Intervienen el tamaño del inóculo, la sinergia
bacteriana entre aerobios y anaerobios, y
determinadas condiciones del paciente (reducción
del flujo arterial, estasis venosa o linfática,
inflamaciones locales, cuerpos extraños, diabetes
mellitus, inmunodepresión, alcoholismo,
desnutrición principalmente proteínica, etc.).
 La necrosis es bastante común en estas infecciones .
IMPETIGO
 Infección superficial de la piel a nivel de la epidermis,
inicialmente vesiculosa que evoluciona a la formación de
pústulas cuyo contenido al secarse forma unas lesiones
costrosas melicéricas.
 ETIOLOGÍA: producida por Streptococcus del grupo A
(impétigo no ampolloso) o Staphylococcus aureus
(ampolloso).
 Se clasifica como primario (es decir, invasión bacteriana
directa a la piel previamente normal) o secundario, en el
que la infección es secundaria a otras enfermedades
cutáneas subyacentes.
 También se clasifica como bulloso o no bulloso. El impétigo
no bulloso es la forma más común de impétigo.
IMPETIGO

 Diagnóstico clínico y el tratamiento de

elección continúa siendo la penicilina o
amoxicilina.
 Si la afectación cutánea no es importante se
puede emplear bacitracina o mupirocina
tópica.
 Indispensable lavar con agua y jabón y retirar
las costras.
FOLICULITIS-FORUNCULOSIS
 La foliculitis consiste en pequeñas pápulas eritemato
pustulosas centradas por un folículo piloso,
frecuentemente pruriginosas.
 El forúnculo es un nódulo profundo doloroso
constituido por un esfacelo o clavo de etiología
estafilocócica y por lo general se desarrolla a partir
de una foliculitis preexistente.
 Etiología: generalmente causada por S.aureus,
aunque también puede deberse a P. aeruginosa,
enterobacterias y Cándida sp.
 Tratamiento: aplicando calor local, dicloxacilina o
clindamicina . Es necesario el drenaje quirúrgico
cuando las lesiones son extensas y fluctuantes
ERISIPELA
 Es una infección superficial no necrótica que involucra la dermis,
con un compromiso linfático sobresaliente.
 La causa más frecuente es por estreptocos del grupo A
 Es más frecuente en el sexo femenino, niños menores 5 años o
adultos entre 40-60 años.
 El 70 a 80 % de las lesiones se encuentran en miembros
inferiores, las puertas de entrada son las úlceras cutáneas, el
traumatismo o las abrasiones. Los factores predisponentes
incluyen estasis venosa, paraparesia, diabetes mellitus y
alcoholismo.
 La erisipela es una lesión dolorosa con un aspecto indurado ("piel
de naranja") edematoso, rojo brillante y con un borde elevado
activo que avanza bien demarcado de la piel normal adyacente.
Es común la fiebre.
 Tratamiento: Hospitalización y antibiótico.
CELULITIS
 Infección aguda de la piel que se disemina y se extiende más
profundamente que la erisipela para afectar los tejidos
subcutáneos. En algunas variantes clínicas, puede evolucionar a
la necrosis dependiendo del germen causal.
 Causados por estreptococos beta hemolíticos, grupos A y B.
 Un traumatismo previo o una lesión cutánea subyacente
predispone al desarrollo de celulitis, posteriormente , se
desarrolla sensibilidad local al tacto, dolor y eritema, y se
intensifica rápidamente. Se desarrolla malestar general, fiebre y
escalofríos. La zona afectada muchas veces es extensa y la lesión
es eritematosa, caliente y tumefacta, éste cuadro puede cruzar
con bacteriemia y datos de Sepsis clínica.
 Se localiza con mayor frecuencia en las extremidades inferiores.
 El tratamiento intravenoso se debe dar de manera inicial.
Además de tratamiento sintomático como analgésicos,
inmovilización y elevación de la extremidad afectada.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

 Dx. CLÍNICO-CULTIVOS-LABORATORIOS.
 TRATAMIENTO: ANTIBIOTICOS-MEDIDAS
GENERALES.
 Diversos virus pueden infectar la piel y las
mucosas.
 Capacidad de replicar en células epiteliales,
originando destrucción celular o bien la
hiperplasia del tejido infectado.
 Gran parte de estos virus persisten en células
infectadas por años y tienen la capacidad de
reactivarse.
VERRUGAS
 Las verrugas son la manifestación clínica más
frecuente de observar, como resultado de la
infección por el virus papiloma humano (HPV).
 Los estudios actuales con técnicas más sensibles
muestran que el 100% de las personas están
infectadas en la piel con HPV.
 En recién nacidos se han identificado HPV cutáneos
en piel, de igual tipo que sus padres, lo que habla de
una rápida y fácil transmisibilidad desde los primeros
días de vida.
 En mucosa genital, constituye la principal ITS a nivel
mundial.
 MECANISMO VPH

 El VPH invade la piel.

 El ADN del virus entra en las células de la piel.
 El VPH hace que las células de la piel
infectadas se multipliquen y formen verrugas.
 El virus se desprende, lo cual hace que pueda
transmitirse a otros.
 El HPV se replica en epitelios pluriestratificados y
tiene capacidad de persistir en las células basales
infectadas.
 Algunos genotipos integran su genoma al DNA
nuclear, alterando el ciclo celular y originando
neoplasia.
 Familia Papillomaviridae. Existen actualmente
más de 100 tipos de HPV humanos.
 El género alfa (α HVP) agrupa los HPV asociados
a infecciones en mucosas y el beta a los cutáneos
.
 La morfología de las verrugas es variada
pudiendo ser clasificadas en:
 VERRUGA VULGAR,
 VERRUGA FILIFORME,
 VERRUGA PLANA,
 VERRUGA PLANTAR Y
 VERRUGA GENITAL.
VERRUGA VULGAR
 En dedos y manos, rodillas y codos, pero puede estar en
cualquier zona del cuerpo.
 Presenta hiperqueratosis sin reacción inflamatoria
perilesional.
 Puede ser única o múltiple, aislada o confluente y su
tamaño varía de un milímetro a más de un centímetro.
 HPV 2 y 4.
 La lesión periungueal pueden alterar la matriz ungueal de
manera permanente.
 La verruga filiforme es una variante morfológica de la
verruga vulgar. Se presenta con frecuencia en borde de
párpados, nariz o labios y puede llegar a conformar un
cuerno cutáneo.
V. PLANA

 La verruga plana se presenta en todas las

edades, principalmente en cara, brazos,
dorso de manos y cara anterior de piernas.
 HPV tipos 3,10, 28 y 41.
V. PLANTAR

 Se originanen pies, zonas de apoyo y son

dolorosas a la presión, dado que
habitualmente se trombosan los vasos
sanguíneos dérmicos.
 Miden varios milímetros y en ocasiones
confluyen en grandes placas.
 Se originan generalmente por el HPV tipo 1
V. GENITAL (CONDILOMA)

 Las verrugas genitales se consideran una ITS.

 Se pueden presentar en mucosa oral
queratinizada , lengua, de la región
genitoanal
 Mayoritariamente son originadas por los
genotipos 6 u 11.
 DX. CLINICO
 TX: QUERATOLÍTICOS
CRIOTERAPIA
CIRUGÍA
MOLUSCO CONTAGIOSO

 Virus del molusco contagioso tipo 1 (VMC-1)

 Se presenta con mayor frecuencia en
menores de 5 años, en los adolescentes y
adultos puede ser transmitido vía sexual.
 Pápula de 1 a 2mm indolora, umblicada en el
centro. Al ser comprimidas dan salida a un
material blanquecino llamado “cuerpo del
molusco”, el cual es altamente contagioso.
MC

 La transmisión ocurre por contacto directo y

también es posible a través de fómites,
pudiendo diseminarse por autoinoculación.
 El período de incubación es de 2 a 7 semanas.
 La enfermedad es a menudo autolimitada
 DX. CLÍNICO
 TX. ELIMINAR EL CENTRO CONTAGIOSO
 CRIOTERAPIA
 SUSTANCIA QUÍMICA
VHS
 Cuadro vesiculoso que se presenta en el labio.
 Representa la forma más frecuente de recurrencia por HSV-
1.
 Excreción viral asintomática por la saliva o manifestarse
como un herpes labial.
 Este se inicia con un pródromo de dolor, ardor u hormigueo
y presencia de vesículas agrupadas sobre una base
eritematosa, generalmente en el borde del bermellón del
labio.
 En inmunocomprometidos las manifestaciones clínicas
pueden ser atípicas, con una mayor extensión y
agresividad. En estos pacientes se pueden presentar
glositis, esofagitis, grandes ulceraciones orales, entre otras
 El período de incubación varía de dos a 20 días
aproximadamente
 El virus replica en el estrato espinoso de la
epidermis, el virus puede infectar endotelio vascular
e ingresar a los terminales nerviosos de las neuronas
sensitivas y viajar hasta el núcleo neuronal, en donde
permanece latente.
 El HSV-1 puede reactivar periódicamente, gatillado
por factores como la luz ultravioleta, estados
febriles, estrés, embarazo, entre otros, y viajar por el
axón hasta el sitio inicial de la infección o cercano a
éste, donde se replica nuevamente en los
queratinocitos epidérmicos.
 DX. CLÍNICO
 TX. ACICLOVIR
SX MANO-PIE-BOCA
 Virus que ingresan por boca y replican en el tracto
gastrointestinal causan manifestaciones muco-cutáneas
 Los dos síndromes más característicos son el mano-pie-
boca (MPB) y la herpangina, originados principalmente por
los virus Coxsackie A.

 El MPB afecta generalmente a preescolares. Tiene un

período de incubación de 3 a 6 días, en los cuales se
presenta fiebre baja, malestar general, dolor abdominal o
síntomas respiratorios. Doce a 24 horas después se
observan lesiones vesiculosas o erosivas en paladar duro,
lengua y mucosa bucal, sensibles y con un halo
eritematoso, se resuelve en 5 a 10 días.
 DX. CLÍNICO
 TX. AUTOLIMITADO
MEDIDAS GENERALES
TUBERCULOSIS CUTÁNEA

 Enfermedad infecciosa, crónica, causada por

el Mycobacterium tuberculosis, que afecta
fundamentalmente al pulmón.
 Hay un espectro de formas clínicas, y las
lesiones dermatológicas son muy variadas:
nódulos, gomas y úlceras, así como placas
verrugosas y vegetantes.
 La TBC cutánea, representa menos del 0,5%
de todos los casos vistos de TBC.

 La infección en la piel por Mycobacterium

tuberculosis puede ser exógena por
inoculación del bacilo de una fuente externa o
endógena, a partir de otro órgano a través de
los ganglios linfáticos regionales.
 Se describen varios tipos de tuberculosis
cutánea: lupus vulgar, tuberculosis verrugosa,
escrofuloderma, chancro tuberculoso,
Tuberculosis orificialis, tuberculosis gomosa,
tuberculosis miliar cutánea.
 Los casos de infección exógena ocurren después
de inoculación directa del microorganismo en la
piel:
- chancro tuberculoso, tuberculosis verrucosa
cutis y algunos casos de lupus vulgar.
 La infección endógena ocurre en individuos
previamente infectados, con diseminación del
organismo hacia la piel por contigüidad, vía
hematógena o linfática;
- lupus vulgar, escrofuloderma, TBC miliar, orificial
y abscesos tuberculosos.
 En aquellas que se encuentra GRAN
CANTIDAD DE BACILOS a la observación
directa o gran cantidad de micobacterias en
el cultivo, se denominarán
MULTIBACILARES; en el caso contrario
paucibacilares
 DX. Historia clínica, el examen físico, la
histopatología y pruebas de laboratorio.
(Tinción Ziehl Neelsen y la RPC)
 El CULTIVO ( método más confiable )
 TRATAMIENTO: Esquema diario por dos
meses y bisemanal por cuatro meses.
MULTIMEDICAMENTOSO.
LEPRA
 Enfermedad de Hansen, hanseniasis.
 Es una enfermedad infectocontagiosa,
granulomatosa, crónica, poco transmisible.
 Se manifiesta en la piel y los nervios
periféricos, pero puede ser sistémica.
 Hay pérdida de la sensibilidad.
 Es causada por Mycobacterium leprae y M.
lepromatosis.
 En esa clasificación se incluyeron dos tipos
polares: lepromatoso y tuberculoide.
 Dividiéndose en tres grupos:
 1) pau-cibacilar con lesión única en la piel;
 2) lepra paucibacilar (con dos a cinco lesiones
en la piel) y
 3) lepra multibacilar (con más de cinco
lesiones cutáneas), independientemente de
su tamaño o características histológicas.
 Se estima un tiempo de incubación para la
lepra leproma-tosa de 5 a 15 años y para la
tuberculoide de 2 a 5 años.
 La principal vía de trasmisión de los microor-
ganismos es la naso-respiratoria, por medio
de partículas de pflügge aerotransportadas y,
en menor proporción, por vía cutánea.
ALTERACIONES NEUROLOGICAS

 El engrosamiento de los haces nerviosos

 Disestesias: al principio hay hiperestesia;
posteriormente, aparecen hipoestesia,
parestesias y anestesia
 Motilidad:parálisis muscular que condiciona una
flexión o extensión permanente de un segmento,
con deformidades posteriores.
 Alteraciones tróficas: Es muscular y ocasiona
deformaciones irreversibles, a veces también se
producen mutilaciones.
 Los primeros signos pueden ser cutáneos,
neurológicos o mucosos.
 Las manifestaciones más comunes en la piel son las
manchas hipocrómicas disestésicas.
 Asimetría en la apertura ocular.
 Adelgazamiento del meñique, que se afila como
punta de lápiz y palidece por trastornos
neurovasculares; posteriormente se separa del resto
de los dedos de la mano (signo de Wayson).
 Más tardías son la pérdida de las cejas, las pestañas y
el vello corporal; las manchas eritematosas, los
nódulos pequeños, la infiltración.