SARAMPIÓN

DR. CARLOS AUGUSTO AVALOS HERNÁNDEZ

ANTECEDENTES
• El sarampión es una enfermedad causada por un virus ARN monocatenario
del género Morbillivirus que forma parte de la familia Paramyxoviridae.

• Altamente contagioso, se transmite a través de fómites y secreciones

respiratorias, permanece activo en el ambiente o sobre diferentes
superficies con potencial infeccioso durante varias horas

• Tasas de mortalidad, atribuibles a las complicaciones 40% de los casos

(NEUMONIA). Se estima que las tasas de mortalidad pueden alcanzar hasta
25%, en particular en niños con desnutrición, inmunosupresión o deficiencia
de vitamina A

Vargas-Soler JA, Morales-Camacho WJ, Plata-Ortiz S, et al. Sarampión en pediatría: el resurgir de una enfermedad prevenible por vacunación. Rev Mex Pediatr. 2020;87(1):30-37. doi:10.35366/93266.
 EPIDEMIOLOGÍA
1980: Implementación global del esquema vacunal: Se estimaba que el sarampión era responsable a nivel mundial de más de 2
millones de muertes al año y 15,000-60,000 casos de ceguera.

Para el año 2000, en Estados Unidos de Norteamérica (EUA) se declaró la erradicación endémica de esta entidad.

Sin embargo, cada año se han registrado algunos brotes como resultado de casos importados y de la transmisión a personas
no vacunadas.

A partir del año 2000 y hasta 2015 se habían reportado en ese país más de 1,400 nuevos casos de sarampión.

En 2016 el continente Americano fue la primera región en el mundo certificada como libre de sarampión

El Boletín Epidemiológico de mayo 2019 de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) informa que en el año 2018 al
menos 12 países del continente confirmaron casos de sarampión y en dos se presentaron muertes por dicha infección

Después de 20 años en la Ciudad de México se registra el primer caso de un brote el 23 de febrero del 2020. Para la 17de abril
se habían confirmado 150 casos tanto en adultos como en niños.

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FISIOPATOLOGÍA
Inicia su multiplicación a Lesion pulmonar
Diseminación a células
nivel del epitelio superficial apical de las Inmunológica innata y
Diseminación y epiteliales y endoteliales
respiratorio y sistema células epiteliales o se adaptativa(linfopenia
propagación local de diferentes órganos
fagocítico mononuclear elimina a través del transitoria)
(máxima viremia)
(fase de viremia aguda) epitelio lesionado.

Inmunosupresión El aumento en las El periodo de viremia ARN viral puede

Linfocitos T CD8+ se
transitoria que inicia concentraciones desaparece entre la permanecer en los
recupera después de 15
mucho antes de las plasmáticas de IL-10 segunda y tercera órganos linfoides de
días después de la fase
manifestaciones clínicas proceso de supresión semana de haber iniciado cuatro a seis meses
exantemática
típicas de la enfermedad. inmunitaria. el proceso fisiopatológico posteriores a la infección.

Hipótesis recientes Se estima que el estado

“amnesia inmunológica”, de inmunosupresión
Linfocitos CD4+ después
propiciando la relativa podría extenderse
de 30 días y la de
susceptibilidad antigénica incluso de dos a tres años
linfocitos B tras 90 días
(incluso antígenos posteriores a la infección
vacunales) viral

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Fase inicial (periodo de incubación): 7-14 días: Pacientes asintomáticos o
síntomas leves
• Fase prodrómica: Clásicamente se describen síntomas como fiebre,
malestar general, tos y coriza, que se acentúan entre el segundo y el
cuarto día previo a la aparición del exantema, manchas de Koplik 60-70%
de los casos.
• Fase exantemática: Mayor contagiosidad 4 días previos a 4 días posterior
a la aparición del exantema.
• Exantema máculo-papular confluente, céfalocaudal afecta de
manera tardía los miembros inferiores, y tiende a respetar áreas
como plantas y palmas de las manos. 3-7 días
• Desaparición similar a la cronología de aparición
• Fase de recuperación: Respuesta inmunológica capaz de erradicar el
proceso infeccioso En esta etapa el sistema inmunológico crea
mecanismos de memoria e inmunidad permanente contra el virus del
sarampión

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COMPLICACIONES
Las complicaciones ocurren entre 30
y 40% de los casos
• Principalmente en lactantes, adultos mayores,
embarazadas, pacientes
inmunocomprometidos o desnutridos, pero en
niños con deficiencia de vitamina A.

Las principales complicaciones

• Otitis media aguda (OMA) 1:14
• Neumonía 1:20
• Queratoconjuntivitis 6-7:1,000
• Ceguera
• Panencefalitis esclerosante 4-11: 100,000
• Encefalitis 1-3: 1,000
• Encefalomielitis aguda diseminada

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 DIAGNÓSTICO
• Historia clínica completa y un examen físico exhaustivo
• Debemos recordar que fiebre y exantema pueden estar presentes en un sinnúmero de patologías tanto infecciosas como no infecciosas
• Serologia viral IgG,IgM. 3-4 días posterior a la erupción exantemática S:100% 4-8 sem.
• PCR

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TRATAMIENTO

• Medidas de apoyo (manejo de la fiebre, hidratación)

• Identificación y tratamiento de las complicaciones asociadas:
• Organización Mundial de la Salud (OMS), la Academia Americana de Pediatría y los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en inglés) recomiendan el tratamiento con
vitamina A
• Prevención de la propagación del virus:
• Uso de mascarilla N95, 4 días antes y después del periodo de erupción

• Niños ≥ 1 año: 200,000 UI en dos días consecutivos

• Niños entre 6 y 12 meses se sugiere 100,000 UI en dos días consecutivos
• < 6 meses, 50,000 UI en dos días consecutivos
• Se recomienda una tercera dosis en niños con evidencia clínica de deficiencia de vitamina A dos o
cuatro semanas después
• ANTIVIRALES / ANTIBIOTICOS

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PREVENCIÓN

CONTRAINDICACIONES: 3-11 meses después de recibir un producto sanguíneo o se administre con dos
o más semanas de anticipación antes de recibirlo
Otras contraindicaciones de la vacuna son:
historia de reacciones anafilácticas a la neomicina, embarazo y estados de inmunosupresión

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RUBÉOLA
• DR. CARLOS AUGUSTO AVALOS HERNÁNDEZ
La rubéola es de origen viral causada por un togavirus del género
ANTECEDENTES
Rubivirus, compuesto de un solo serotipo

Vías respiratorias superiores → el virus penetra en los ganglios linfáticos

locales, donde se replica → viremia y afectando a la mayoría de las
células y de los tejidos (p. ej. linfocitos, monocitos, conjuntivas, membrana
sinovial, cuello uterino, placenta)

La infección se transmite por gotitas, también por contacto directo con

material contaminado (principalmente secreción de las vías respiratorias
superiores, además de orina, sangre, heces) y transplacentaria (infección
congénita)
 EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia en los meses de primavera y verano: Población pediátrica de 1
a 4 años y pacientes inmunocomprometidos

Morbilidad es muy leve

Complicaciones neurológicas: 1:6000 y 1:24000

Encefalitis 1:6000 mortalidad de 7-20%

Secuelas neurológicas: 24 %

Se calcula que cada año nacen en el mundo aproximadamente 100000

niños con síndrome de rubéola congénita (OMS, 2016)

En México la introducción de la vacunación universal a niños en octubre de

1998, se acompañó al año siguiente de una disminución de los picos de
incidencia
 FISIOPATOLOGÍA
La transmisibilidad es mayor
mientras más frecuente y prolongado
Período de incubación es de 12-23 sea el contacto con un enfermo
días (más frecuentemente 16-18 (incluso en los casos asintomáticos
días) o subclínicos), desde 7 días antes
hasta 6 días después de la aparición
del exantema
La infección del feto tiene lugar
durante la viremia primaria de la
embarazada, siendo el riesgo de un
85-100 % cuando el exantema en la
embarazada ha aparecido durante
las primeras 12 semanas del
embarazo, 54 % desde la 13.ª hasta
la 16.ª semana, y 25 % desde la 17.ª
hasta la 22.ª semana.

Los niños con el síndrome de rubéola

La reinfección es muy poco frecuente
(8 %) y puede observarse en mujeres
vacunadas
congénita excretan el virus por la
orina y por las vías respiratorias
durante mucho tiempo, incluso hasta
>12 meses (un 50 % solo hasta
6 meses, en algunos casos hasta
2 años)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Con frecuencia (~50 %) la infección es asintomática o subclínica. En otros casos los síntomas de la rubéola aparecen de forma progresiva (no todos tienen que manifestarse)

3. Período del exantema: Ttipo macular

1. Síntomas prodrómicos (1-5 días):
malestar general, cefalea, mialgias,
odinofagia, congestión nasal, tos seca,
conjuntivitis (sin fotofobia), fiebre leve
37.2ºC-37.8ºC, anorexia.
2. Aumento de volumen y dolor de
los ganglios linfáticos (occipitales,
retroauriculares, cervicales): aparece
un día antes del exantema y puede ser
el único síntoma de la infección,
manteniéndose a veces durante varias
semanas.
o maculopapular, rosáceo,
característicamente variable.
Al inicio afecta a la cara (suele aparecer
primero en la zona posauricular) y al tronco,
y después de 1-2 días se extiende a las
extremidades.
4. Otros (aparecen con menos
El exantema facial es similar al del sarampión frecuencia): esplenomegalia, faringitis,
(las erupciones se fusionan), pero afecta pequeñas manchas rojas en el paladar
también a la zona nasogenianolabial
(triángulo de Filatov). blando, hepatitis transitoria.
En el tronco se parece más al exantema de
la escarlatina. Puede acompañarse de
prurito. Remite en 2-3 días, no causa
cambios de color en la piel, aunque puede
ocurrir una ligera descamación de la
epidermis.

5. Rubéola congénita. Los síntomas dependen de la etapa de gestación en la que se produce la infección:

1) En las primeras semanas del embarazo → muerte fetal y aborto espontáneo
2) 1.er o 2.º trimestre del embarazo → numerosos defectos congénitos (Más temprana es la infección, más graves son los daños, incluida la muerte del feto)
3) la infección después de la 22.ª semana del embarazo no es de riesgo para el feto
Las personas infectadas con Rubéola pueden transmitir el virus 7 días antes
y hasta 7 días después del inicio del exantema.
 1. Artritis: más frecuente en adolescentes
y adultos, principalmente en niñas y mujeres
jóvenes (frecuencia de 1-25 %).
• Afecta principalmente a las pequeñas articulaciones de la mano
y de la muñeca, menos frecuentemente a la articulación de la
rodilla y otras.
2. Trombocitopenia (frecuencia <1/3000): se
mantiene durante algunos días (raramente hasta
6 meses), remite espontáneamente.
COMPLICACIONES
3. Encefalitis (frecuencia 1/5000): aparece durante
los siguientes 7 días después de la aparición del
exantema
• Tiene un buen pronóstico, habitualmente remite sin secuelas en
una semana; la mortalidad es baja.

4. Otras (raras): miocarditis, neuritis óptica,

síndrome de Guillain-Barré, aplasia medular
 DIAGNÓSTICO
Identificación del agente etiológico (Embarazadas)

1) Pruebas serológicas (ELISA, inmunoensayo de fluorescencia

indirecto), principal método para confirmar la infección adquirida,
tiene significado epidemiológico:
• a) anticuerpos IgM específicos contra el virus de la rubéola en el suero: aparecen en el
2.o día del exantema, están presentes durante ~1 mes, aparecen de nuevo si se da la
reinfección
• b) > IgG en el suero durante un período de 2-4 semanas. Una concentración estable
de los IgG indica infección pasada e inmunidad.

2) Aislamiento del virus (cultivo) o de su ARN (RT-PCR) en muestra

de secreción respiratoria

El diagnóstico de rubéola se confirma únicamente a base de los

estudios virológicos

Diagnóstico diferencial

• 1) infecciones: sarampión, escarlatina, infecciones por enterovirus, adenovirus,

parvovirus B19, VEB, Mycoplasma
• 2) enfermedades no infecciosas: erupciones inducidas por fármacos, erupciones
alérgicas.
TRATAMIENTO
• El tratamiento es solo sintomático:
• 1) Artritis → AINE
• 2) Trombocitopenia clínicamente importante → prednisona (1 mg/kg),
opcionalmente: concentrado de plaquetas
PREVENCIÓN

CONTRAINDICACIONES: 3-11 meses después de recibir un producto sanguíneo o se administre con dos
o más semanas de anticipación antes de recibirlo
Otras contraindicaciones de la vacuna son: historia de reacciones anafilácticas a la neomicina, embarazo
y estados de inmunosupresión
MONONUCLEOSIS
• DR. CARLOS AUGUSTO AVALOS HERNÁNDEZ
ANTECEDENTES

Conocida popularmente como enfermedad del beso o

enfermedad de los enamorados, es una enfermedad infecciosa
producida por un virus, habitualmente benigna y autorresolutiva

El virus de Epstein-Barr, aunque también puede ser originada por

el citomegalovirus y, en el 1% de los casos, por Toxoplasma
gondii

El exantema aparece sólo en el 3-15% de los casos

Se inicia o exacerba tras la administración de β-lactámicos, hasta

en un 80% de los pacientes tratados
EPIDEMIOLOGÍA

El virus de Epstein-Barr está

Este virus también se ha
ampliamente distribuido
asociado al linfoma no
por todo el mundo; de
Hodking y a la leucoplasia
hecho, se estima que
vellosa oral en pacientes
aproximadamente el 95%
con sida. Recientemente
de los adultos con edades
este virus ha sido propuesto
comprendidas entre los 35
como el agente causal del
y los 40 años han sido
síndrome de fatiga crónica
infectados.
FISIOPATOLOGÍA

Durante la fase inicial, el control de la

infección corre a cargo de los linfocitos T, las
células natural killer y algunos linfocitos T
citotóxicos inespecíicos; es característico de
esta fase el aumento del interferón. En la
fase posterior se forman células citotóxicas
especíicas para reconocer los antígenos
nucleares del virus de Epstein-Barr
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Afecta más a la cara y al tronco
• Tipo máculo-papuloso
• Eritrodérmico
• Habonoso o petequial
• La sintomatología del síndrome mononucleósico que
acompaña al exantema es importante para el diagnóstico:
• Fiebre, astenia, anorexia, faringoamigdalitis
membranosa, adenopatías, hepatoesplenomegalia
y edema periorbitario.
• El hemograma es una ayuda muy valiosa, siendo
característica la linfocitosis mononuclear con linfocitos
atípicos en el frotis sanguíneo
 COMPLICACIONES

• Complicaciones con riesgo de muerte

• Ruptura esplénica 0-5-1%
• Obstrubción grave de las vías respiratorias 1%
• Sindrome de Guillain-Barré 1-5%

• Dolor abdominal y dificultad respiratoria: No son

sintomas frecuentes y pueden considerarse signos de
alarma (Ruptura esplénica)
DIAGNÓSTICO
Los anticuerpos de tipo IgM (VCA-viral capside antigen)
se desarrollan durante el período de incubación y están
presentes al inicio de la enfermedad

En casos de anticuerpos heterófilos negativos, la

solicitud de IgM VCA permite detectar un porcentaje
adicional de casos.

Para confirmar en forma inequívoca un cuadro agudo

de MI por VEB, la presencia de IgM VCA debe estar
asociada a la ausencia de anticuerpos anti EBNA-Epstein
Barr nuclear antigen y además descartar una infección
por CMV
TRATAMIENTO
• Mantener hidratación adecuada
• Paracetamol / Ibuprofeno: son bien tolerados y seguros en niños y adultos
• Evitar ASA, en niños para evitar Sindrome de Reye
• Reposo relativo
• Datos de alarma
• Evitar el uso de antibióticos: B-lactámicos
EXANTEMA SÚBITO
• DR. CARLOS AUGUSTO AVALOS HERNÁNDEZ