Obesidad y Ovarios Poliquisticos

Dr. Francisco Jalomo Alamilla

 Historia

Síndrome de Ovario Poliquistico (SOP)

 Stein Leventhal (1935)
 Anovulación
 Amenorrea
 Hirsutismo
 Obesidad
 Historia

Robert B. Greenblatt (1970)

 La alteración hormonal característica del
ovario poliquistico es la elevación de LH y
la disociación de gonadotropinas.
• Khan, Burgen y Swanson(1981) asociación
entre SOP resistencia a la insulina e
hiperandrogenismo
 Diagnostico Clínico
 Patologías que cursan con amenorrea,
hirsutismo y obesidad.
 Ovario Poliquistico
 Hiperplasia suprarrenal
 Enfermedad de Cushing
 Tumores ováricos
 Tumores de la suprarrenal
 Endocrinopatia de mayor frecuencia

en las mujeres jóvenes

 Causa más común de infertilidad de

origen Anovulatorio
 S. O. P.

 Elevada frecuencia
 El 10% de mujeres en edad
reproductiva
 30 – 40% de ellas son obesas
 Se presenta desde la adolescencia
Características del ovario (SOP)

 Ambos ovarios agrandados

 Numerosos folículos en desarrollo (más de
8 folículos menores de 10mm)
 Hiperplasia del estroma ovárico
 C. de la granulosa disminuidas
 Presencia de quistes
 Diagnostico del SOP

 Anovulación crónica

 Hiperandrogenismo

 Amenorrea

 Ultrasonido pélvico
Cuadro clínico del Ovario
Poliquistico
PREVALENCIA
SINTOMAS
%

Esterilidad Anovulatoria 75

Disfunción menstrual 70

Hiperandrogenismo 70

Obesidad 40

Asintomático 20
 Fisiopatogenia (SOP)

 Factor genético

 Neuro – Endocrino

 F. Enzimático

 F. Metabólico
 Factor genético

 Predisposición genética

 Aparición a la pubertad

 Antecedentes familiares de Diabetes Tipo II

 Alteraciones hormonales y metabólicas

 Factor Neuroendocrino
 LH ↑, FSH ↓, relación LH / FSH ↑
 Hiperandrogenismo (T, 4A, DHEA ↑ )
 Deficiencia de progesterona
 Hiperinsulinemia
 IGF – I e IGF – II disminuidos
 Probable hiperprolactinemia
 Cambios hormonales y metabólicos
 Perfil hormonal del SOP

 Elevación de LH y de la relación LH/FSH

 Incremento de andrógenos

 ↓ de progesterona

 ↑ insulina, leptina ↑ e IGF – 1 ↓

 Hiperprolactinemia moderada
 Alteraciones de la maduración
folicular en el SOP
 Crecimiento simultaneo de varios
folículos
 Ausencia de folículo dominante
 Anovolución
 Atresia folicular
 Formación de quistes
 Alteraciones enzimáticas en el
SOP
Incremento de :
a) 17α hidroxilasa (hidroxilación en c 17)
b) P450 17 – 20 desmolasa (ruptura de la cadena
lateral para sintesis de androgenos)
c) 17β deshidrogenasa (4A → T)

Disminución de:

 Aromatasa (P450 estrógeno sintetasa o CYP19)

 Factor metabólico

Hiperinsulinemia
Resistencia a la insulina

Obesidad

Hipertensión arterial

Riesgo de diabetes

Enfermedad cardiovascular
 Resistencia a la insulina

Glucosa / Insulina ↑

Homa > 2.5

 Consecuencias de la hiperinsulinemia
 Hiperandrogenismo
↓ de la aromatasa, ↓ la sintesis de E2
progesterona y los niveles de SHBG
 Hiperleptinemia
Resistencia a la Leptina y Obesidad
 Leptina

 Del griego “Leptos” delgado

 Síntesis en tejido adiposo

control del apetito (1994)

 Codificada por Gen (OB) en respuesta a la insulina.

Relación directa con índice de masa corporal (IMC)

 Acción en hipotálamo, disminuye NPY

 Falla del receptor produce resistencia a la leptina y obesidad.

 Efecto de la hiperinsulinemia sobre la
pulsatilidad de LH – RH en el SOP

 Hiperinsulinemia e hiperleptinemia ↓ la pulsatilidad

de LH-RH en el hipotalamo
 Favorecen en el ↑ de LH y de la relación LH/FSH
 La disociación de gonodotropinas y la ↓ de FSH,
impiden una adecuada maduración folicular
 ↑ de LH determina mayor producción de
androgenos y ↓ la sintesis de estrogenos.
 Eventos hormonales

Hiperandrogenismo ovárico
 Aumento de LH y de androgenos disminuye aromatasa y la
sintesis de estradiol
 La hiperprolactinemia ↑ los andrógenos de origen suprarrenal
 Hiperinsulinemia ↓ SHBG e IGF – 1; ↑ fracción libre de T, ↑ la
sintesis de leptina la resistencia a la leptina y la obesidad
 Falla de maduración folicular, ausencia de folículo dominante,
anovulación, ↓ de progesterona y no supresión de LH
 Síndrome de Stein - Leventhal

Predictivo de :

 Dislipidemia, diabetes Tipo II

 Cáncer mamario y endometrial

 Patología cardiovascular
 Síndrome heterogéneo con asociaciones
múltiples
 Tratamiento del SOP

Encaminado a corregir :
 Amenorrea
 La esterilidad
 Hiperandrogenismo
 La obesidad
 Tratamiento del Hirsutismo

 Hormona liberadora (GnRH)

Anti – androgenos:
 Ciproterona, cimetidina
 Flutamida, finasteride
 Espironolactona
 Anticoncepción hormonal
 Resistencia a la Insulina
Tratamiento

 Biguanidas (Metformin)

 Tiazolidinedionas

 Troglitazone

 Dieta, Ejercicio

 Control de ingesta calórica

 Tratamiento

Del De la resistencia a
hiperandrogenismo insulina

Sin efecto en la Reducción de LH y

resistencia a la del
insulina hiperandrogenismo
mejoría