PANCREATITIS AGUDA

DISERTANTE: Dr. Carlos Rolon

Hospital Ramos Mejía – Servicio Clínica Médica

PANCREATITIS AGUDA
 Definición
Respuesta inflamatoria del páncreas como consecuencia de activación intra-
pancreática de enzimas pancreáticas.

Etiología:
Las causas son múltiples, aunque el 60-80% correspondes a causas de litiasis
biliar y el alcohol
Clasificación de Atlanta :
*Pancreatitis aguda edematosa intersticial, inflamación tejido pancreático y
peri pancreático sin necrosis tisular

*Pancreatitis aguda necrotizante, inflamación asociada a necrosis del

parénquima pancreático y/o necrosis peri pancreático
Clasificación Según gravedad:

 Pancreatitis aguda leve, caract. ausencia de insuficiencia orgánica,

local o complicaciones sistémica

 Pancreatitis aguda moderada grave, caract. por ausencia de

insuficiencia orgánica o insuficiencia organica transitoria < 48hs y/o
complicaciones locales

 Pancreatitis aguada grave, caract. por insuficiencia orgánica

persistente > 48hs que pueden involucrar uno o varios órganos
Diagnóstico:
Se realiza con dos de tres de los siguientes criterios.
• Dolor abdominal consistente con la enfermedad
• Amilasa o Lipasa sérica aumentada por tres
• Imágenes sugestivas (ecografía abdominal)

Cuadro Clínico:
 Dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio izquierdo, constante que
irradia a dorso o flancos, la intensidad del mismo suele ser severa
pudiendo acompañarse de nauseas o vómitos.
 Al examen físico puede observarse distensión abdominal, RHA
disminuidos secundario a íleo, signos de SIRS, Signo de Cullen o Turner.
Debe solicitarse:
 Hemograma : constatar leucocitosis, aumento del hematocrito secundario
a hemoconcentración.
 Glucemia
 Función renal
 Ionograma con calcio, fosforo y magnesio
 Hepatograma, LDH, albúmina
 Triglicéridos
 EAB con lactato
 Test de embarazo en mujeres en edad fértil.
 Amimlasa , lipasa
 Imagen
*Ecografía abdominal:
Para confirmar el diagnóstico de pancreatitis aguda, en donde puede verse incremento de la
glándula pancreática y la disminución de su ecogenicidad. Contribuye a determinar la etiología,
puede observarse la presencia de litiasis biliar, principal causa de esta entidad. En pacientes
mayores a 40 años buscar presencia de tumores pancreáticos, sobretodo en ausencia de litiasis
biliar.

*TAC con y sin contraste:

Reservarse para aquellos pacientes en donde el diagnóstico no queda claro o no presenten mejoría
del cuadro tras las primeras 48 a 72 horas. De elección para la búsqueda de complicaciones

*ColangioRMN:
Para evaluar la morfología de la vía biliar.

*Colangiopancreatografia retrograda endoscópica:

Beneficiosa en los pacientes con pancreatitis de origen biliar al permitir la visualización de los
conductos pancreáticos y detectar dilatación, estenosis, pseudoquistes, defectos de llenado del
conducto, incluyendo cálculos, tapones de moco o lodo biliar.
Complicaciones:
1) En pancreatitis edematosa:
Antes de las 4 semanas:
• Colecciones líquidas peripancreáticas: suelen resolver en forma
espontánea.
Después de las 4 semanas
• Pseudoquiste pancreático: colección de jugo pancreático limitado por
una pared constituida por tejido de granulación y/o fibrosis. Puede
identificarse por TAC.
2) En pancreatitis necrotizante:
Antes de las 4 semanas:
• Necrosis pancreática: Presencia de un área focal o difusa de parénquima pancreático no viable,
asociado casi invariablemente a necrosis grasa peripancreática. El diagnóstico puede realizarse por
TAC.
La necrosis estéril puede cursar con fiebre, leucocitosis, dolor abdominal severo, hiperdinamia y
fallas orgánicas, por lo cual su diagnóstico diferencial es con la necrosis infectad (los gérmenes
con mayor frecuencia son de la flora intestinal, E. Coli, Enterococos, Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas, Estafilococo, Bacterioides por lo cual los antibióticos de elección son los
carbapenemos, quinolonas y metronidazol)
La TAC puede revelar la presencia de necrosis infectada solo cuando existe gas retroperitoneal,
en ausencia del mismo, el diagnóstico surge de la combinación del cuadro clínico, la presencia de
lesión local en la TAC y el análisis bacteriológico de una punción percutánea guiada por TC o ECO.
Después de las 4 semanas:
• Absceso pancreático:
Es una colección intraabdominal circunscripta de pus, con ausencia o escasa cantidad de necrosis
pancreática. Se presenta habitualmente a partir de la cuarta semana de comenzado el episodio. El
hallazgo de gas es el único signo radiológico específico, y la bacteriología percutánea el único
método para confirmar el diagnóstico en el preoperatorio.
• Necrosis encapsulada:
Colección heterogénea de densidad líquida y no líquida, con una pared bien definida. Su
resolución es quirúrgica.
Predictores de severidad :
 Los pacientes con PA tienen cursos clínicos variables, con un 20% de
episodios severos, alcanzando en este grupo una mortalidad del 30%.
 Los principales determinantes de mortalidad en el curso de una PA son el
fallo persistente de órgano (FOP) durante la primera semana, y la necrosis
pancreática infectada (NPI), pasados los 5-7 días del inicio del cuadro.35, 36
El FOP se define como aquel que se prolonga por más de 48 horas con
compromiso de alguno de los siguientes parámetros: PaO2/Fio2,
creatininemia, tensión arterial (score de Marshall).37 Un score de 2 o más
puntos en cualquier órgano implica la presencia de fallo de órgano (Tabla
1).
 Los predictores de mayor efectividad en las primeras 48 horas son la escala
de la Sociedad Japonesa (que cuenta con 21 determinaciones) y el BISAP
(Bedside Index for Severity of Acute Pancreatitis) (Tabla 2). Este último
cuenta con una sensibilidad de 72%, especificidad 99%, valor predictivo
positivo 83%, valor predictivo negativo 98%.35, 38, 39 Sus principales
ventajas son: simplicidad y capacidad de ser calculado con mínimos
requisitos. La mortalidad de los pacientes se incrementa significativamente
a partir de los 3 puntos, alcanzando un 22% con los 5 puntos.
Predictores de severidad :
 El diagnóstico de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), que
forma parte de los criterios del BISAP, cuenta con la mayor sensibilidad
entre los marcadores tempranos (95%), pero carece de valor predictivo
positivo (15%).35 Esto generaría un falso pronóstico de gravedad entre
pacientes con cuadros leves (principalmente en poblaciones de baja
incidencia), pero evitaría descuidar a pacientes de curso severo.
Complementar este score con otras determinaciones, como las que forman
parte del BISAP, incrementa la especificidad y mejora la exactitud
diagnóstica.
 La presencia de dos o más de los ítems previos implica el diagnóstico de
SIRS. Cuanto más precoz sea su inicio en el curso de la PA, con más cantidad
de determinaciones positivas y más prolongado en el tiempo (> 48 horas):
mayores posibilidades de severidad en el curso de la PA.
 Entre las determinaciones individuales, la urea y el hematocrito han
demostrado tener valor pronóstico. Un valor de urea elevado al ingreso, que
no disminuye luego de 24 horas de hidratación amplia, se correlaciona con
aumento de la mortalidad. En el mismo sentido, la hemoconcentración
(definida con un hematocrito > a 44) se asocia con necrosis pancreática.
Predictores de severidad :
 Otro marcador de severidad son las PCR y la procalcitonina que predice con
elevada exactitud el desarrollo de necrosis pancreática deben ser medidas
alrededor de las 72 horas del comienzo del cuadro.
 Debe remarcarse el concepto de que los valores de amilasa y lipasa tienen
relevancia en el diagnóstico del episodio de pancreatitis y no así en el
pronóstico de esta.

RECOMENDACIONES.
 El fallo de órgano persistente (score de Marshall) y la infección del tejido
pancreático y/o peripancreático son los determinantes de severidad.
 Se sugieren como marcadores pronósticos el BISAP (que incluye SIRS) +
uremia y hematocrito (al ingreso y a las 24 horas de un tratamiento de
hidratación adecuado).
 Amilasa y lipasa NO son determinantes de severidad ni de pronóstico.
Predictores de severidad :
 criterio de ingreso a uti
Evolución y Tratamiento
Evolución y Tratamiento
 Tratamiento :
 Control de signos vitales y diuresis por turno
 La hidratación agresiva es una de las medidas tempranas mas beneficiosas sobretodo en las
primeras 12 a 24 horas, se debe administrar 250 a 500 ml/hora de SF o RL. Teniendo especial
cuidado en pacientes con enfermedad cardiovascular o enfermedad renal, siendo ideal la
colocación de CVC para monitoreo de PVC.
 Oxigenación según requerimiento
 Controles Glucémicos
 Control del dolor: Meperidina 100mg cada 4 a 6 horas
 SNG a débito si íleo o vómitos
 Nutrición: En un principio se indica nada vía oral, pero se demostró que el inicio rápido de la
alimentación resulta beneficioso, reduciendo la estancia hospitalaria, el riego de infecciones
por translocación bacteriana y la atrofia intestinal, por lo que se debe indicar dieta en
aquellos pacientes con pancreatitis leve o moderada que ya no presenten dolor abdominal,
nauseas o vómitos, la dieta líquida no mostro beneficios comparada con una dieta sólida
reducida en grasas, por lo que esta última resulta de elección.
 En pacientes con pancreatitis severa, los cuales deberían cursar internación un UTI también
se ha demostrado que la instauración rápida de la alimentación, a través de SNG resulta
beneficiosa.
 Antibióticos: El uso de antibióticos de manera profiláctica no esta recomendado
independientemente de la gravedad del cuadro clínico.
CONCLUSIÓN

Se resalta la importancia del diagnostico temprano y así poder caracterizar al

cuadro en el que pertenece como leve – moderado – grave en base al cual nos
guía hacia el tratamiento de cada cuadro

Tener en consideración la hidratación amplia y contraindicaciones de las

mismas en estos pacientes es de particular relevancia

Un punto angular es el tratamiento del dolor

Considerar en cada paciente en [articular el inicio y mantenimiento de al

alimentación temprana

Distinguir a los casos que requieren de manera fehaciente unidad cerrada