AMENORREA

DR. JORGE DIMITROPULOS

 CLASIFICACION
 PRIMARIA : ausencia menstrual hacia los 18 años de edad.

 SECUNDARIA : ausencia menstrual por 90 días en mujeres que

previamente tenían función menstrual normal.

 FISIOLOGICA : ausencia de menstruación previa a la pubertad,

durante el embarazo y lactancia y después de la menopausia.
 AMENORREA PRIMARIA
1. ALTERACIONES GONADALES : son responsables del 60% de los casos y se
deben a fallas en la diferenciación embriológica de la función fisiológica durante
la vida temprana fetal o neonatal.

a. Deficiencia de la 17alfa – hidroxilasa :

• Alteración de los esteroides derivados de la progesterona y de la 17
hidroxiprogesterona.
• Deficiente producción de estrógenos, andrógenos y cortisol.
• FSH y LH aumentadas.
• Desarrollo puberal o infantilismo sexual con grandes variaciones.
• Por exceso de corticoides mayor retención de sodio, hipocalcemia e hipertensión.
b. Disgenesia gonadal o Síndrome de Turner :
Se caracteriza por amenorrea primaria, fenotipo femenino, baja estatura e
infantilismo sexual.
Cursa con :
• FSH aumentada, estradiol bajo, hipogonadismo hipergonadotrófico.
• Mamas hipoplásicas, ovarios sin desarrollo, genitales externos e internos
hipoplásicos.
• Estatura baja, cuello alado en esfinge, anomalías óseas (cúbito valgo).
• Malformaciones cardiovasculares.
• Alteraciones cutáneas e intestinales.
• Cariotipo con cromatina sexual negativa, ausencia del cromosoma X (45x).
c. Síndrome de feminización testicular o Síndrome de insensibilidad androgénica :
Secreción normal de andrógenos por los testículos con órgano final no respondiente a
esos andrógenos por ausencia de receptores específicos.
Cursa con :
• Cariotipo 46,xy.
• Habito femenino, mamas grandes, ausencia de útero, trompas y ovarios, vagina en
fondo de saco ciego.
• Vello axilar y pubiano escaso.
• Presencia de testículos en la pelvis.
2. ALTERACIONES EXTRA GONADALES : representan el 40% de los casos.
a. Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser : útero hipoplásico, agenesia de vagina,
función ovárica normal, anomalías renales, cariotipo 46xx.
b. Utero funcionante con himen imperforado o tabique vaginal transverso : con
presencia de hematocolpos o hematómetra.
c. Aplasia o displasia de los conductos mullerianos : ausencia congénita de útero y
vagina con función ovárica normal.
d. Hiperplasia adrenal congénita
e. Síndrome de Kallman : hipogonadismo, hipogonadotrófico asociado con
anosmia, presenta himen imperforado, ausencia del tercio inferior de la vagina,
falla en la función gametogénica, caracteres sexuales secundarios poco
desarrollados, el defecto estaría a nivel hipotalámico en el área de producción de
GnRH.
 AMENORREA
SECUNDARIA
 CAUSAS HIPOTALAMICAS

 CAUSAS HIPOFISARIAS

 CAUSAS OVARICAS

 CAUSAS UTERINAS

 CAUSAS ADRENALES Y TIROIDEAS

 CAUSAS HIPOTALAMICAS
1. Disfunción de neurotransmisores hipotalámicos

a. Idiopática : gonadotrofinas bajas, responde a la terapia con estrógeno

progesterona; si se desea fertilidad indicar inductores de la ovulación.
b. Secundaria a fármacos : derivados de la fenotiazina, reserpina y bloqueantes
ganglionares; actúan sobre el hipotálamo provocando bloqueo de GnRH.
c. Secundaria a estrés o deportes : con la resolución de los problemas emocionales
o interrupción del ejercicio, provoca el retorno de las reglas. Presentan
disminución de estrógenos y progesteronas y aumento de andrógenos.
2. Secundarias a pérdidas de peso
a. Perdida de peso simple : amenorrea luego de una perdida del 15 al 20% del peso
ideal.
b. Anorexia nerviosa : disminución de gonadrotrofinas y estrógenos; la mejoría de
este cuadro incluye aspectos psiquiátricos asociados al aumento de peso. No
existe respuesta al clomifeno, utilizar como inductor hMG.
3. Fallas del hipotálamo y del SNC
c. Amenorreas psicógenas : el estrés psiquico provoca un efecto dopaminérgico, la
pseudociesis es un ejemplo.
d. Amenorrea por lesiones en el área hipotalámica : presentan un bloqueo del
GnRH y estradiol bajo, no responden a la administración de progesteronas. Si es
provocada por un tumor la amenorrea pasa a segundo plano.
4. Disfunción hipotálamo ovarico adrenal : Síndrome de ovario poliquístico.
 CAUSAS HIPOFISARIAS
1. Procesos destructivos : Síndrome de Sheehan, necrosis isquémica hipofisaria
post parto debido a hemorragia y shock, LH, FSH y el estradiol son bajos. No
responde a progesterona.
2. Tumores pituitarios : blastoma hipofisario, se presenta en el Síndrome de
Cushing, en la Acromegalia y en lo Adenomas cromófagos.

CAUSA ADRENAL
3. Síndrome de Cushing : andrógenos y cortisol elevados, ACTH elevados.

CAUSAS TIROIDEAS
4. Hipotiroidismo : reduce los niveles de globulinas fijadoras de testosterona-
estradiol, este se metaboliza a estriol determinando anovulación.
5. Hipertiroidismo : aumenta la globulina fijadora, aumentando la androstenoiona
y estrona.
 CAUSAS OVARICAS
1. Falla ovárica prematura : amenorrea hipergonadotrófica con estrógenos bajos
que se presentan antes de los 40 años de edad, en su etiología intervienen
factores de autoinmunidad, causas toxicas, físicas o alteraciones cromosómicas.
2. Pérdida de la función gonadal : secundaria a castración, infección ovárica o
degeneración gonadal quística.
3. Síndrome del ovario resistente : amenorrea hipergonadotrófica en mujeres
jóvenes de etiología desconocida, los ovarios contienen folículos que no
responden a la FSH, los caracteres sexuales secundarios son normales y el
cariotipo es femenino (46,xx). Se debería a un fenómeno autoinmune en las
gonadas o un defecto del receptor especifico para gonadotrofinas.

CAUSAS UTERINAS
4. Síndrome de Asherman : sinequias uterinas post legrado evacuador con un
endometrio insuficiente para responder a la estimulación ovárica, probablemente
un arco reflejo con punto de partida cervical causaría la amenorrea.
 DIAGNOSTICO
SE PUEDE DIVIDIR A LAS AMENORREAS EN 4 GRUPOS BASADOS EN LA
PRESENCIA O AUSENCIA DE DESARROLLO MAMARIO Y UTERO.

1. Pacientes sin desarrollo mamario y con útero palpable

2. Paciente con desarrollo mamario y ausencia de útero

3. Pacientes con desarrollo mamario y útero palpable

4. Pacientes sin desarrollo mamario ni utero

 EVALUACION DIAGNOSTICA del EJE
HIPOTALAMO-HIPOFISO-GONADAL
1. Prueba de progesterona : 100 a 200mg IM o medroxiprogesterona 10mg
diarios por VO durante 5 días, si los niveles de estrógenos son adecuados y esta
descartada la gestación dentro de los 5 a 8 días se presenta una hemorragia por
privación.
PRUEBA POSITIVA : endometrio respondiente, estrógenos normales, actividad
ovárica positiva, gonadotrofinas normales, GnRH normal. Si cursa con prolactina
normal es falla anovulatoria.
PRUEBA NEGATIVA : descartar embarazo y realizar prueba de estrógenos.
2. Prueba de estrógenos : se indica 5mg IM dia por medio hasta completar 25mg de
benzoato de estradiol o etinilestradiol por VO en dosis total de 1,5 a 2mg.

PRUEBA NEGATIVA : amenorrea traumatica o anomalia congénita.

PRUEBA POSITIVA : evaluar gonadotrofinas.

Gonadotrofinas altas : implica insuficiencia ovárica que puede ser genética,

adquirida o iatrogénica.
Gonadotrofinas bajas : indica falla hipotalamohipofisaria y se debe realizar prueba
de GnRH.
3. Prueba de GnRH : se administran 100mcg por vía EV una vez obtenido valores
basales de FSH y LH. Se obtienen muestras a los 30, 60, 90 y 120 min
comprobándose elevación acentuada de FSH y LH.

PRUEBA NEGATIVA : indica falla hipofisaria.

PRUEBA POSITIVA : indica falla hipotalámica que según los niveles de prolactina
será hiperprolactinemica o hipoprolactinemica.
 TRATAMIENTO
 Seraetiologico y lo guía el deseo de fertilidad de la
paciente.