Examen físico general I

ESTUDIANTES
• Bania Rosibel Mamani Condori

El Alto – La Paz – Bolivia

 EXAMEN FÍSICO DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
• ACTITUD Y POSTURAS Px cómodo en decúbito dorsal con la cabeza baja y
aun en posición de Trendelenburg → descarta IC como causa de disnea
permanente, px disnea respiratoria mejora con esta posición Disnea
permanente de causa cardíaca se atenúa en posición de semisentado o
sentado (por lo que suelen usar varias almohadas para dormir). Si la
disnea es mayor la posición de sentado es obligada→ ortopnea + facies
disneica → edema agudo de pulmón o tromboembolismo pulmonar grave.
A esto puede agregarse el descenso de miembros inferiores al costado de
la cama y la inclinación del tórax hacia adelante apoyado en una almohada
(signo del almohadón) descenso de las vísceras abdominales expansión
pulmonar y diafragmática + del retorno venoso por acción de la gravedad
y compresión de los grandes troncos venosos que transcurren por el
abdomen.
• No hay mejoría global, turgencia venosa general y cervical es mayor, px
en decúbito dorsal con cabeza baja Insuficiencia de válvula tricuspídea,
secundaria a hipertensión de la circulación pulmonar, que a su vez
depende de una insuficiencia del corazón izquierdo. Insuficiencia
tricuspídea ocasionada por la dilatación ventricular derecha
(representa un agravamiento y no una mejoría)
• Insuficiencia cardiaca derecha + notorios edemas periféricos derrames
en las cavidades libres hidrotórax derecho (px duerme sobre este lado
para dejar libre al hemitórax izquierdo y que mejore su expansión)
Derrames pericárdicos de gran magnitud posición sedente con el tórax apoyado en un
almohadón, (ahora con el tx) es excepcional observar la posición de plegaria mahometana
para aliviar el dolor y la disnea por el desplazamiento hacia adelante del derrame
pericárdico
● Disena por congestión pulmonar primero disnea y después tos
● Disnea por EPOC : primero tos y después disnea Cardiopatias congenitas cianoticas
posición en cuclillas (para aliviar disnea por esfuerzo) Aparece a los 2-3 años y desaparece
en adolescencia.
En lactantes estaba reemplazada por la flexión de ambas piernas comprimidas contra el
abdomen en decúbito dorsal o lateral
Tetralogía de Fallot, tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar grave, atresia tricuspídea y
transposición completa de los grandes vasos
¿Porque el pulmón derecho es más común qué el izquierdo? por su relación directa con la
aurícula derecha y por su más baja inserción es más fácil para el retorno venoso
● Prueba de Rondón
● Prueba de Lian
 HÁBITO CONSTITUCIONAL

Hábito brevilinico (gordito) → HTA,

hiperlipoproteinemias, hiperuricemia con
gota → coronopatías, EVC,
arteriosclerosis generalizada Longilíneo
(flaco) → hipotensión arterial,
taquicardias paroxisticas
supraventriculares, crisis de pánico y
neurosis cardíaca. Hábito de Marfan →
aneurisma disecante de la aorta
 PESO
Obesidad en los cardiópatas es un factor desfavorable (aumenta el trabajo cardiaco sin
fin alguno) Obesos somnolencia, ligera cianosis central y signos de sobrecarga de las
cavidades derechas por hipertensión pulmonar. Síndrome de Pickwick (obedece a
hipoventilación alveolar con la consiguiente hipoxemia debida a una inadecuada
mecánica ventilatoria. Obesidad extrema provoca síntomas difíciles de diferenciar de
una insuficiencia cardiaca: disnea y palpitaciones de esfuerzo, edemas por estasis
venosa periférica y a veces sobrecarga de las cavidades izquierda.
En algunos px se agrega dolor precordial posprandial. + una gran ingesta alcohólica
taquicardia sinusal permanente por liberación de catecolaminas En la ICC el peso suele
sufrir incrementos variables con los edemas. Con el tx adecuado 10 km en una semana
hasta alcanzar el “peso seco”. Los aumentos bruscos o las oscilaciones exageradas por
retención hídrica por agravamiento del cuadro o abandono del tratamiento.
Etapas finales de la insuficiencia cardiaca grave o refractaria anasarca o un notable
adelgazamiento “caquexia cardiaca”
 CAMBIOS EN LA COLORACIÓN DE LA
PIEL Y LAS MUCOSAS

Palidez vasoconstricción cutánea generalizada valvulopatías aórticas

graves, agudas y crónicas, insuficiencia mitral aguda, hipertensión
arterial evolutiva, colapso vasomotor, fase inicial de toda lipotimia o
síncope Palidez alabastrina COR pulmonal, facie abotargado azul Facies
de Shattuck en la estenosis tricuspídea, cianosis asociada a subictericia
(tinte oliváceo). Síndrome de Dessler fiebre 3 a 4 semanas después de
un IAM
 EDEMA
El diagnóstico del edema se realiza buscando la depresión de la piel y tejido
celular subcutáneo al presionar con un dedo contra un relieve óseo
(signode godet o de la fóvea)

Signo de Homans :dolor a la dorsiflexión

Triada de Virchow : Hipercoagulabilidad, estasis venosa, lesión endotelia
 PALPACIÓN DEL ÁREA PRECORDIAL
• Posición de Harvey Paciente en decúbito dorsal con los miembros inferiores
ligeramente elevados; favorece el retorno venoso , aumenta el GC y se ausculta
mejor los ruidos del corazón izquierdo y R3 Posición de Azoulay para palpar el
ventrículo derecho, posición en decúbito supino con los brazos y piernas
levantados para que fluya más sangre venosa al corazón y aumenten de
intensidad los ruidos y soplos cardíacos. Evaluar del ápex intensidad, duración y
desplazamiento El área precordiales la porción del tórax donde se proyectan y son
más cercanos el corazón y los grandes vasos, establecer Hábito corporal del px.
- En los longilíneos, el desplazamiento hacia abajo del diafragma, y en consecuencia
del corazón, implica cambios semejantes del choque apexiano y otros latidos;
coexiste delgadez, resulta un aumento de la actividad cardíaca (latidos
paraesternales, ruidos cardiacos más notorios a la palpación y auscultación).
- - En los brevilíneos al predominar cierto grado de obesidad, sucede lo opuesto.
- La presencia de una espalda, y por ende una columna vertebral demasiado
recta (desaparición de la cifosis fisiológica) y los diversos grados de pectus
excavatum pueden reducir el diámetro anteroposterior del tórax y luxar el
corazón hacia la izquierda.
Puede interpretarse falsamente una cardiomegalia global o un agrandamiento
del ventrículo derecho.
En casos extremos puede comprimirse el tracto de salida del VD y el tronco de la
arteria pulmonar, por lo que puede aparecer un soplo sistólico en el área
pulmonar, por lo que puede aparecer un soplo sistólico en el área pulmonar con
reforzamiento y mayor desdoblamiento que el fisiológico del segundo ruido
cardíaco.
- Tórax en tonel: aumento marcado del diámetro anterior del tórax.
Desaparecen los latidos, la matidez percutoria y los ruidos cardiacos, que
resultan audibles en el hueco epigástrico.
La evaluación radiológica convencional está limitada por una aparente reducción
del tamaño cardíaco y de los grandes vasos.
- Cifoescoliosis graves.
- Mastectomía radical: por cáncer provoca modificaciones en la evaluación del
examen cardiovascular.. Suele exagerarse el diagnóstico de hipertrofia ventricular
izquierda de ambos ventrículos, por percepción exagerada de latidos precordiales.
- Síndrome de Tietze: consiste en la tumefacción dolorosa con flogosis del segundo,
y a veces tercer, cartílago costal izquierdo
Es mucho más frecuente el dolor de casi todos los cartílagos costales, pero con
prevalencia de los izquierdos.
- Fibrosis: o contractura dolorosa de ambos músculos pectorales , mayor y menor
izquierdos, predominio en el sexo masculino y se pone en evidencia
comprimiendo suavemente con los dedos en forma de pinza uno y otro músculo.
Los esfuerzos físicos repetidos o los movimientos bruscos del brazo pueden ser su
causa o por tensión muscular sostenida por ansiedad.
- Neuralgias intercostales izquierdas acompañadas por parestesias se comprueban
al manifestar lesiones óseas, discartrosis o una cifoescoliosis ignorada.
 VIBRACIONES VALVULARES
- Representan la expresión palpatoria de los ruidos cardíacos normales y anormales. En
condiciones normales, solo se palpan las vibraciones generadas por el primer ruido en el
área apexiana, formando parte del choque de punta.
- - En niños y adolescentes, e incluso en adultos jóvenes con tórax delgado, se perciben
también las vibraciones generadas por el cierre sigmoideo en el segundo (y a veces tercer)
espacio intercostal izquierdo, vecino al esternón.
- En el corazón hipercinético del esfuerzo o la emoción, las anemias crónicas, la fiebre, el
hipertiroidismo y las fístulas arteriovenosas, se palpan nítidamente tanto las vibraciones
apexianas del primer ruido como las del segundo.
- En la estenosis mitral, la vibración del primer ruido se palpa bien y modifica las
características del choque apexiano.
También son bien percibidas las vibraciones del segundo ruido en esta valvulopatía y en todas
las patologías que evolucionan con hipertensión pulmonar.
Las vibraciones pueden apreciarse como dobles a causa del desdoblamiento del
segundo ruido que lo ocasiona.
- En la comunicación interauricular puede palparse el desdoblamiento, aun en ausencia
de hipertensión pulmonar, como simple manifestación de la hipercinesia cardíaca. Esta
expresión palpable del segundo ruido integra el “complejo de la pulmonar”.
- De vez en cuando, el segundo ruido se palpa en el segundo espacio intercostal
derecho, vecino al esternón, como expresión de cierre sigmoideo aórtico acentuado
por hipertensión arterial marcada, en presencia de dilatación esclerosa o dinámica de
la aorta supra sigmoidea.
- Válvulas protésicas: suelen producir vibraciones palpables coincidentes con la apertura
y cierre de los diversos dispositivos.
Las prótesis mitrales generan vibraciones al cierre (primer ruido) y a la apertura
(agregado al segundo ruido natural del paciente), ambas en el área apexiana.
La aórtica produce sobre todo vibraciones palpables en la base por su cierre,
correspondiente a un segundo ruido agregado.
 FRÉMITOS
- Son vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos por segundo que las originadas
por los ruidos cardíacos. Representan la expresión palpatoria de los soplos intensos o
acústicamente graves (no todos los soplos están acompañados por frémitos).
- La palpación con la mano, aun con las áreas más sensibles como los pulpejos de los dedos o las
articulaciones interfalángicas, no tiene la sensibilidad del oído para percibir vibraciones de alta
frecuencia. Por consiguiente, los soplos agudos deben tener gran intensidad para ocasionar frenitos
palpables.
- En contraste, la mano es aopa para captar vibraciones de baja frecuencia.
Por esta razón, a veces un soplo diastólico por estenosis mitral de tono muy grave resulta inaudible
(áfona) pero su presencia se afirma por la presencia se afirma por la percepción de un frémito
diastólico o presistólico.
- Los frémitos pueden ser sistólicos, diastólicos, sistodiastólicos y continuos.
- Conviene que los menos intensos sean palpados en apnea posespiratoria y aun en las posiciones
más aptas para cada zona, como la posición de Pachón para los frémitos mitrales y la de Azoulay
(paciente sentado con ambos brazos elevados) para los aórticos.
 Pulso arterial
La pulsación arterial traduce los cambios de tención o dureza
de sus paredes, al mismo tiempo que de su volumen,
generados ambos por la onda de presión provocado por la
sístole ventricular estas ondas recorren la pared arterial a una
velocidad distinta al de la sangre que circula por su interior
La velocidad de estas ondas depende de varios factores
• En el adulto normal oscila entre 7 a 10m/s pero es mayor
después de los 70 años cuando existe arterioesclerosis
 Técnica del examen
La arteria radial se explora entre los tendones flexores
de la mano y la apófisis estiloides del radio es raro no
encontrarlo en su recorrido y hay que investigar la
tabaquera anatómica salvo que exista obstrucciones
por patologías arteriales (ateroesclerosis, embolias,
angeítis) se utiliza los 3 dedos centrales de la mano
colocando en forma de pinza.
Cuando se palpa el pulso arterial, se deben tomar en cuenta ocho caracterízalas, las
cuales se agrupan bajo el acrónimo “AFRATIFS”, que es una regla
memotécnica
Necesaria para la descripción del pulso arterial:

1. Anatomía de la arteria
2. Frecuencia o numero de pulsaciones por minuto
3. Regularidad o duración de intervalo entre las ondas pulsátiles
4. Amplitud o alturas de las ondas pulsátiles
5. Tención o resistencia a la compresión arterial
6. Igualdad o comparación de las amplitudes de las ondas
7. Forma o características de las ondas pulsátil
8. Simetría
 ANATOMÍA DE LA ARTERIA
• En condiciones normales las arterias son lisas, blandas y de
recorrido rectilíneo, cuyos bordes no son percibidos. Si los
bordes se identifican con facilidad, significa que hay un
aumento del grosor de la pared por cambios de carácter
aterosclerótico. Sin embargo, esto puede ser normal en >70
años. El grado de esclerosis arterial es mayor si el aumento
del grosor se acompaña de flexuosidad. En tales casos los
latidos tienden a ser amplios y visibles. Si las paredes se
presentan rugosas, con placa anillos (“en tráquea de pollo”),
pueden existir ateromas calcificados o esclerosis de
Monckeberg.
 FRECUENCIA
• La frecuencia normal oscila entre 60-100/min en adultos, 80-120/min en niños y 100- 150/min en
recién nacidos. Por debajo de los límites inferiores se considera BRADIFIGMIA, mientras que se
considera TAQUIFIGMIA cuando supera los límites máximos; estos términos se corresponden con
los de BRADICARDIA Y TAQUICARDIA, respectivamente.
• Cuando la frecuencia de pulso es menor que la frecuencia cardíaca central, entonces se dice que
hay un déficit de pulso, y esto sucede sobre todo en la extrasístole muy precoz y en la diástole
muy corta de la fibrilación auricular de frecuencia elevada.
• La frecuencia de pulso del adulto normal en reposo es de 70-80/min y es mayor en mujeres. En
posición erecta la FC aumenta 10-15% con respecto a la observada en posición decúbito dorsal.
• También hay un aumento de la FC durante los períodos digestivos, en la obesidad y en el
embarazo.
• Disminuye francamente durante el sueño y tras el descanso prolongado
 CAUSAS DE TAQUIFIGMIA
Infusiones (café, té, chocolate), fármacos adrenérgico, fiebre (el aumento es de aproximadamente 10 latidos
por cada grado que supere los 37oC), en algunas enfermedades febriles el aumento es menor entonces hay
una bradicardia relativa aunque la frecuencia sea elevada (fiebre tifoidea y gripe común.)
• En la simpaticotonía marcada sobre todo en mujeres la FC es elevada 100 – 120/min y puede llegar a
150/min con el más ligero esfuerzo
• Hipertiroidismo el sueño normaliza la frecuencia cardiaca de los primeros, pero influye sobre la taquicardia
de los segundos.
Miocarditis reumática activa acompañada de taquicardia que tampoco sede con el sueño
FC mayor a 150/min en el adulto suele se extrasinusal excepto en el ejercicio
• Taquicardia paroxísticas suipraventriculares FC mayor a 160/min y desaparece de forma abruptas las
maniobras vágales no surten efecto o lo hacen cesar bruscamente
• Taquicardia paroxística ventricular comienza y cesa de manera espontánea no se modifica por la estimulación
vagal.
 Causas de Bradifigmia

La más común es de origen sinusal aparece en vagotonicos, deportistas,

hipotiroidismo, síndrome de hipertensión endocraneana y de ictericias
obstructivas, fármacos betabloqueadores
La frecuencia osila entre 35 y 50/min
 RITMICIDAD
• Se dice que el pulso es regular o rítmico cuando todas sus pausas diastólicas
(intervalo de tiempo entre las ondas pulsátiles) son iguales entre sí.
• En consecuencia, el pulso es irregular cuando ese intervalo es variable.
• Los pulsos de mayor irregularidad se presentan en la fibrilación auricular y en la
poliextrasistolia tanto auricular como ventricular. Las causas de fibrilación
auricular son HTA, hipertiroidismo, insuficiencia o estenosis mitral, IAM y
miocardiopatías dilatadas primarias; aunque puede aparecer de forma aislada.
En la fibrilación auricular asociada a hipertiroidismo o al síndrome de
preexcitación (Parkinson-Wolff tipo A), la FC es muy elevada y el pulso puede
sobrepasar los 200 latidos/min.
• Cuando una extrasístole supraventricular sigue después de cada latido
sinusal aparece un pulso muy particular BIGEMINADO o GEMELO
• Cuando la extra sístole sigue a 2 latidos normales se produce un pulso
TRIGEMINADO si lo hace después de 3 CUADRIGEMINADO
Las causas son :
• Bloqueo sinoauricular y auriculoventricular
 AMPLITUD
La amplitud o altura de las pulsaciones dependerá de la presión de
pulsos.
Causas de amplitud aumentada: insuficiencia valvular aórtica, HTA
sistólica con diastólica normal o baja, cuadros febriles, anemia,
hipertiroidismo.
Causas de amplitud disminuida: estenosis aórtica valvular grave,
insuficiencia mitral con reflujo auricular, hipotensión arterial, IC grave,
taponamiento cardíaco agudo, subagudo y crónico.
 CAUSA DE AMPLITUD AUMENTADA
• Un pulso aumentado se dice pulso MAGNUS
• En una insuficiencia valvular aortica el gasto cardiaco es aumentado la
aorta parcialmente vaciada por el reflujo produce ondas de acenso y de
descenso rápidos denominados CELER
• la suma de CELER + MAGNUS produce un pulso SALTON O
COLAPSANTE
• En la crónica grave se percibe en todas las extensiones de las 4
extremidades
• Si elevamos el brazo del px y sujetamos del antebrazo cada onda genera
un golpe seco o sacudida signo del martillo e agua
 CAUSA DE AMPLITUD DISMINUIDA

Pulsación pequeña PARVUS

son 2 las variedades sobresalientes por su valor orientado
1ro junto al pulso pequeño vemos la lentitud para alcanzar el pico
denominado TARDUS
PARVUS + TARDUS = ESTENOSIS AORTICA VALVULAR GRAVE
2do el parvus se asocia con la rápida subida y descenso de la ondas
PARVUS +CELES= INSUFICIENCIA MITRAL
 TENSIÓN
• Es la resistencia ejercida por la arteria al ser comprimida. Depende de
la presión sanguínea en el interior del vaso y de la elasticidad o rigidez
de sus paredes. La PS >180 mm Hg produce ondas pulsátiles duras,
mientras que una PS <90 mm Hg ocasiona ondas pulsátiles blandas.
 IGUALDAD
• Se dice que las pulsaciones son iguales cuando tienen similar
amplitud. Solo hay tres variedades de pulso desigual y regular:

• pulso paradójico,
• pulso alternante
• pulso con seudoalternancia
respiratoria
PULSO PARADÓJICO no es realmente paradójico es la reducción de su
amplitud por la inspiración
(Nemotecnia IDEA Inspiración Disminuido Espiración Aumentado)
La causa es un atrapamiento sanguíneo en el lechovenoso pulmonar
durante la fase respiratoria
PULSO ALTERNANTE
Una amplitud aumenta y la otra amplitud disminuye insuficiencia
ventricular izquierda
PULSO CON SEUDOALTERNANCIA RESPIRATORIA en paciente
taquipneico en estos casos las ondas pulsátiles pequeñas coinciden con
cada inspiración
 FORMA
Dos de las alteraciones típicas de la forma son el ascenso rápido y el
ascenso lento de la onda.
Las tres variedades de la forma del pulso son:
.

• pulso bisferiens
• pulso en campana de iglesia
• pulso dicroto
• PULSO BISFERIENS: cada onda pulsátil aparece hendida o partida, simulando
ser doble. Se aprecia mejor en las carótidas y en las humerales y es propio de
la Insuficiencia válvula aortica grave junto a su característica de saltón
• PULSO EN IGLESIA DE CAMPAÑA cada onda es normal al principio luego se
hace pequeña en la mitad o en los 2/3 finales, Se aprecia mejor en las
carótidas y en las humerales, el obstáculo esta en la eyección ventricular en la
DICROTO CC
mesosistole o telesistole
• Característica de miocardiopatía hipertrófica obstructiva (estenosis aortica
subvalvular dinámica
• DICROTO depende de ondas de reflujo exageradas por una disminucion de
tono vasomotor arterial
• Característico de fiebre e infección (fiebre tifoidea neumonía )
 SIMETRÍA
• Cuando las pulsaciones radiales de ambos brazos no son idénticas, se
dicen que son diferentes o asimétricas. La simetría debe ser explorada
en todos los puntos accesibles al examen físico, tanto en la cabeza, en
cuello como en extremidades, y debe ser complementada con la
auscultación.
 Presión y pulso venoso
• Del sistema venoso interesan 2 aspectos:
1. Turgencia
2. Pulso venoso → Estos se exploran en el cuello

PRESIÓN VENOSA
Se usaba la turgencia para medir, con aceptable aproximación la
presión del sistema venoso sobre la base de los conceptos de Lewis
(útil aún en medios rurales)
 TÉCNICA DEL EXAMEN
Px en decúbito dorsal, elevando cabeza y cuello a 30-40° en esta posición se observa la turgencia
oscilante (por las ondas del pulso venoso) de l
En la posición de decúbito con la cabeza y el cuello semi levantados.
Sólo están ingurgitados ambas yugulares en su tercio inferior
En el punto 0 de la presión venosa pasa en todo momento por algún lugar de la aurícula derecha.
Pasa (se ubica mediante el eje de Burch) ↓
Atraviesa el tórax de una axila a otra y se le considera como la intersección de 2 planos, uno frontal y
otro horizontal.
Vertical: Distancia de la pared anterior y posterior del tórax
Horizontal: 4to espacio intercostal a la altura de su unión con el cuerpo esternal
La distancia entre el eje flebostático (presión 0) y el plano de Lewis representa la presión venosa
normal, que es de 8-10 cm de agua
Gartner: propuso un método para evaluar clínicamente la presión venosa variante (van
Recklinghausen) que consiste estando un brazo apoyando en el abdomen del muslo y otro en el plano
de la cama a parte inferior de la yugular interna.
 Modificaciones
La presión venosa descendida puede ser 0 y aparecer con valores (como en una
deshidratación aguda o subaguda)
- La hipertensión venosa aparece de manera transitorio con el ejercicio y la
emoción
Maniobra de Pasteinr Rondor: Compresión venosa sostenida hepática
Maniobra de Azoulay: Elevación pasiva de los miembros interiores. El aumento
constante de la presión venosa en presencia de un shock instalado indica origen
central o cardiogénico
La medición de la presión venosa elevada (>12 cm H2O) a la cabecera del px
//con el método de Lewis, comparada con la medición con cateter (stantard de
oro) tiene una sensibilidad del 78-95%, una especificidad del 89-93% y cocientes
de probabilidad positivo de 10, 4 y negativos de 0,1
Hipervolemia espontánea - Embarazo - Policitemia - Sobrehidratación
 ALTERACIONES
Una ingurgitación yugular bilateral marcada con ausencia de latidos es
patrimonio de obstrucción por compresión o de trombos de la ves
• Sino de Gonzales sabaerbie: Ingurgitación sólo de las yugulares izquierda con
normalidad de presión y pulsaciones de las derechas que obedece a la
comprensión del tronco venoso innominada izquierda por patología de cayado
aórtico. - una ingurgitación yugular bilateral con latidos visible expresa
hipertensión venosa cuyo grado se estima de acuerdo con la altura de la
columna venosa - La causa derecha habitual es una insuficiencia cardiaca
derecha o global, por lo que es común que se asocie con hepatomegalia o
edemas periféricos
• Reflujo hepatoyugular positivo Sensibilidad 55-88% especificidad 83-98% Si una
repleción yugular aumentada, sea en grado moderado o aumentado no sólo se
atenúa con la inspiración profunda, si no que se exagera resultó un signo útil
para taponamiento cardíaco agudo - Signo de Kussmaul
 PULSO VENOSO
En ocasiones se observa en tren de ondas seguidas por la desaparición de la
columna venosa (Colapso X del yugulograma (pulso venoso o colapso sistólica o
sistólico negativo).
El pulso venoso se considera pulso de volumen en contraste con el arterial “pulso
de presión” La velocidad de descenso depende de varios factores entre ellos:
- Velocidad circulatoria
- Magnitud de retorno venoso
- Distensibilidad miocárdica ventricular
 ALTERACIONES
En un considerable grupo de cardiopatías la onda “a” aumentado de magnitud de manera notoria
y sobresale con nitidez de las restantes, hecho que se ha designado como onda “a” gigante
También se observa cuando la dificultad para el vaciamiento ventricular derecho. Se produce
como consecuencia de una marcada hipertensión pulmonar primitiva o secundaria. Las ondas “a”
cañón
- La onda “a” cañón esporádicas: obedecen a la coincidencia de la sístole auricular con la
ventricular de manera tal que la contracción de la primera se lleva a cabo con la válvula
tricuspídea cerrado.
- El pulso venoso más amplio es visible en la insuficiencia valvular tricuspídea, Sea esta orgánica:
➢ Enfermedad de Ebstein
➢ Fiebre reumática
➢ Mixomatosis
➢ Síndrome carcinoide
FUNCIONAL:
➢ Hipertensión pulmonar primitiva
➢ Hipertensión pulmonar secundaria
mecánica del reflujo sistólica en el sistema venoso cefálico que provoca movimiento
sincrónico de la cabeza:
➢ Signo de Musset
➢ Signo de Musset venoso
Signo de Evans: Pulso venoso regurgitación yugular el movimiento que este impone a
los lóbulos de las orejas
Signo de Muller: Latidos amigdalinos Existe un fenómeno auscultatorio descrito por
Potain en 1867, originado en las venas del cuello, que se observa en niños y
adolescentes, sobre todo en presencia de aumento de la velocidad circulatoria
desencadenada por el esfuerzo o emoción. → Se percibe con el px sentado y
ocasionalmente en decúbito horizontal en fosa supraclavicular de ambos lados aunque
con neto predominio a la derecha