Bacilos grampositvos

formadores de
esporas
Clostridium
 Características
 Presencia de endospora
 Anaerobios estrictos
 Incapacidad de reducir sulfato a
sulfito
 Grampositvos
 Hay especies aerotolerantes y
gramnegativas.
 Generalidades
 Ubicuos en el suelo, el agua y aguas
residuales

 Forman parte de la flora microbiana

normal del aparato disgestivo de humanos
y animales.

 Mayoría saprofitos inocuos.

Patógenos
 Clostridium tetani tétanos.
Clostridium botulinum , C. baratii,
C. butyricum: botulismo.
C. perfringens, novyi, septicum, histolyticum:
gangrena gaseosa .
C. difficile diarrea y colitis asociada a
antibióticos
Clostridium perfringens
(C. Welchii)
 Características
 Gram positivo • Hemolítico , “doble
 Rectangular de gran zona de hemólisis.”
tamaño
 Rara vez forma espo- • Productor de toxinas
ras. letales: α , β, ε, ι.
 De los pocos Clostri- • Enzimas hemolíticas
• Lectinasas ( fosfolipasa
dium inmóviles. C)
 Crecimiento rápido • Se divide en 5 tipos (A-
en el laboratorio E)
 Patogenia
 Produce desde gastroenteritis de resolución
espontánea hasta destrucción devastadora de
tejidos (mionecrosis).
 Patogénesis: 12 toxinas y enzimas.
 La toxina α : La más importante.
 Producida por los 5 tipos de C. perfringens:
Lecitinasa (fosfolipasa C, que lisa hematíes,
plaquetas, leucocitos y células endoteliales)
Toxinas
 La mayor cantidad de
toxina α la produce
C.perfringens tipo A
 La toxina β: responsa-
ble de la estasis intes-,
tinal destrucción de la
mucosa , formación de
necrosis y la evolución
a enteritis necrotizante
 La toxina ε: una protoxi
na, se activa por la trip-
sina , aumenta la per -
meabilidad vascular de
la pared del tubo digesti-
vo.
 La toxina ι : C. perfrin-
ges tipo E , tiene
actividad necrozante y
aumenta permeabilidad
vascular.
Enterotoxina: altera per-
meabilidad de la membra-
na (citotóxica, enterotóxi-
ca.)
Epidemiología
 Habita con frecuencia aparato digestivo del
ser humano y animales.
 Amplia distribución en la naturaleza.
 Las cepas de los tipos B a E no sobreviven en el
suelo, colonizan aparato disgestivo de
animales y algunas veces del ser humano
 Forma esporas: condiciones adversas.
 Agente etiológico de la infección más
importante en ser humano: la enteritis
necrotizante
 Enfermedades clínicas
Enfermedades de partes blandas:

1. Celulitis : edema localizado y eritema con

de gas en partes blandas; generalmente es
indoloro.
2. Miositis supurativa : Acumulación de pus en
los planos musculares, sin necrosis muscular ,
ni síntomas sistémicos.
3. Mionecrosis: destrucción rápida , dolorosa del
tej. muscular, diseminación , mortalidad elevada.
 Celulitis

Celulitis Mionecrosis
Gangran gaseosa
Gastroenteritis ( C. perfringens)
1. Intoxicación alimentaria:
Inicio rápido de espasmos muscu-
lares, y diarrea acuosa en ausencia
de fiebre, náuseas o vómitos.

2. Enteritis necrotizante: Destrucción necrosan-

te aguda del yeyuno con dolor abdominal, vó-
mito, diarrea sanguinolenta, úlcera del intestino
delgado, peritonitis y shock . Mortalidad 50%.
C. perfringes tipo C de toxina β
 Diagnóstico
• El laboratorio se limita a la confirmación de
un diágnóstico de las infecciones de partes
blandas por clostridios, ya que el tratamiento
se debe instaurar inmediatamente.

• Gram : formas características

• Cultivo: crece muy rápido
Tratamiento , prevención y control
 Tratamiento rápido : primordial en
infecciones graves .

 Infecciones sistémicas: requieren

desbridamiento quirúrgico y un tratamien
to con dosis elevadas de penicilina.

 El antisuero contra la toxina α no se utiliza

actualmente.
Tratamiento con oxígeno hiperbárico: no
está aprobado

Infecciones localizadas: desbridamiento +

antibioótico.

Cuidado adecuado de heridas, uso

racional de la profilaxis antibiótica.
Clostridium tetani
Fisiología y estructura
 Grampositivo.
Espora terminal prominente (“Palillo de
tambor”) .

Anaerobio estricto (las muestras vege-

tantes son muy sensibles al oxígeno).
 Difícil de aislar de las muestras clínicas.

 Distribución mundial.

 Se encuentra en heces fecales de

caballos y otros animales .

Las diferentes sp de c. tetani se diferen-

cian por medio de antígenos flagelares.
Virulencia

 Formación de esporas

 Toxina (exotoxina)
 Toxina
 Las células vegetativas de C. tetani producen
la 1. tetanolisina (?) : (hemolisina lábil al oxígeno) .

La 2. tetanoespamina : ( neurotoxina termolábil

codificada por un plásmido [no conjugativo].
La tetanoespasmina: se libera cuando la célula
se lisa y es la responsable de las manifestacio-
nes clínicas del tétanos.
Toxina tetanoespasmina
Penetra en las fibras nerviosas
motoras periféricas, hasta llegar a
SNC con afectación inhibitoria
de neuronas productoras del
neurotransmisor GABA y
aminoácido G (glicina).
Sinapsis
 Interneurona
inhibitoria
Inhibición
Señales excitatorias Tox.
que proviene del tetánica
SNC

Músculo

Tétanos
La toxina se liga a la interneurona
Normal
Liberación de Glicina (G) ,
evitando la liberación de G: inhibe
frenando liberacion de Aco
relajación del músculo:
(A) : relajación
Parálisis espástica
Epidemiología
• Ubicuo; las esporas se encuetran en la > parte de
los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo
de humanos y animales.
• La exposición a las esporas es frecuente.
• Pero la enfermedad es infrecuente.
• Personas de > riesgo: vacunación no adecuada
(de forma no rigurosa).
• La enfermedad no induce a la inmunidad
• Un millón de muertes por año en el mundo.
Enfermedades clínicas
Tétanos generalizado

Tétanos localizado

Tétanos neonatal
 Generalizado
• Es la forma más frecuente.
• La afectación de los músculos maseteros
(trismus), signo inicial en gran número de
pacientes..
• La sonrisa sardónica : contracción man-
tenida de los músculos faciales.
• Otros : irritabilidad, babeo, sudoración .
• Espasmos persistentes de la espalda (opistótonos)

• El sistema nervioso autónomo está afectado en

pacientes con la enfermedad más grave.
• Los signos y síntomas incluyen arritmias cardía-
cas, fluctuación en tensión arterial, sudoración
profusa y deshidratación. Pronostico: reservado
Sir Charles Bell 1809
Tétanos local Tétanos neonatal
• Neonatorum
• La enfermedad: se • Asociado a infección del
afecta musculatura del muñón umbilical que
lugar de la infección progresa hasta genera-
primaria . lizarse.
• Mortalidad: 90%
• Una variante: tétanos • Transtornos del desarrollo
cefálico (localización (en supervivencia) .
primaria en la cabeza). • Enfermedad exclusiva en
países en vía de desa-
• Pronóstico favorable. rrollo.
Diagnóstico
• Basado en la presencia clínica.

• La microscopia y cultivo tienen una

sensibilidad baja.

• Ni la toxina tetánica ni los

anticuerpos se suelen detectar.
 Tratamiento , prevención y
control
• Desbridamiento.
• Terapia antobiótica (metronidazol)
• Inmunización pasiva con antitoxina y
vacunación con el toxoide tetánico.
• La prevención : vacunación: 3 dosis de
toxoide tetánico seguidas de dosis de
recuerdo c/10 años.
Clostridium botulinum
Agente etiológico del
Botulismo
 Fisiología y estructura
 Bacilo grampositivo
 Esporulado
 Anaerobio estricto (las células vegetativas son muy
sensibles al oxígeno).
 Requerimientos de crecimiento: exigentes.
 Se han descrito 7 toxinas botulínicas antigéni-
camente diferentes (de la A – G).
 Enfermedad en humanos: A- B- E y F.
 Otras sp. de Clostridium pueden prod. toxina
botulínica.
Virulencia
• Formación de esporas.

• Toxina botulínica : evita la liberación

del neurotransmisor acetilcolina.

• Toxina binaria

 Los tipos A y B asociadas a
diversos alimentos.
 La E : productos derivados de
la pesca.
 Tiene dos fragmentos de
proteínas
 Se absorbe a partir del
intestino y se une a re-
ceptores en las neuronas
motoras del SNP y de los
pares craneales
 Las cepas que generan toxina
E y F: botulismo infantil.
Toxina
 Toxina botúlinica consti-
tuye una de las sustan-
cias más tóxicas conoci-
das.
 Se destruye por calor
durante 20 ‘ a 100 o C.
 Otras cepas diferentes a
Cl. Botulinum producen
neurotoxina botulínica
C. baratii, butyricum.
 Señales de
excitación , que
vienen del SNC

Músculo

Botulismo
Normal Toxina botulínica bloquea la
Acetil Colina (A), induce la liberación de A, inhibiendo la
contracción muscular contracción : Relajación
Epidemiología
• Las esporas se encuentran en el suelo todo el
mundo .
• Enfermedades asociadas: A, B, E y F
• Botulismo infantil: el más frecuente.
• Alimentos alcalinos condimentados,
ahumados, enlatados que se consumen sin
cocinar, empacados al vacio.
• No es una infección, sino una intoxicación .
 Enfermedades
• Botulismo alimentario
• Botulismo infantil
• Botulismo de las heridas
• Botulismo por inhalación
B. Alimentario
• PI : 18 – 24 horas.
• Debilidad, mareos 1 ó 2 días después del
consumo del alimento contaminado.
Visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas,
xerostomía, estreñimiento , dolor abdominal.
• Parálisis: fláccida.
• Muerte por parálisis respiratoria (10%).
• Alimentos contaminados conservados a
temperaturas por debajo 60O C.(pollo, pavo, res)
 B. infantil: primeros síntomas inespecíficos, e-
voluciona a parálisis fláccida y parocardioresp.

 B. de heridas: manifestaciones clínicas iguales

a la alimentaria, PI más largo, menores
síntomas digestivos.

 Por inhalación: parálisis fláccida, insuficiencia

pulmonar y una elevada mortalidad.
 Diagnóstico

• Aislamiento del microorganismo

(confirmar diagnóstico).
• Detección de la toxina en alimen-
tos , heces o suero del paciente.
 Tratamiento, prevención y control
• Administrar metronidazol o penicilina, la
antitoxina trivalente y la ventilación asistida.

• Mantener comidas a pH ácido, con alto

contenido de azúcar, o almacenar a menos 4o
C.
• Calentar comidas durante 10 ‘ a 100o C.
• El del lactante se asocia a alimentos conta-
minados (miel); evitar darles alimentos que la
contengan a menores de un año.