AMEBIASIS INTESTINAL

• HISTORIA .- La Entamoeba Histolitica se descubrió

1875desde muchos años antes se utilizaba la Epicuana
( planta que dio origen a la ermetina)para el tratamiento
de la disentería.

• Después de 10 años se asocia con la ulceras en colon y

absceso hepático.

• En 1993 se difundió 2 especies E Histolitica y E.dispar.

• LOSCH fue quien descubrió el agente etiológico de la

amebiasis.
 AGENTE ETIOLOGICO

La E.histolitica y E.dispar son idénticas al examen

microscopio.

La primera invade tejidos y produce lesiones

por medio de trofozoitos.
• CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS.-
• La E.histolitica posee las características
nucleares.
• Se reconoce por tener el cariosoma en el centro
del núcleo y la cromatina en gránulos de tamaño
uniforme y regularmente dispuesto.
• El trofozoito o forma vegetativa mide de 20 a 40
micras de diámetro cuando esta móvil emite un
pseudópodo amplio hialino y transparente .
• CICLO DE VIDA.- El trofozoito de E.histolitica
se encuentra en la luz del colon o invadiendo
la pared intestinal donde se reproduce por
división binaria.
• Los trofozoitos eliminan las vacuolas
alimenticias demás inclusiones y forman pre
quistes, estos adquieren una cubierta y dan
origen a quistes inmaduros con un núcleo.
• Después se vuelven quistes tetra nucleados.
• El quiste es infectante por vía oral en el medio
externo los quistes permanecen viables
durante semanas y meses.

• Los quistes llegan a la boca una vez ingerido

sufren la acción de los jugos g se rompen y
dan origen a lo trofozoitos que conservan el
mismo numero de núcleos posterior
evolución segundo trofozoito meta cíclico con
8 núcleos.
 PATOGENIA
• Únicamente del 10 al25 de las personas que
presenta E.H. en el colon sintomáticas.
• MECANISMOS QUE PUEDA PRODUCIR
ULCERACIONES EN EL COLON.-
• INVASION DE LA MUCOSA.- Contacto de los
trofozoitos con la células de la mucosa del colon.
Por enzimas líticas que lesionan .
• Los neutrófilos que se acumulan en los puntos
• Destruidos.
• FACTORES DE VIRULENCIA.- Las especies de
Amebas producen la lectinas que les permite
la adherencia a las célula y su lisis mediante
enzimas o proteinasas que degradan la
elastina el colágeno y la matriz celular.

• RESISTENCIA DEL HUESPED.- Bloqueo o

destrucción de la lectina de adherencia
mediante hidrolasas de origen pancreatico o
bacteriano.
• FORMACION DE LA ULCERAS.-
• Los trofozoitos abren paso entre las células de
la mucos mediante la colagenasa que destruye
los puentes intercelulares.

• Los colonocitos son inducidos a presentar

autolisis, la matriz extracelular se degrada las
amebas pasa m,s y dan origen a las ulceras en
botón.
• PATOLOGIA.- Al comienzo las ulceraciones son
superficiales ,infiltración y la necrosis.

• Forman verdaderas colonias destruyen los tejidos

en forma horizontal ulceras botón llegan muscular
serosa y perforarla.

• Su lugar de predilección es íleo cecal sigmoidea y

recto.

• Puede haber abscesos extra intestinales

principalmente en el hígado.
MANIFESTACIONES CLINICAS