ANTIHIPERTENSIVOS

La hipertensión es la enfermedad cardiovascular

mas común.

Año 2000 28% la padecieron.

Según Framingham el 90% de personas entre edad

media y avanzada lo padecerán.

Daña vasos sanguíneos de riñones, corazón y

encéfalo, >insuficiencia renal, trastornos
coronarios, insuficiencia cardiaca y evento vascular
cerebral.

Suele ser asintomática

La disminución farmacológica eficaz de la
presión arterial evita daños de vasos y
disminuye tasas de morbilidad y mortalidad.

Solo 33% de las personas tienen control

adecuado de la presión arterial.

El uso racional de los antihipertensivos

solos o combinados puede controlar la
presión arterial con el mínimo de efectos
secundarios en los pacientes.
Hipertensión Y Regulación De La
Presión Arterial
Diagnostico:
Basada en mediciones repetidas de la presión
arterial.

Sirve para predecir consecuencias para el

paciente.

Los daños a riñones, corazón y encéfalo

están relacionados con el grado de aumento
de la presión arterial.
Presión arterial ≥ 140/90 en adultos jóvenes
o maduros >daño orgánico final.

A partir de 115/75 mm Hg el riesgo de

enfermedad cardiovascular es el doble con
cada ↑ de 20/10 mm Hg.

El riesgo de daño orgánico final es > en

personas de raza negra y < en mujeres
premenopáusicas que varones.
 GRUPO
ETNICO

ESTRES ALIMENTACION

FACTORES
EDUCACION
AMBIENTALES

FACTORES
DE
RIESGO
EDAD TABAQUISMO

MANIFESTACION
DE DAÑO
ORGANICO HIPERLIPIDEMIA
FINAL EN
DIAGNOSTICO

ANTECEDENTES
DIABETES
FAMILIARES
ETIOLOGIA DE LA HIPERTENSION
Entre 10 a 15% de casos puede saberse causa de
hipertensión.

De los que no se sabe la causa son conocidos

como hipertensión básica.

Es importante conocer la causa ya que algunos

son de tratamiento quirúrgico definitivo.

En la mayoría de casos la causa es la resistencia

al flujo de sangre por arteriolas.
La presión arterial elevada es multifactorial.

La población con poca ingestión de sodio al

día no se detecta aumento de la presión
arterial con la edad.

Heredar hipertensión esencial es de 30%.

 REGULACION NORMAL DE LA PRESION
ARTERIAL.
De acuerdo a la ecuación hidráulica la
presión arterial (PA) es directamente
proporcional al producto del flujo sanguíneo
(gasto cardiaco, GC) * la resistencia al paso
de la sangre por las arterias precapilares
(resistencia vascular periférica, RVP):

PA: GC *RVP
Fisiológicamente la PA se mantiene
mediante una regulación del GC y la RVP,
ejercida en las arteriolas, vénulas
poscapilares y corazón.

Los riñones contribuyen al mantenimiento

arterial.

Los barorreflejos actúan en combinación con

mecanismos humorales para coordinar el
funcionamiento de los 4 sitios de control y
mantener la PA.
 SITIOS ANATOMICOS
DE CONTROL
DE LA
PRESION
ARTERIAL

VENULAS
ARTERIOLAS CORAZON RIÑONES
POSCAPILARES
A. Barorreflejos postural
Regulan la PA en el cambio de posturas. La
activación se da por el estiramiento de los vasos
sanguíneos por la PA.

El aumento reflejo del flujo de salida simpático

actúa a través de las terminaciones nerviosas al
incrementar la RVP y el GC, restaurando de
este modo la PA normal.

El mismo reflejo actúa en respuesta a una

disminución de la PA.
B. Respuesta renal a la PA baja
Los riñones son los principales responsables del
control de la PA a largo plazo.

↓ de la perfusión de riego renal causa la

redistribución del flujo sanguíneo y ↑
reabsorción de sal y agua.

Presión baja en arteriolas renales, así como la

actividad neural simpática estimula producción
de RENINA, lo cual ↑ producción de
ANGIOTENSINA II.
La ANGIOTENSINA II causa:

Constricción directa de vasos de resistencia

Estimulación de la síntesis de aldosterona en la
corteza suprarrenal

La vasopresina liberada en la hipófisis

mantiene la PA a través de su capacidad
para regular la reabsorción renal de agua.
 FARMACOLOGIA BASICA DE LOS
ANTIHIPERTENSIVOS

Todos los antihipertensivos actúan en 1 o mas

de los 4 sitios de control de PA y producen
sus efectos al interferir en los mecanismos
normales de regulación de la PA.
Los fármacos de cada grupo tienden a
producir un espectro similar de toxicidad.
Los principales grupos son:

Diuréticos: ↓ PA al ↓ el Na del cuerpo y el volumen

sanguíneo.

Simpatícolíticos: ↓ PA al ↓ RVP, inhiben el

funcionamiento cardiaco e incrementan el
estancamiento venoso en los vasos de capacitación.

Vasodilatadores directos: ↓ PA al relajar el músculo

liso vascular, dilatando así la resistencia de los
vasos y ↑ su capacidad.
 Agentes que bloquean la producción o acción de la
angiotensina y así ↓ la RVP y potencialmente el
volumen sanguíneo.

El hecho de que los fármacos actúen por

mecanismos diferentes permite combinar
fármacos de uno o más grupos con ↑ en la
eficacia y, en algunos casos, ↓ de la toxicidad.
 Terapéutica relativamente no tóxica e incluso
puede ser una medida preventiva.

Presión
-Na arterial
 Diuréticos: reserva de Na presión
arterial

 Al principio reducen la presión arterial

disminuyendo el volumen sanguíneo y el
gasto cardiaco.
 6-8 semanas:
Gasto cardiaca vuelve a su estado normal.
La resistencia vascular periférica disminuye.

contribuye a la resistencia vascular

Na
la rigidez de los vasos y la reactividad neural.

Na
Ca incremento
de calcio intravascular
 La indapamida es un diurético de sulfonamida
no tiacídico con actividad vasodilatadora.

 Amilorida: inhibe las respuestas del musculo

liso al estímulo contráctil.

 Los diuréticos son eficaces para reducir la

presión arterial: 10 a 15 mm de Hg
 En la hipertensión grave los diuréticos se usan
combinados con:

simpaticolíticos
y
vasodilatadores.
Reducen la reactividad o capacidad de
respuesta vascular.
 HTA leve o
os moderada
t ic s Funcionamient
r é co
iu di o renal y
D cí
tia cardiaco
normal
Evitan la
disminución
Diuréticos excesiva de potasio
ahorradores
de potasio Favorecen efectos
natriuréticos
 Que padecen Con infarto
arritmias agudo al
crónicas miocardio

Disfunción
Peligrosa del
en ventrículo
personas izquierdo
que
ingieren
digitalicos
 Los
diuréticos
ahorradores
de potasio

ESPIRONOLACTONA SE
ASOCIA CON APARICION DE
GINECOMASTIA
Fármacos que alteran
el funcionamiento del
sistema nervioso
Se clasifican
simpático conforme al sitio en
el cual afectan el
arco reflejo
Hipertensión simpático.
moderada: agentes
que inhiben el
funcionamiento del
sistema nervioso
simpático.
 Reducen el flujo simpático desde los

centros vasopresores en el tallo cerebral

pero le permiten retener o aumentar su

sensibilidad al control barorreceptos

METILDOPA REDUCE
PRESION
ARTERIAL
TRATAMIENTO DISMINUYE
HIPERTENSION RESISTENCIA
LEVE A VASCULSR
MODERADAMENTE PERIFÉRICA
SEVERA
CA R D IACO
NCIA Y GASTO
R E CU E
A RI AB LE EN F
V

HIPOTENSIÓN
POSTURAL
REFLEJOS CARDIACOS (ORTOSTATICA)
INTACTOS
Farmacocinética y dosificación

vida media (h) Biodisponibilida Dosis inicial Intervalo de Reducción de

d (%) sugerida dosis de dosis requerida
mantenimiento en IRmoderada

25 1 g/dia 1 a 2 g/dia NO
2

EFECTO
Persiste hasta
ANTIHIPERTENSIVO
X 24 h
MAXIMO
Penetra x EN
Transportador
4a6h
de aminoácidos
aromáticos
Toxicidad
Lasitud mental
Trastornos de
Coombs
Concentración
positiva
mental

Lactación Toxicidad Pesadillas

Signos Depresión
extrapiramidales mental
Vértigo
CLONIDINA
Dismn. de T/A
X clonidina Se debe

Acompañado de Reducción de
gasto
Cardiaco x decremento
de
Dismn. Frecuencia Cardiaca
Resistencia
Vascular
renal
Flujo sanguíneo
Renal
sostenido Hipertensión
Severa puede complicar
sobredosificación
 Farmacocinética y dosificación

vida media (h) Biodisponibilida Dosis inicial Intervalo de Reducción de

d (%) sugerida dosis de dosis requerida
mantenimiento en IRmoderada

95 0.2 g/dia 0.2 a 1.2 Sí

8 a 12 g/dia

liposoluble Penetra c/rapidez

Dos veces al día

+ dosis
( o parche)
Mayor eficacia
Toxicidad

Sequedad bucal

Sudoración sedación

Toxicidad
Crisis
Cefalea
hipertensiva

Taquicardia Nerviosismo
BLOQUEADORES GANGLIONARES
 Los primeros utilizados contra hipertensión

s Efectos
re
c pto
e adversos
n r e
u e a ico s
l o q é r g
B n
coli Parasimpaticolisis

Simpaticolisis
Fármacos bloqueadores neuronales
adrenérgicos
 Reducen T/A previniendo liberación de
noradrenalina a partir de neuronas simpáticas
posganglionares.
GUANETIDINA
Base de tratamiento
de hipertensión
severa x
Puede producir muchos años.
Simpaticolisis

 Simpatectomia Farmacológica
 Hipotensión postural notable
 Diarrea
 Trastornos de la eyaculación
Uso poco común
Mecanismo y sitios de acción

 Inhibe liberación de noradrenalina

 Transportado a través de membrana nerviosa

simpática.

 Agotamiento gradual de noradrenalina.

 sensibilidad a efectos hipertensivos de

aminas simpaticomiméticas
Farmacocinética y dosificación

 Inicio de Simpaticolisis gradual.(max. 1 o 2

semanas).
 Simpaticolisis persistente después de
suspender el tratamiento.

 No debe aumentarse dosis c/intervalos

menores de 2 semanas
Toxicidad
Hipotensión
postural

Crisis Hipotensión
hipertensivas Post ejercicio

Toxicidad

Diarrea Simpaticolisis

Eyaculación
Precoz
o
retrograda
RESERPINA
d os
ti l i za
Rawfolfia serpentina s u
ac oe
e f i c t
ro s i e n
i me t a m sión
pr tr a t e n
os en r
De
l h ipe
de

Efica
en hip z, relativa
erten m
sión l ente segu
eve a r
mod e o
rada
Mecanismo y sitios de acción.

ac ión Penetra fácilmente

c apt n en el cerebro
q uea acé e
d
Blo y alm inas e
a m as d rgico
de ícul miné
ves sor a Depleción de
n s mi
tra reservas de aminas

Depresión Síntomas
Sedación
mental de parkinsonismo
 Farmacocinética y dosificación ; Toxicidad

vida media (h) Biodisponibilida Dosis inicial Intervalo de Reducción de

d (%) sugerida dosis de dosis requerida
mantenimiento en IRmoderada
24 a 48 50 0.25 g/dia 0.25 g/dia No

Toxicidad

Diarrea,
Hipotensión Depresión Efectos
Cólicos,
Postural Sedación Lasitud Pesadillas mental Extra-
Ácido
leve grave piramidales
gástrico
ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Propanolol - prazosina
ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
PROPANOLOL
Bloqueador  no selectivo.
toxicidad
OTROS BLOQUEADORES
DE LOS RECEPTORES 
ADRENÉRGICOS
NADOLOL, CARTEOLOL, ATENOLOL,
BETAXOLOL Y BISOPROLOL
Estos reducen la presión arterial al disminuir
la resistencia vascular y al parecer deprimen
menos el gasto o la frecuencia cardiaca que
otros  bloqueadores debido a un efecto
agonista.
PRAZOSINA Y OTROS
BLOQUEADORES 1
FARMACOCINÉTICA Y
DOSIFICACIÓN
VASODILATADORES
MECANISMO DE ACCIÓN
Farmacocinética y Toxicidad
 MINOXIDIL
- Vasodilatador muy eficaz activo
por vía oral.

- Su efecto es resultado de la
apertura de canales de potasio en
las membranas del músculo liso
por el sulfato de minoxidil, el
metabolito activo.

- Dilata las arteriolas, pero no las

venas.
 Farmacocinética y dosificación

Vida media (h) Biodisponibilid Dosis inicial Intervalo Reducción de

ad (%) sugerida común de dosis
dosis de requerida en
mantenimiento insuficiencia
renal
moderada
4 90 5 a 10 mg/día 40 mg/día No

El minoxidil debe utilizarse con un ß bloqueador y

un diurético del asa
 Toxicidad

Cuando son inadecuadas las dosis de los ß

bloqueadores y diuréticos se observan:
- Taquicardia
- Palpitaciones
- Angina Son
- Edema relativamente
comunes:
- cefalea
- sudoración
- hirsutismo
 NITROPRUSIATO DE SODIO
- Vasodilatador potente de administración
parenteral que se utiliza en el tratamiento de las
urgencias hipertensivas, así como en la
insuficiencia cardiaca grave.

- Dilata arterias como venas, dando como

resultado una resistencia vascular periférica
reducida y del retorno venoso.
 Farmacocinética y dosificación

-El nitroprusiato es un complejo de hierro, gpos cianuro

y un gpo nitroso.

El nitropusiato:
Se metaboliza por captación en los eritrocitos, liberando cianuro
éste se metaboliza en presencia de un donador de As para
formar tiocianato éste se distribuye por líq. extracelular se
elimina por riñones.

-Reduce rápido la PA y sus efectos desaparecen de 1 a

10 min después de ser suspendido.
-Vía intravenosa.
-La dosis comienza con 0.5 µg/kg/min y puede
aumentarse hasta 10 µg/kg/min.
 Toxicidad
La más grave está relacionada con la acumulación de cianuro:
-acidosis metabólica
-arritmia
-hipotensión excesiva
-muerte

Intoxicación por
tiocianato:
-debilidad
-desorientación
-psicosis
-espamos musc
-convulsiones
 DIAZÓXIDO
 Dilatador arteriolar eficaz y de acción
relativamente prolongada para
administrarse por vía parenteral.

 En ocasiones es usado en crisis

hipertensivas.

 Produce disminución súbita de

resistencia vascular y de PA media
relacionadas con taquicardia y
aumento del gasto cardiaco.
Farmacocinética y dosificación
 Se une extensamente a la albúmina y tej vascular
 Vida media: aprox 24 h
 Efecto reductor de la PA: 4-12 h
 Se inicia con dosis de: 50-150 mg
 Casi todos los pacientes responden máximo de 3 a 4
dosis.

Toxicidad
 Hipotensión excesiva
Produciendo:
 Evento vascular cerebral
 Infarto del miocardio
 FENOLDOPAM
 Dilatador arteriolar periférico utilizado para
urgencias hipertensivas e hipertensión
posoperatoria.
 Vida media: 10 min
 Vía infusión venosa continua
 Dosis inicial: 0.1 µg/kg/min. Se incrementa cada 15
o 20 min a 1.6 µg/kg/min
 Toxicidad: taquicardia refleja, cefalea y rubor.
Incrementa presión intraocular por lo que debe
evitarse en pacientes con glaucoma.
 Bloqueadores de los canales de Ca

 El mecanismo de acción de la Hipertensión es la

inhibición de la entrada de Ca en el músculo liso
arterial
 Sustancias eficaces para reducir la PA:
 Verapamil
 Diltiazem
 Dihidropirinifedipina
 Amlodipina
 Felodipina
 Isradipina
 Nicardipina
 Nifedipina
 nisoldipina
Inhibidores de la Angiotensina

 La PA de pacientes con hipertensión

y renina alta responde bien a los
bloqueadores de receptores ß
adrenérgicos, los cuales reducen la
actividad de la renina plasmática y
de inhibidores de la angiostensina, lo
que apoya la participación de un
exceso de renina y angiotensina en
estas personas.
 Inhibidores de la Enzima Convertidora
de la Angiotensina (ECA)
 Captopril, enalapril, lisinopril, entre otros.

 Los inhibidores de la angiotensina II reducen la

presión arterial, disminuyendo la resistencia
vascular periférica.

 Estos inhibidores son útiles en pacientes en

tratamiento con nefropatía diabética ya que
reducen la proteinuria y estabilizan
funcionamiento renal.
 Farmacocinética y dosificación

CAPTOPRIL Biodisponibilidad Dosis inicial Intervalo común Reducción de

(%) sugerida de dosis de dosis requerida
mantenimiento en insuficiencia
Vida media (h)
renal moderada
2.2. 65 50 a 75 mg/día 75 a 150 mg/día Sí

 Vida media del Enaprilat: 11 h

 Dosis de Enalapril: 10 a20 mg
 Vida media del Lisinopril: 12 h
 Dosis: 10 a 80 mg
 La mayoría de los inhibidores de ECA se eliminan por los riñones
 Bloqueadores de receptores de
Angiotensina
 Los primeros bloqueadores:
 Losartán y valsartán
 Recientemente:
 Candesartán, eprosartán, irbesartán y
telmisartán
 Estos bloqueadores pueden causar:
 Tos y angioedema
FARMACOLOGIA CLINICA DE
LOS ANTIHIPERTENSIVOS.
 FARMACOLOGIA
FARMACOLOGIA
CLINICA
CLINICA DE
DE LOS
LOS
ANTIHIPERTENSIVOS.
ANTIHIPERTENSIVOS.

La hipertension es una enfermedad de por vida

que ocasiona algunos sintomas hasta la etapa
avanzada.

El medico debe establecer con Certeza si la

hipertension es persistente y si requiere de
algun tartamiento.
 Una vez que se establece, la pregunta es si
hay que tratarla o no y cuales farmacos se
deben usar.
 Se debe considerar:
o Nivel de presion arterial.
o Edad.
o Sexo.
o La gravedad del daño organico si lo hay.
o Presencia de riesgo cardiovascular.
La selección de los farmacos se dicta por el nivel de
presion arterial y la presencia y gravedad del daño
organico.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION EN
PACIENTES AMBULATORIOS.

Paso inicial puede ser no farmacologico.

• La restriccion de sodio puede ser un

tratamiento eficaz para algunos pacientes.

• Una razonable meta dietetica para el

tratamiento es de 70-100 mEq de Na al dia.

• Reduccion de peso mediante el ejercicio.

 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

Medicamentos recomendables para la

terapia inicial en la hipertension:
 Diureticos tiacidicos.
 Beta bloqueadores
 Inhibidores de la ECA.
 Receptores bloqueadores de
angiotensina.
 Bloqueadores de los canales de calcio.
MANEJO DE LAS URGENCIAS
HIPERTENSIVAS.
 Las urgencias hipertensivas son relativamente
raras, el aumento subito de la presion arterial
puede ser un peligro grave para la vida.

 Se presentan mas en pacientes cuya hipertension

es grave y controlada con deficiencia.
 Presentacion Clinica y
Fisiopatologia.
1) HIPERTENSION MALIGNA :
Relacionada con daño vascular.
El proceso patologico es una arteriopatia
progresiva con inflamacion y necrosis de las
aretriolas.

Las lesiones se presentan en los riñones, que

liberan la renina que estimula la produccion
de angiotensina y aldosterona, que aumentan
la PRESION ARTERIAL.
 Presentacion clinica de la encefalopatia
hipertensiva.
o Cefalea intensa.
o Confusion mental y aprension.
o Vision borrosa.
o Nauseas y vomito
o Deficiencias neurologicas focales.

Si no se trata este sindrome avanza en un periodo de 12-48 h a:

 Convulsiones
 Estupor (alteracion de la conciencia de una menor intensidad que el
coma).
 Coma
 Muerte .
2)HIPERTENSION RELACIONADA CON
COMPLICACIONES HEMODINAMICAS:
 Insificiencia cardiaca
 Evento vascular cerebral o aneurisma
disecante.
TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS
HIPERTENSIVAS.
ANTIHIPERTENSIVOS PARENTERALES:
Usados para disminuir la presion arterial
rapidamente.
Estos deben sustituirse por el tratamiento con
antihipertensivos orales. Para permitir el mejor
manejo de la hipertension a largo plazo.

La presion arterial debe disminuirse en 25%

manteniendo la presion diastolica en un intervalo
no menor de 100-110 mmHg.
 Tratamiento usado con mayor frecuencia.

1. NITROPRUSIATO DE SODIO.

OTROS TRATAMIENTOS PARENTERALES:

1. Fenoldopam
2. Nitroglicerina
3. Labetalol
4. Bloqueadores de los canales de calcio.
5. Diazoxido e hidralazina.